介入治療肺癌培訓課件

1、介入治療肺癌介入治療肺癌肺癌病理類型1、鱗狀上皮細胞癌： 40-50%，對放化療中度敏感5年生存率高（周圍型50%，中央型30%）2、腺癌：25%，對化療較敏感，放療不敏感3、大細胞肺癌：25%，對放化療均不敏感4、小細胞未分化癌：20%，手術(shù)5%，放化療高度敏感2介入治療肺癌肺癌病理類型1、鱗狀上皮細胞癌： 40-50%，對放化療介入治療1、1964年，Viamonte 首先進行支氣管動脈造影2、1965年，Haller 經(jīng)支氣管動脈灌注化療藥3、1971年，Miura 應用MMC和5-FU聯(lián)合提高療效4、近年來，介入治療肺癌成為整合治療肺癌的重要方法之一 現(xiàn)狀與進展.pdf 現(xiàn)狀綜述.pd

2、f 3介入治療肺癌介入治療1、1964年，Viamonte 首先進行支氣管動脈支氣管動脈解剖1、起自胸主動脈（少數(shù)升主動脈、鎖骨下動脈、腹主動脈）2、直徑1-2mm3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占20、6%4介入治療肺癌支氣管動脈解剖1、起自胸主動脈（少數(shù)升主動脈、鎖骨下動脈、腹支氣管動脈解剖4、2/3右側(cè)1條，常與肋間動脈共干；1/3除上述共干外，還有一條右支氣管動脈或左右共干5、2/3左支氣管動脈2條，1/3人一條6、右共干常開口于右側(cè)壁或側(cè)后壁，右支氣管動脈右前壁，左支氣管動脈前壁（左右前側(cè)壁、右后壁）7、50%開口T

3、56（T4-9）5介入治療肺癌支氣管動脈解剖4、2/3右側(cè)1條，常與肋間動脈共干；1/3除適應癥1、失去手術(shù)機會病灶局限胸內(nèi)2、可手術(shù)，有禁忌癥或拒絕手術(shù)3、手術(shù)前局部化療提高療效4、術(shù)后降低復發(fā)率5、術(shù)后復發(fā)或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移6介入治療肺癌適應癥1、失去手術(shù)機會病灶局限胸內(nèi)6介入治療肺癌禁忌癥1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭2、高熱、嚴重感染、白細胞明顯降低（3000）3、嚴重出血傾向4、碘過敏、一般插管及造影禁忌癥7介入治療肺癌禁忌癥1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭7介入治療肺癌術(shù)前檢查1、胸片、CT、MRI：明確病變大小、范圍、臨近侵犯、縱隔轉(zhuǎn)移2、心電圖、心功能3、血常規(guī)、出凝血時間、血型

4、、肝、腎功能4、明確病理類型：周圍型，經(jīng)皮穿刺活檢；中央型，支氣管鏡8介入治療肺癌術(shù)前檢查1、胸片、CT、MRI：明確病變大小、范圍、臨近侵犯器械與藥品1、導管：眼鏡蛇（Cobra),獵人頭（Headhunter), 萬能導管（J型），胃左導管，微導管（SP）2、導管鞘（必要時25cm長鞘）3、造影劑：非離子型造影劑4、化療藥：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,CBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg5、術(shù)前用藥：安定10mg,地塞米松 10 mg，VB6 200mg 5HT3

5、類止吐藥物。9介入治療肺癌器械與藥品1、導管：眼鏡蛇（Cobra),獵人頭（Headh介入技術(shù)1、插管 1.pdf 2.pdf 3.pdf 4.pdf2、右支氣管動脈，由右后至右前；左支氣管動脈由左前壁至右側(cè)壁3、所選導管頭方向應與支氣管動脈主干方向一致，導管頭在動脈內(nèi)與動脈壁夾角45度為宜。4、支氣管動脈造影后，仔細了解腫瘤供血情況，支氣管動脈共干、脊髓動脈顯影情況10介入治療肺癌介入技術(shù)1、插管 1.pdf 2.pdf Seldinger技術(shù)及改良術(shù)11介入治療肺癌Seldinger技術(shù)及改良術(shù)11介入治療肺癌改良術(shù)12介入治療肺癌改良術(shù)12介入治療肺癌圖26 選擇性右側(cè)支氣管動脈造影顯示

6、：右支氣管動脈與肋間動脈共干支氣管動脈增粗，可見增粗、迂曲、走行紊亂的腫瘤血管13介入治療肺癌圖26 選擇性右側(cè)支氣管動脈造影顯示：13介入治療肺癌5、當共干時，尤其脊髓動脈顯影，應用同軸微導管越過肋間動脈開口14介入治療肺癌5、當共干時，尤其脊髓動脈顯影，應用同軸微導管越過肋間動脈開支氣管動脈造影原發(fā)性肺癌1、支氣管動脈增粗、迂曲2、腫瘤內(nèi)腫瘤血管增多扭曲、粗細不均、不規(guī)則呈網(wǎng)格狀3、血管受壓、移位、僵硬、狹窄等被侵蝕征象4、支氣管動脈、肺動脈瘺；支氣管動脈、肺靜脈瘺15介入治療肺癌支氣管動脈造影原發(fā)性肺癌15介入治療肺癌圖27 使用同軸微導管（SP管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠

7、端造影顯示： 除可見腫瘤血管外，支氣管動脈受壓移位，似抱球征 16介入治療肺癌圖27 使用同軸微導管（SP管）越過肋間動脈，超選擇插管至支圖28 使用同軸微導管（ SP微導管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠端造影顯示：可見腫瘤血管。17介入治療肺癌圖28 使用同軸微導管（ SP微導管）越過肋間動脈，超選擇插圖29 經(jīng)SP管注入超液化碘油與一種化療藥的混懸液，15分鐘后造影顯示：腫瘤血管和染色減少 18介入治療肺癌圖29 經(jīng)SP管注入超液化碘油與一種化療藥的混懸液，15分圖30 應用少量明膠海綿顆粒栓塞后，造影顯示：腫瘤血管及染色完全消失，支氣管動脈主干保持通暢19介入治療肺癌圖30 應

8、用少量明膠海綿顆粒栓塞后，造影顯示：19介入治療肺圖5. 經(jīng)胸主動脈無法選擇支氣管動脈，經(jīng)右肱動脈穿刺插管，鎖骨下動脈動脈造影：支氣管動脈發(fā)自鎖骨下動脈，向腫瘤供血，并可見增粗、迂曲的腫瘤血管。20介入治療肺癌圖5. 經(jīng)胸主動脈無法選擇支氣管動脈，經(jīng)右肱動脈穿刺插管，圖6. 支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血實質(zhì)期（毛細血管期）可見類圓形腫瘤染色21介入治療肺癌圖6. 支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血21介入治療圖9. 經(jīng)鎖骨下動脈行BAI治療后八周造影顯示： 支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血 動脈期可見腫瘤供血血管明顯減少22介入治療肺癌圖9. 經(jīng)鎖骨下動脈行BAI治療后八周

9、造影顯示：22介入治療圖10. 實質(zhì)期（毛細血管期）和靜脈期可見腫瘤染色減少（與圖9為同一病人） 23介入治療肺癌圖10. 實質(zhì)期（毛細血管期）和靜脈期可見腫瘤染色減少23圖15. 女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣管和肋間動脈共干，動脈期可見腫瘤血管及染色 24介入治療肺癌圖15. 女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣圖16. 女，48歲，右肺癌將導管越過肋間動脈開口，超選擇插管至支氣管動脈遠端，TAI后，彈簧圈栓塞支氣管動脈（箭頭所示）術(shù)后造影：支氣管動脈近端主干通暢，腫瘤血管及染色消失 25介入治療肺癌圖16. 女，48歲，右肺癌25介入治療肺癌灌注化療栓塞化療

10、藥的選擇1、根據(jù)腫瘤病理類型，細胞生長規(guī)律、藥物作用原理和藥代動力，采用聯(lián)合用藥2、2-4種藥聯(lián)合應用3、將每種化療藥分別溶于50 ml生理鹽水（注射用水），15-30分鐘（1、5-2ml/s)緩慢注入26介入治療肺癌灌注化療栓塞化療藥的選擇26介入治療肺癌栓塞劑選擇肺癌供血豐富、無脊髓動脈共干及交通支，導管進入較深，如有肋間動脈共干，同軸微導管（SP導管）超選擇過肋間動脈1、明膠海綿2、超液化碘油3、微囊（微球）4、聚乙烯醇（PVA） 5、彈簧圈27介入治療肺癌栓塞劑選擇肺癌供血豐富、無脊髓動脈共干及交通支，導管進入較深28介入治療肺癌28介入治療肺癌29介入治療肺癌29介入治療肺癌療效評價

11、1、近期療效 50%，多血供腫瘤70%2、中央型、多血供、單支支氣管動脈供血、體積較小腫瘤，效果較好3、整合治療，配合手術(shù)、放化療、全身免疫治療，可取得更好效果。介入治療（順 鉑）對放療具有增敏作用4、小細胞癌效果較好，大細胞癌和鱗癌此之，腺癌最差30介入治療肺癌療效評價1、近期療效 50%，多血供腫瘤70%30介入治療肺圖31 男，69歲 BAI治療前CT發(fā)現(xiàn)右肺腫物31介入治療肺癌圖31 男，69歲 BAI治療前CT發(fā)現(xiàn)右肺腫物31介入治圖32 男，69歲，右肺上葉癌BAI治療后一年，CT顯示：右肺腫物已基本消失（與圖31為同一病人）32介入治療肺癌圖32 男，69歲，右肺上葉癌32介入治

12、療肺癌圖33 男，66歲，右肺癌BACE治療前X線胸片示 右肺占位性病變33介入治療肺癌圖33 男，66歲，右肺癌33介入治療肺癌圖34 男，66歲，右肺鱗癌BACE治療后3個月復查X線胸片示右肺占位性病變明顯縮小（與圖33為同一病人）34介入治療肺癌圖34 男，66歲，右肺鱗癌34介入治療肺癌介入治療肺癌培訓課件介入并發(fā)癥脊髓損傷表現(xiàn)術(shù)后數(shù)小時出現(xiàn)橫斷性脊髓損傷癥狀，損傷平面以下感覺、運動功能降低或消失，尿潴留、甚至截癱預防方法1、選用非離子造影劑2、支氣管動脈造影后，仔細觀察有無肋間動脈共干、脊髓動脈顯影，必要時微導管超選擇3、灌注化療前，注入2%利多卡因3ml (稀釋至5ml),觀察有無

13、脊髓損傷癥狀36介入治療肺癌介入并發(fā)癥脊髓損傷表現(xiàn)36介入治療肺癌脊髓損傷治療方法1、血管擴張藥：潁粟鹼、低分子右旋糖酐、丹參等改善脊髓循環(huán)2、地塞米松、甘露醇，減少脊髓水腫3、經(jīng)脊髓損傷動脈注入安定5mg4、腰穿，以等滲鹽水置換腦脊液，每5分鐘10ml,總量200ml5、一般血管檢查的合并癥對癥治療37介入治療肺癌脊髓損傷治療方法1、血管擴張藥：潁粟鹼、低分子右旋糖酐、丹參并發(fā)癥1、穿刺處血腫及腹膜后血腫、2、動靜脈瘺及假性動脈瘤 1.pdf 2.pdf 3、血管栓塞（動、靜脈）。 深靜脈血栓.pdf4、疼痛 5、血管迷走反應 6、惡心、嘔吐 7、心臟毒性 8、腎功能損害 3.pdf38介入

14、治療肺癌并發(fā)癥1、穿刺處血腫及腹膜后血腫、2、動靜脈瘺及假性動脈瘤 血栓形成病理生理機制德國病理學家Rudolf Virehow最早提出靜脈血栓形成的3個基本病理生理因素：1、血管壁的改變(內(nèi)膜損傷)、2、血流變化(靜脈血流淤滯) 、3、血液性質(zhì)的改變(高凝狀態(tài))。靜脈血流遲緩，血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)膜損傷 39介入治療肺癌血栓形成病理生理機制39介入治療肺癌血栓形成機制在Virchow提出的3因素中，血流異常決定深靜脈血栓形成的部位，血液性質(zhì)的改變提示凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)的異常，生物因素的血管內(nèi)皮損傷的重要性遠大于機械性血管內(nèi)皮損傷。而事實上，導致深靜脈血栓形成常常是多因素作用的結(jié)果。40介入治

15、療肺癌血栓形成機制在Virchow提出的3因素中，40介入治療肺癌生物因素血管內(nèi)皮損傷：生物化學性因素血管內(nèi)皮損傷在深靜脈血栓形成過程中的作用。正常情況下，正常的靜脈內(nèi)皮抗血栓形成特性主要與下列因素有關(guān)：合成與釋放前列環(huán)素(PGI：)，抑制血小板聚集。細胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。細胞膜表面結(jié)合大量肝素，并能分泌多種肝素樣物質(zhì)。能分泌抗凝血酶(AT-11I)，與肝素結(jié)合能發(fā)揮強大的抗凝作用。細胞膜表面血栓調(diào)節(jié)素與凝血酶結(jié)合后，不僅使凝血酶促凝血活性喪失，而且激活蛋白質(zhì)c，促進凝血因子Va與a滅活。分泌纖溶酶原活化素，促進纖維蛋白溶解。攝取與破壞促血小板聚集的活性物質(zhì)5

16、羥色胺。41介入治療肺癌生物因素血管內(nèi)皮損傷：生物化學性因素血管內(nèi)皮損傷在深靜脈血栓化學損傷化學損傷 靜脈輸注大量的高滲葡萄糖液、各種有刺激的抗生素、抗癌藥物以及造影劑等。均能不同程度的激惹靜脈內(nèi)膜，內(nèi)皮細胞受損，誘發(fā)靜脈血栓形成。 42介入治療肺癌化學損傷化學損傷 靜脈輸注大量的高滲葡萄糖液、各種有刺激的抗血栓的危險因素：1、年齡2、既往血栓病史3、外科手術(shù)4、惡性腫瘤 惡性腫瘤并發(fā)血栓性疾病臨床分析.pdf 高凝狀態(tài)與惡性腫瘤.pdf5、妊娠43介入治療肺癌血栓的危險因素：1、年齡43介入治療肺癌血栓危險因素：此外，創(chuàng)傷、原發(fā)高凝狀態(tài)、種族、中心靜脈置管、炎性腸病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、靜脈曲張

17、及血栓性淺靜脈炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝臟病、腎病綜合征、口服避孕藥及激素、血型、高脂血癥、血液流變學變化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脫水、輸血、感染等都與深靜脈血栓有相關(guān)性。44介入治療肺癌血栓危險因素：此外，創(chuàng)傷、原發(fā)高凝狀態(tài)、種族、中心靜脈置管、深靜脈血栓并發(fā)癥肺栓塞深靜脈血栓后綜合征(PTS)45介入治療肺癌深靜脈血栓并發(fā)癥肺栓塞45介入治療肺癌深靜脈血栓的治療1、抗凝治療： ：肝素、低分子肝素及華法林。連續(xù)靜脈肝素或皮下低分子肝素每日12次，持續(xù)約l周(510日)；若患者沒有異常出血，在開始肝素治療后的2448小時內(nèi)口服華法林25mg開始，調(diào)整劑量至INR2030應用至少3個月。 治療.doc46介入治療肺癌深靜脈血栓的治療