休克的診療現(xiàn)狀培訓課件

1、休克的診療現(xiàn)狀休克的診療現(xiàn)狀一、休克的歷史演變 1743年，法國Ledran在槍彈傷經(jīng)驗所得的印象中提出Shock。 1895年，美國Warren有關(guān)對創(chuàng)傷性休克病人全身癥狀的描述：“一名粉碎性骨折的病人被送到醫(yī)院，他失血不多，當擔架輕輕地放到地上時，病人一動也不動。他凝視著醫(yī)師，面部毫無表情，眼窩深陷，露出不可思議的目光。他口唇無色，手指發(fā)紺，脈搏幾乎捫不清，毛孔滲出冷冰冰的濕汗。他沒有肢體癱瘓，但病人不愿作任何肌肉運動。他能聽懂醫(yī)生向他提出的問題，但似乎又未能完全理解問題的意義。不久病人就死亡了?！?休克的診療現(xiàn)狀2一、休克的歷史演變休克的診療現(xiàn)狀2 當時認識到休克是機體遭受到強烈的有害刺

2、激后而產(chǎn)生的危急狀態(tài)。 1940年，Blalock、Minot等指出“血管床容積和血容量之間的失調(diào)與休克有關(guān)”，即“外周循環(huán)衰竭”。對休克的認識進入到“系統(tǒng)”階段。 但片面強調(diào)血壓在休克中的作用。 進入六十年代，通過電鏡、血流動力學研究，Moore等學者提出“微循環(huán)概念”。認為休克的本質(zhì)是生命器官微循環(huán)灌流不足、缺氧、細胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。 對休克的認識進入到細胞水平。 休克的診療現(xiàn)狀3 當時認識到休克是機體遭受到強烈的有害刺激后而產(chǎn)生 近2030年來，由于實驗技術(shù)和方法學的發(fā)展進步，對休克的理解又有進一步認識，即達到亞細胞、分子水平。 全身系統(tǒng)細胞分子 休克的診療現(xiàn)狀4 近2030年來，由于

3、實驗技術(shù)和方法學的發(fā)展進步二、休克的概念什么叫休克？休克的本質(zhì)是什么？ 休克是人體對有效循環(huán)血容量銳減的反應。是組織血流灌流不足所引起的代謝障礙和細胞受損的病理過程。 生命器官的血流量不足或生命器官的細胞利用氧和營養(yǎng)物質(zhì)的能力不足所發(fā)生的病理變化。 休克的臨床表現(xiàn)為綜合征。 休克的診療現(xiàn)狀5二、休克的概念什么叫休克？休克的本質(zhì)是什么？休克的診療現(xiàn)狀5三、休克的病理生理變化微循環(huán)變化 微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)功能的最基本單位，是進行物質(zhì)交換的場所，是循環(huán)系統(tǒng)的效應器官。 1. 微循環(huán)的收縮期 灌流特點是少灌少流。 2. 微循環(huán)的擴張期 只灌不流或只灌少流。 3. 微循環(huán)的衰竭期 不灌不流，最終發(fā)展至DI

4、C。 休克的診療現(xiàn)狀6三、休克的病理生理變化休克的診療現(xiàn)狀6正常微循環(huán)示意圖休克的診療現(xiàn)狀7正常微循環(huán)示意圖休克的診療現(xiàn)狀7 1. 微循環(huán)的收縮期 灌流特點是少灌少流。 休克的診療現(xiàn)狀8 1. 微循環(huán)的收縮期 灌流特點是少灌少2. 微循環(huán)的擴張期 只灌不流或只灌少流。休克的診療現(xiàn)狀92. 微循環(huán)的擴張期 只灌不流或只灌少流。休克的診3. 微循環(huán)的衰竭期 不灌不流，最終發(fā)展至DIC。 休克的診療現(xiàn)狀103. 微循環(huán)的衰竭期 不灌不流，最終發(fā)展至DIC休克的病理生理變化示意圖休克始動因素（失血、損傷、感染等） 血容量減少神經(jīng)-內(nèi)分泌反應（兒茶酚胺）血管平滑肌收縮（包括毛細血管前括約肌）微循環(huán)灌注不

5、足組織缺血、缺氧代謝性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）動脈端血管擴張靜脈端血管收縮毛細血管網(wǎng) 有效循環(huán)容積擴大 血量減少 微循環(huán)收縮期擴張期（只灌不流）回心血量減少休克的診療現(xiàn)狀11休克的病理生理變化示意圖休克始動因素（失血、損傷、感染等）微 血流淤滯 血漿滲出 血粘度、組織缺氧 紅細胞、血小板凝集 DIC 毛細血管通透性 細胞變性 器官功能障礙、 壞死 衰竭（心、肺、腎）溶酶體破裂酸性水解物釋放毛細血管網(wǎng)內(nèi)壓力衰竭期休克的診療現(xiàn)狀12 代謝變化 1. 高血糖癥 2. 能量代謝異常 缺氧導致ATP減少，細胞膜鈉泵功能失常，Na+細胞內(nèi)細胞內(nèi)水腫 3. 代謝性酸中毒休克的診療現(xiàn)狀13代謝變化休克的診療現(xiàn)

6、狀13內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 肺肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害 血管壁通透性 肺間質(zhì)水腫肺泡上皮細胞損害 肺泡表面活性物質(zhì) 肺泡表面張力 肺泡萎縮 肺不張 死腔通氣通氣/灌流(V/Q)比失調(diào) 肺內(nèi)分流ARDS休克的診療現(xiàn)狀14內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 肺肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 腎 心 腦 胃腸道 肝休克的診療現(xiàn)狀15內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 腎休克的診療現(xiàn)狀155. 脂質(zhì)介質(zhì) 休克時細胞膜的磷脂質(zhì)被激活 中性白細胞為磷脂酶A(PLA2) 血小板、肥大細胞為磷脂酶C(PLC) 它們迅速代謝生成許多血管活性物質(zhì)(介質(zhì))花生四烯酸(AA)細胞損傷休克的診療現(xiàn)狀165. 脂質(zhì)介質(zhì)休克的診療現(xiàn)狀16

7、脂質(zhì)介質(zhì)的生物活性和血流動力學效應 血管活性 肺血管 血小板聚集 微循環(huán)通透性PAF(血小板激活因子) PGL2(前列環(huán)素) TXA2(血栓素A2) LTB4(白三烯) LTD4(白三烯) LXA4(脂氧素) HPETE(12羥花生四烯酸) PGD2(前列腺素) 休克的診療現(xiàn)狀17脂質(zhì)介質(zhì)的生物活性和血流動力學效應 PAF與TXA2均為強有力的血小板激活劑，可使血小板聚集。 感染性休克時，TXA2、PGI2個，但TXA2升高在前，升高幅度大，TXA2/PGI2平衡破壞，PGI2擴張血管，致使血壓下降，TXA2使肺血管痙攣肺內(nèi)微血栓形成ARDS。大多數(shù)介質(zhì)可使毛細血管滲透性增加，TXA2還可增加

8、溶酶體膜的通透性。 休克的診療現(xiàn)狀18 PAF與TXA2均為強有力的血小板激活劑，可使血小休克時的體流因子 兒茶酚胺、乙酰膽堿、組胺、5-羥色胺、腎素、緩激肽、前列腺素 補體、調(diào)理素、纖維連接蛋白等 心肌抑制因子(MDF)、網(wǎng)狀內(nèi)皮抑制因子(RDF)、 腫瘤壞死因子(TNF)、 過敏毒素等。 休克的診療現(xiàn)狀19休克時的體流因子休克的診療現(xiàn)狀19TNF 巨噬細胞 TNF 靶器官（肝 腎 肺 胃腸道 心血管）刺激（淋巴因子 內(nèi)毒素） 特異性受體 TNF是誘發(fā)內(nèi)毒素性休克的關(guān)鍵性體液因子，其致病機理： 對血管內(nèi)皮細胞的直接毒性血管通透性增加； 使肌細胞膜的跨膜電位下降，Na+-K+泵失效細胞水腫；

9、誘發(fā)其他炎癥介質(zhì)釋放。 休克的診療現(xiàn)狀20TNF 刺激（淋巴因子 特異性受體 Tracey給大鼠注射TNF(0.6mg/Kg)，幾分鐘后即出現(xiàn)發(fā)熱、低血壓、酸中毒、高血鉀等內(nèi)毒素休克癥狀，尸檢發(fā)現(xiàn)肺彌漫性充血、點狀出血、肺間質(zhì)水腫、肺動脈血栓形成、胃腸道粘膜缺血或出血、腎小球急性壞死等。 若給予TNF抗體，可防止內(nèi)毒素休克的低血壓，降低死亡率。 TNF主要在休克的早期釋放。糖皮質(zhì)激素有較強的抑制TNF的合成作用，因此激素或TNF的單克隆抗體應及早應用。 環(huán)氧化酶抑制劑及白細胞減少可防止TNF的毒性作用。 休克的診療現(xiàn)狀21 Tracey給大鼠注射TNF(0.6mg/Kg)纖維連接蛋白(FN)

10、纖維連接蛋白(FN)是一種血漿糖蛋白，廣泛存在于機體中，是調(diào)理素的主要成份。FN缺乏可損害機體的免疫功能，削弱微血管的完整性和增加其通透性。休克時FN明顯減少，若應用FN制劑進行治療，可改善微循環(huán)，防止MODS。山莨菪堿(654-2)在實驗中可減輕犬內(nèi)毒素性休克時的FN降低。 休克的診療現(xiàn)狀22纖維連接蛋白(FN)休克的診療現(xiàn)狀22氧自由基與休克 氧自由基產(chǎn)生過多是影響休克的重要機制之一。氧自由基包括超氧自由基()、過氧化氫(H2O2)、羥自由基(OH-)與單線態(tài)氧(1O2)等。休克時產(chǎn)生的過多的氧自由基可直接損傷細胞和亞細胞器。 休克的診療現(xiàn)狀23氧自由基與休克休克的診療現(xiàn)狀23 休克 缺氧

11、黃嘌呤脫氫酶(組織中存在)黃嘌呤氧化酶 黃嘌呤、次黃嘌呤 鈣依賴性蛋白酶再灌注O2 O.2 作用于細胞膜的飽和脂肪酸（過氧化反應） 尿酸另一途徑 內(nèi)毒素 白細胞 氧自由基 補體休克的診療現(xiàn)狀24 氧自由基造成機體損害的機制 1. 氧化生物膜結(jié)構(gòu)上的脂肪酸(脂類過氧化作用)，致使細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等破壞。 2. 導致血管通透性增加，血管量進一步丟失。休克的診療現(xiàn)狀25氧自由基造成機體損害的機制休克的診療現(xiàn)狀253. 損害心肌功能。 臨床上當休克病人經(jīng)積極治療后，血壓開始回升，尿量增加，心率減慢等好轉(zhuǎn)征象，但不久情況又開始惡化，就是因缺氧再灌注后，產(chǎn)生大量的氧自由基，引起的細胞毒性效應。因

12、而有人主張在休克治療中給予自由基清除劑。 超氧化物歧化酶(SOD)能清除人體正常代謝時產(chǎn)生的氧自由基，但休克時過多的自由基超出了SOD的清除能力。 超氧化物歧化酶、丹參、輔酶Q10、半胱氨酸、還原型谷胱甘肽、VitC、VitE等均可作氧自由基清除劑。 休克的診療現(xiàn)狀263. 損害心肌功能。休克的診療現(xiàn)狀26前列腺素與休克 前列腺素中主要研究多集中于前列環(huán)素(PGI2)。在休克中PGI2是防止重要臟器發(fā)生缺血損害的保護性介質(zhì)。 PGI2是前列腺素中唯一能直接擴張血管，松馳平滑肌，抑制血小板凝集，改善微循環(huán)，穩(wěn)定溶酶體，保護細胞的有益介質(zhì)。動物實驗證明能提高內(nèi)毒素休克動物的生存率。 休克的診療現(xiàn)狀

13、27前列腺素與休克休克的診療現(xiàn)狀27 休克時PGI2減少，而TXA2增多。 休克治療中輸入PGI2，PGI2能抑制環(huán)氧化酶從而抑制TXA2合成?？捎蒙捷馆袎A抑制TXA2合成。 PGI2還能防止休克時MDF的生成，因此具有改善心肌缺血和抗心肌梗死的作用。 休克的診療現(xiàn)狀28 休克時PGI2減少，而TXA2增多。休克的診療現(xiàn)狀2三、休克的診斷與監(jiān)測 休克是綜合征 力爭早期診斷 判斷其嚴重程度 休克與暈厥、昏迷相鑒別 感染性休克：低排高阻型休克(冷休克) 高排低阻型休克(暖休克)休克的診療現(xiàn)狀29三、休克的診斷與監(jiān)測休克的診療現(xiàn)狀29休克的診療現(xiàn)狀培訓課件一般監(jiān)測 意識、皮膚與粘膜、脈率、血壓、脈壓

14、差、尿量特殊監(jiān)測 中心靜脈壓(CVP) 510 cm H2O休克的診療現(xiàn)狀31一般監(jiān)測休克的診療現(xiàn)狀31中心靜脈壓與補液關(guān)系 CVPBP原因處理血容量充分補液正常血容量適當補液心功不全血容量強心擴張血管正常容量血管過度收縮擴張血管正常心功不全？血容量？補液試驗休克的診療現(xiàn)狀32中心靜脈壓與補液關(guān)系 CVPBP原因處理血容量充分補肺動脈楔壓(PAWP)反映肺靜脈、左心房與左心室壓力PAP 1.32.9kpaPAWP 0.82.0kpa增高表示肺循環(huán)阻力增加，PAWP4kpa提示肺水腫心排出量(CO)與體循環(huán)阻力(SVR)BP=COSVR CO正常值 56L/min 休克的診療現(xiàn)狀33肺動脈楔壓(

15、PAWP)休克的診療現(xiàn)狀33 SVR與MAP呈正相關(guān)(與舒張壓呈正比)，正常值為12.7kpa左右血氣分析 pH 7.357.45, PaO2 1013.3kpa(75100mmHg),PaCO2 5.33kpa(40mmHg) HCO3 27mmol/LBE 3mmol/L休克的診療現(xiàn)狀34 SVR與MAP呈正相關(guān)(與舒張壓呈正比)，正常值為12DIC的監(jiān)測 PLT80109/L DIC時 93%血小板減少 PT 延長3秒以上 90%有延長 纖維蛋白原20g/ml 3P(plasma protamine paracoagulation)(+) 血漿魚精蛋白副凝固試驗纖維蛋白單體（FM）纖維蛋

16、白裂解物（FDP）魚精蛋白復合物(可溶性)纖維蛋白單體纖維蛋白束(絲)動脈血乳酸鹽測定 休克的診療現(xiàn)狀35DIC的監(jiān)測纖維蛋白單體（FM）魚精蛋白復合物(可溶性)纖氧供應及氧消耗氧供(DO2)是指機體組織所能獲得的氧量氧耗(VO2)是指組織所消耗的氧量DO2=1.34SaO2 Hb CO 10VO2=(CaO2-CVO2) CO 10CaO2=1.34 SaO2 Hb; CVO2=1.34 SvO2 Hb CaO2-動脈血氧含量 CVO2-靜脈血氧含量 SvO2-混合靜脈血氧飽和度 SaO2-動脈血氧飽和度DO2=400600ml/(min.m2)VO2=150200ml/(min.m2)休克

17、的診療現(xiàn)狀36氧供應及氧消耗氧供(DO2)是指機體組織所能獲得的氧量氧耗(四、休克的治療 1. 擴充血容量無論何種原因引起的休克，都存在血容量絕對或相對不足。平衡鹽溶解，其滲透壓、電解質(zhì)含量、酸堿度等與體液相當 Shires實驗證明：休克時輸平衡液優(yōu)于其他液體 以犬放血造成失血性休克，4小時 單純輸入放出的血 放出血1/2+等量NS 放出血1/2+等量平衡液死亡率 75% 25% 15%休克的診療現(xiàn)狀37四、休克的治療休克的診療現(xiàn)狀37Shires在越戰(zhàn)中治療失血性休克傷員 單純輸血 輸血+5%GNS 輸血+平衡液 平衡液死亡率 65%30%10% 11%平衡液 1.25% NaHCO3 :

18、0.9%NS1 : 2 1.86%乳酸鈉 : 林格氏液 1 : 2休克的診療現(xiàn)狀38Shires在越戰(zhàn)中治療失血性休克傷員休克的診療現(xiàn)狀38 嚴重休克病人應盡可能在短時間內(nèi)快速輸注平衡液10002000ml。因晶體液輸入后只有1/4保留在血管內(nèi)，因此補液量應比估計的失血(失水)量大23倍。 休克的早期不宜輸葡萄糖溶液。因為：休克時為高血糖狀態(tài)；應激狀態(tài)下葡萄糖不被利用；葡萄糖液不能作為擴容劑，因葡萄糖進入細胞后，其維持滲透壓作用隨著被氧而消失。 應補入一定量的膠體溶液。 晶 : 膠 = 2 : 1休克的診療現(xiàn)狀39 嚴重休克病人應盡可能在短時間內(nèi)快速輸注平衡液100右旋糖酐(分子量24萬) 右

19、旋糖酐是一種血漿增量劑，其500ml擴容可達1200ml1800ml。右旋糖酐是以消耗細胞外液的方式來擴充血容量，故它宜與補充細胞外液的電解質(zhì)合用或后用。 右旋糖酐能降低血液粘稠度，同時它能附著于紅細胞和血小板表面，防止它們相互凝集形成血栓。它在血管內(nèi)維持時間不長，一般1.5h左右，3h后由尿排出50%。因它可進入腎小管細胞，由于滲透作用可使腎小管阻塞，引起腎功能不全，故少尿的病人慎用。此外它尚可發(fā)生過敏反應，每天輸注不宜超過1000ml，否則有出血傾向或循環(huán)負擔過重。 休克的診療現(xiàn)狀40右旋糖酐(分子量24萬)休克的診療現(xiàn)狀40代血漿、血漿、6%羥乙基淀粉等Het30%可輸血GIK溶液 10

20、%GS 500ml 胰島素 8u 10%KCl 10mlATP+MgCl2FDP(1.6磷酸果糖) 休克時線粒體的Mg2+容易喪失，且線粒體氧化反應中，輔酶A的合成也需要Mg2+，故可補充MgCl2。MgSO4對血壓有影響。且SO4含結(jié)合Ca2+，引起低鈣，故不常用MgSO4。 休克的診療現(xiàn)狀41代血漿、血漿、6%羥乙基淀粉等休克的診療現(xiàn)狀41 擴容應適當，避免過量 對未控制出血的失血性休克，擴容以收縮壓達90100mmHg為度，避免血壓過高。動物實驗和臨床研究證明，維持高血壓的死亡率較低血壓者高。高滲鹽溶液 迅速擴容作用。能迅速提高平均動脈壓，增加心排出量，降低周圍血管阻力，擴張小動脈和毛細血管前括約肌，改善微循環(huán)等功效。濃度有5%，7.5%，10%等。 Beue實驗證明： 7.5% NaCl 效果最好7.5% NaCl 5.2% NaCl 0.9% NaCl 低滲NaCl 30% GS 最好 好 較差 較差 最差 休克的診療現(xiàn)狀42 擴容應適當，避免過量休克的診療現(xiàn)狀42血管活性藥物 血管活性藥