凝血異常與課件

1、凝血異常與凝血異常與內(nèi)容提要 凝血系統(tǒng)基礎(chǔ)知識1 彌散內(nèi)血管內(nèi)凝血（DIC）2內(nèi)容提要 凝血系統(tǒng)基礎(chǔ)知識1 彌散內(nèi)血管內(nèi)凝血（DIC）凝血系統(tǒng)基礎(chǔ)知識凝血系統(tǒng)基礎(chǔ)知識動態(tài)平衡出血血栓動態(tài)平衡出血血栓出血血小板活化凝血反應(yīng)血管應(yīng)激反應(yīng)纖維蛋白形成止血黏附聚集 釋放反應(yīng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血管收縮TXA2 PF3 5HTTF vWF ET NO血管損傷血液外流或血液自發(fā)性滲出正常的止血機(jī)制 - 3個時相123出血血小板活化凝血反應(yīng)血管應(yīng)激反應(yīng)纖維蛋白形成止血黏附聚集 血小板機(jī)制1) 維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓 3) 釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集(ADP

2、,ATP,PF4等)，增強(qiáng)血管收縮（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì) 5) 促使血塊收縮（血栓收縮蛋白）形成穩(wěn)固血栓 血小板機(jī)制1) 維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管通透性 凝血過程Coagulation Pathway凝血活酶 凝血酶纖維蛋白凝血過程凝血活酶 凝血酶纖維蛋白抗生素能否有效控制感染腫瘤各期均可發(fā)生DIC ，但晚期多見，尤其是手術(shù)、化療可誘發(fā)或加重DIC血漿F：C活性50%（促凝活性被消耗）LMWH可替代普通肝素、有同等療效。60秒)-凝血功能異常(INR1.FDPs D-DLMWH可替代普通肝素、有同等療效。原則上肝素適用于早期、以高凝為主者

3、；數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，如急性呼吸衰DIC已經(jīng)過度到纖溶亢進(jìn)階段4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì)-凝血功能異常(INR1.重癥感染的發(fā)病過程原則上肝素適用于早期、以高凝為主者；DVT/PE魚精蛋白1mg可中和肝素1mg。DVT/PE凝血異常與課件3P（plasma protamine paracoagulation test） 3P（plasma protamine paracoagulBT PltBT PltBT PltBT Plt一期止血缺陷單純血管通透性和脆性增加所致的血管性紫癜 血小板數(shù)量減少血小板數(shù)量增多血小板功能異常某些凝血因子嚴(yán)重缺乏vWD、無FIB BT Plt

4、一期止血缺陷單純血管通透性和脆性增加Tests of thrombus and haemostasisXIII XIII 二期止血缺陷Tests of thrombus and haemosta ?FDPs D-DFDPs D-DFDPs D-DFDPs D-D纖溶活性正常出血癥狀與纖溶癥無關(guān)原發(fā)性纖溶肝病，手術(shù)出血，重型DIC，纖溶早期繼發(fā)性纖溶DIC，動、靜脈血栓，溶血栓治療繼發(fā)性纖溶DIC，溶血栓治療纖溶亢進(jìn)篩檢假+假-常見 ?FDPs D-D纖溶活性正常出血癥狀與纖現(xiàn)代概念兩個凝血途徑的作用有別于傳統(tǒng)概念 生理止血的凝血過程： 外在凝血途徑負(fù)責(zé)啟動 截短的（以FXI為起點(diǎn)）內(nèi)在凝血途徑

5、參與 放大和擴(kuò)布 病理?xiàng)l件下的血栓形成： 外在凝血途徑負(fù)責(zé)啟動血栓形成 全程的（以FXII為起點(diǎn)）內(nèi)在凝血途徑 接觸激活物旁FXII、FXIIa旁FXII和FXIa旁FIX 作用，促進(jìn)血栓增長與穩(wěn)固 （Versteeg HH, et al. 2013）現(xiàn)代概念兩個凝血途徑的作用有別于傳統(tǒng)概念（Versteeg 現(xiàn)代凝血學(xué)說-基于細(xì)胞凝血模式（Cell-Based Coagulation Model) Hoffman M, 2003; Riddel JP, et al. 2007啟動期放大期擴(kuò)布期終止期在血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）表面進(jìn)行 凝血異常與課件凝血異常與課件DICdisseminated

6、intravascular coagulationDICdisseminated intravascular 有無不能用原發(fā)病解釋的出血、栓塞及臟器功能衰竭等臨床表現(xiàn)-低分子肝素：時機(jī)！根據(jù)診斷積分系統(tǒng)給予患者進(jìn)行評分5) 促使血塊收縮（血栓收縮蛋白）形成穩(wěn)固血栓適應(yīng)證與用量隨病情而異；全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，如急性呼吸衰延長常見于參與內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血因子缺乏，如血友病、DIC、嚴(yán)重肝病等黏附聚集 釋放反應(yīng)膿毒癥（Sepsis）2) 粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓膿毒癥（Sepsis）-可有效改變DIC的發(fā)展過程數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，如急性呼吸衰Tests

7、 of thrombus and haemostasis急性DIC相對少見（約35%）各種腫瘤并發(fā)DIC的發(fā)生率各異，其中腺癌和血液系統(tǒng)惡性腫瘤發(fā)生率最高。-糾正酸中毒、維持水電平衡-纖溶抑制劑阻斷DIC代償機(jī)能，妨礙組織灌注恢復(fù)。作用，促進(jìn)血栓增長與穩(wěn)固肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物（Cell-Based Coagulation Model) 一種發(fā)生在感染、外科手術(shù)或創(chuàng)傷、惡性腫瘤、產(chǎn)科意外等許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血的綜合征。 發(fā)病早期凝血系統(tǒng)功能亢進(jìn)，高凝狀態(tài)/血小板聚集和血栓形成;其后消耗大量凝血因子；

8、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。 臨床表現(xiàn)為出血、栓塞、微循環(huán)障礙及溶血等。 診斷根據(jù)病人的臨床資料和實(shí)驗(yàn)室檢查綜合判斷。概 述有無不能用原發(fā)病解釋的出血、栓塞及臟器功能衰竭等臨床表現(xiàn) 一感染：主要病因，如革蘭陰性桿菌敗血癥，重癥肝炎，流行性出血熱等嚴(yán)重感染惡性腫瘤：占DIC的24-34%，常見如APL，淋巴瘤，前列腺癌，胰腺癌，肝癌等腫瘤病理產(chǎn)科：占DIC的4-12%，如羊水栓塞，胎盤早剝，重癥妊娠高血壓綜合征、死胎滯留、子宮破裂、前置胎盤病 因感染：主要病因，如革蘭陰性桿菌敗血癥，重癥肝炎，流行性出血熱病 因手術(shù)及創(chuàng)傷：富含TF的器官如腦、前列腺、子宮、胎盤手術(shù)等，大面積燒傷，嚴(yán)重?cái)D壓傷，骨折、毒蛇咬傷醫(yī)

9、源性疾?。核幬铩⒎呕?、手術(shù)、不正常的醫(yī)療操作全身各系統(tǒng)疾病：惡性高血壓、肺心病、ARDS、SLE、重癥肝炎、急進(jìn)性腎炎、糖尿病酮癥酸中毒，GVHD等病 因手術(shù)及創(chuàng)傷：富含TF的器官如腦、前列腺、子宮、胎盤手術(shù)各種致病因素高凝狀態(tài)啟動凝血反應(yīng)DIC凝血因子 血小板繼發(fā)纖溶亢進(jìn)凝血障礙出血微循環(huán)障礙微血栓形成FDPs血壓下降休克栓塞臟器功能 微血管病性溶血發(fā)病機(jī)制及表現(xiàn)組織損傷血管內(nèi)皮損傷-炎癥介導(dǎo)的TF異常表達(dá)釋放是DIC的始動因素-凝血酶與纖溶酶的形成是DIC的兩個關(guān)鍵機(jī)制-炎癥與凝血系統(tǒng)相互作用，形成惡性循環(huán)導(dǎo)致DIC各種致病因素高凝狀態(tài)啟動凝血反應(yīng)DIC凝血因子 血小出血是最常見的臨床表

10、現(xiàn)臨床表現(xiàn)出血是最常見臨床表現(xiàn)局部缺血是最早期的癥狀臨床表現(xiàn)局部缺血是臨床表現(xiàn)微血管病性溶血破碎紅細(xì)胞臨床表現(xiàn)微血管病性溶血臨床表現(xiàn)微血栓形成微循環(huán)障礙器官功能衰竭 臨床表現(xiàn)微血栓形成臨床表現(xiàn)診 斷基礎(chǔ)疾病2項(xiàng)臨床表現(xiàn) 多發(fā)性出血 不能解釋的休克 多發(fā)性微血管栓塞 抗凝治療有效實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)診 斷基礎(chǔ)疾病2項(xiàng)臨床表現(xiàn) 多發(fā)性出血實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) 同時有下列三項(xiàng)以上異常：血小板100109L或進(jìn)行性下降（肝病、白血病患者50109L）血漿纖維蛋白原含量（FIB）1.5g/L或進(jìn)行性下降，或4g/L（白血病等腫瘤1.8g/L，肝病1.0g/L） 3P試驗(yàn)陽性或FDP20mg/L（肝病 FDP60m

11、g/L）或D-二聚體升高或陽性PT縮短或延長3 秒以上（肝病延長5秒以上），或APTT縮短或延長10秒以上實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) 同時有下列三項(xiàng)以上異常： 疑難或特殊病例有下列一項(xiàng)以上異常：纖溶酶原含量及活性減低200mg/LAT含量及活性降低60%及vWF水平降低（不適于肝?。┭獫{F：C活性50%（促凝活性被消耗）血漿凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物（TAT）或凝血酶原碎片1+2（F 1+2 ）升高血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復(fù)合物（PIC）升高血(尿)纖維蛋白肽A（FPA）升高實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) 疑難或特殊病例有下列一項(xiàng)以上異常：實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)顯性DIC（失代償性）0Plt(109/L）12310010050sFMC/FDP未

12、增高中度增高重度增高PT未延長延長6s延長3-6sFg(g/L)1.01.0原發(fā)疾病無有積分累計(jì)積分診斷5，顯性DIC1003P試驗(yàn)陽性或FDP20mg/L（肝病 FDP60mg/L）或D-二聚體升高或陽性DIC，動、靜脈血栓，溶血栓治療肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物多數(shù)情況下纖溶抑制劑應(yīng)慎用BT Plt肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物血漿F：C活性50%（促凝活性被消耗）Tests of thrombus and haemostasis單純血管通透性和脆性增加肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物平均動脈壓40mmHg)ARDS多器官功能障礙綜合征 （MODS）3) 釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集

13、(ADP,ATP,PF4等)，增強(qiáng)血管收縮（TXA2,5-HT等）數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，如急性呼吸衰2) 粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓2) 粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓5g/L或進(jìn)行性下降，或4g/L（白血病等腫瘤1.血漿F：C活性50%（促凝活性被消耗）4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì)2) 粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓多數(shù)情況下纖溶抑制劑應(yīng)慎用 臨床表現(xiàn)為出血、栓塞、微循環(huán)障礙及溶血等。非顯性DICPlt(109/L）100100sFMC/FDP正常降低PT未延長或延長3s易致DIC的原發(fā)疾病無有累計(jì)積分診斷：判斷病情進(jìn)展情況進(jìn)行性下降穩(wěn)定上升-1穩(wěn)定

14、進(jìn)行性延長增高穩(wěn)定進(jìn)行性增高AT正常降低PC正常降低TAT正常升高F1+2、PAP正常異常積分01233P試驗(yàn)陽性或FDP20mg/L（肝病 FDP60mg/DIC診斷流程 有無導(dǎo)致DIC的基礎(chǔ)疾病有無不能用原發(fā)病解釋的出血、栓塞及臟器功能衰竭等臨床表現(xiàn)完善DIC相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，并進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測有有根據(jù)診斷積分系統(tǒng)給予患者進(jìn)行評分積分達(dá)7分以上診斷DIC，進(jìn)一步進(jìn)行針對性診治不能診斷為DIC，臨床密切觀察積分小于5分臨床觀察臨床觀察5-7分無無疑診DIC，需動態(tài)觀察，重復(fù)檢查后重新評分DIC診斷流程 有無導(dǎo)致DIC的基礎(chǔ)疾病有無不能用原發(fā)病解釋鑒別診斷DIC重癥肝炎微循環(huán)衰竭早、多見晚、少見黃疸

15、輕、少見重、極常見腎功能損傷早、多見晚、少見紅細(xì)胞破壞多見（50-90%）罕見F：C降低正常血小板活化及代謝產(chǎn)物增加多數(shù)正常FPA明顯增加正常或輕度增加D二聚體增加正常鑒別診斷DIC重癥肝炎微循環(huán)衰竭早、多見晚、少見黃疸輕、少見鑒別診斷DICTTP起病及病史多急驟、病程短可急可緩、病程長微循環(huán)衰竭多見少見黃疸輕、少見重、極常見F：C降低正常PC含量和活性降低正常FPA增加正常F1+2增加正常vWF裂解酶正常顯著減低血栓性質(zhì)纖維蛋白血栓為主血小板血栓為主鑒別診斷DICTTP起病及病史多急驟、病程短可急可緩、病程長鑒別診斷DIC原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥病因或基礎(chǔ)疾病種類繁多多為手術(shù)或產(chǎn)科意外微循環(huán)衰竭多見

16、少見微血管栓塞多見罕見微血管病性溶血多見罕見血小板計(jì)數(shù)降低正常血小板活化產(chǎn)物增高正常D二聚體增高或陽性正常或陰性AT降低正常TAT和F1+2增高正常紅細(xì)胞形態(tài)破碎或畸形正常肝素治療有效無效鑒別診斷DIC原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥病因或基礎(chǔ)疾病種類繁多多為手術(shù) 常有爭議，無固定模式，應(yīng)個體化。 治療DIC的基本原則：治 療 積極治療基礎(chǔ)疾病 加強(qiáng)支持治療 常有爭議，無固定模式，應(yīng)個體化。治 療 積極治療基礎(chǔ)疾病支持治療關(guān)于替代治療可能“火上加油”的說法并無根據(jù)。對于血小板（2109/L）和Fibrinogen（1.0g/L）過低、有出血的DIC患者替代治療十分必要。當(dāng)替代治療不能使實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善時、應(yīng)考慮

17、同時給予肝素治療。支持治療關(guān)于替代治療可能“火上加油”的說法并無根據(jù)。對于血小血液動力學(xué)指標(biāo):低血壓(收縮壓90mmHg,-積極輸注治療不能改善出血和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。正常的止血機(jī)制 - 3個時相肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物BT Plt關(guān)于替代治療可能“火上加油”的說法并無根據(jù)。5g/L或進(jìn)行性下降，或4g/L（白血病等腫瘤1.-纖溶抑制劑阻斷DIC代償機(jī)能，妨礙組織灌注恢復(fù)。關(guān)于替代治療可能“火上加油”的說法并無根據(jù)。正常的止血機(jī)制 - 3個時相截短的（以FXI為起點(diǎn)）內(nèi)在凝血途徑參與根據(jù)診斷積分系統(tǒng)給予患者進(jìn)行評分適應(yīng)證與用量隨病情而異；TXA2 PF3 5HT病理產(chǎn)科：占DIC的4-12%

18、，如羊水栓塞，胎盤早剝，重癥妊娠高血壓綜合征、死胎滯留、子宮破裂、前置胎盤平均動脈壓40mmHg)接觸激活物旁FXII、FXIIa旁FXII和FXIa旁FIX-凝血功能異常(INR1.2) 粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓彌散內(nèi)血管內(nèi)凝血（DIC）黏附聚集 釋放反應(yīng)-可有效改變DIC的發(fā)展過程肝素治療以下情況應(yīng)考慮肝素治療：-患者有明確的DIC臨床和實(shí)驗(yàn)室依據(jù)、并有血栓栓塞的表現(xiàn)（如爆發(fā)性紫癜、死胎綜合征在引產(chǎn)前、夾層動脈瘤手術(shù)前）-積極輸注治療不能改善出血和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。 原則上肝素適用于早期、以高凝為主者；應(yīng)同時積極替代性輸注。LMWH可替代普通肝素、有同等療效。 一般情況下肝素作用有限

19、。在APL、肝病伴發(fā)DIC患者中肝素使用有爭議；在胎盤早剝患者中屬禁忌。 肝素治療過程中若APTT30秒，一般情況惡化、出血增加，則應(yīng)停用肝素給予魚精蛋白中和體內(nèi)肝素。魚精蛋白1mg可中和肝素1mg。血液動力學(xué)指標(biāo):低血壓(收縮壓90mmHg,肝素治療以下情纖溶抑制劑多數(shù)情況下纖溶抑制劑應(yīng)慎用 -纖溶抑制劑阻斷DIC代償機(jī)能，妨礙組織灌注恢復(fù)。以下情況可考慮應(yīng)用纖溶抑制劑： 伴纖溶亢進(jìn)的疾病(如APL、羊水栓塞、前列腺癌) 嚴(yán)重出血患者、替代治療無效，可在肝素抗凝基礎(chǔ) 上給以纖溶抑制劑。纖溶抑制劑多數(shù)情況下纖溶抑制劑應(yīng)慎用 伴纖溶亢進(jìn)的疾病(如ADIC處理要點(diǎn)： -有效控制APL -補(bǔ)充凝血因

20、子 -血小板維持在高水平 -低分子肝素：時機(jī)！ -纖溶抑制劑 關(guān)鍵DIC處理要點(diǎn)： 關(guān)鍵全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）膿毒癥（Sepsis）ARDS多器官功能障礙綜合征 （MODS）膿毒癥性休克（Septic Shock）重度膿毒癥（Severe Sepsis) 重癥感染的發(fā)病過程器官功能障礙: -動脈氧分壓低(氧合指數(shù)PO2/FIO2 300) -急性少尿(尿量1.5或APTT60秒) -血小板減少(血小板計(jì)數(shù)70mmol/L) 組織灌注指標(biāo):高乳酸鹽血癥(3mmol/L) 血液動力學(xué)指標(biāo):低血壓(收縮壓90mmHg, 平均動脈壓40mmHg)合并器官功能障礙低灌注或低血壓全身炎癥反應(yīng)綜合征

21、（SIRS）膿毒癥（Sepsis）ARDS抗生素的作用-阻斷進(jìn)展全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）膿毒癥（Sepsis）ARDS多器官功能障礙綜合征 （MODS）膿毒癥性休克（Septic Shock）重癥膿毒癥（Severe Sepsis)感染(Infection)抗生素能否有效控制感染DIC?抗生素的作用-阻斷進(jìn)展全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）膿毒癥（各種腫瘤并發(fā)DIC的發(fā)生率各異，其中腺癌和血液系統(tǒng)惡性腫瘤發(fā)生率最高。各臟器實(shí)體腫瘤發(fā)生DIC的頻度比較腫瘤各期均可發(fā)生DIC ，但晚期多見，尤其是手術(shù)、化療可誘發(fā)或加重DIC慢性DIC為腫瘤性DIC的主要臨床類型（約65%），且易反復(fù)發(fā)生；急性

22、DIC相對少見（約35%）多發(fā)性出血為主要甚至唯一表現(xiàn)，微循環(huán)障礙及臟器功能不全較少發(fā)生并發(fā)DIC常常使得腫瘤的治療更為復(fù)雜和困難特點(diǎn)各種腫瘤并發(fā)DIC的發(fā)生率各異，其中腺癌和血液系統(tǒng)惡性腫瘤發(fā) 提高對腫瘤并發(fā)DIC的認(rèn)識，加強(qiáng)早期 診斷與防治惡性腫瘤 警 惕查 找DIC 提高對腫瘤并發(fā)DIC的認(rèn)識，加強(qiáng)早期警 惕查 找 妊娠期多種凝血因子含量及活性增加，抗凝物質(zhì)減少，纖溶活性降低，表現(xiàn)為高凝狀態(tài)；隨著孕期的延長，其程度逐漸增強(qiáng)，至產(chǎn)后才恢復(fù)正常。 妊娠期纖維蛋白原、X等增加較為明顯。 -有利于正常生產(chǎn)后的及時止血，但也成為妊娠期DIC多發(fā)的基礎(chǔ)條件。 分娩時胎盤絨毛、子宮蛻膜組織中所含的凝血

23、活酶，易于從胎盤經(jīng)子宮進(jìn)入母體血循環(huán)，從而促進(jìn)DIC的發(fā)生。妊娠期的凝血變化 妊娠期多種凝血因子含量及活性增加，抗凝物質(zhì)減少，纖溶活性產(chǎn)科DIC病因及發(fā)病機(jī)制羊水栓塞胎盤早剝宮內(nèi)死胎感染流產(chǎn)休克、子癇羊水成分蛻膜壞死壞死組織內(nèi)毒素酸中毒促凝物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)血液凝血成分DIC產(chǎn)科DIC病因及發(fā)病機(jī)制羊水栓塞胎盤早剝宮內(nèi)死胎感染流產(chǎn)休克產(chǎn)科DIC分型急性亞急性慢性羊水栓塞胎盤早剝?nèi)焉锲谔匕l(fā)性急性脂肪肝過期流產(chǎn)胎死宮內(nèi)一過性凝血障礙產(chǎn)科DIC分型急性亞急性慢性羊水栓塞過期流產(chǎn)一過性產(chǎn)科DIC處理 識別臨床表現(xiàn)，早期診斷與早期治療 去除誘因 -可有效改變DIC的發(fā)展過程 改善循環(huán) -補(bǔ)充血容量、保持血

24、流通暢 -糾正酸中毒、維持水電平衡基本原則產(chǎn)科DIC處理 識別臨床表現(xiàn)，早期診斷與早期治療基肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物 適應(yīng)證與用量隨病情而異； 急性羊水栓塞時DIC的發(fā)生較急，多在 數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，如急性呼吸衰 竭、低血壓、子宮強(qiáng)烈收縮及昏迷等， 應(yīng)及時給予肝素； 首次50 mg；然后連續(xù)靜脈滴注； 低分子肝素(LMWH)有較多優(yōu)點(diǎn)， 但是 否影響胎兒尚待探討。產(chǎn)科DIC處理-肝素的應(yīng)用產(chǎn)科DIC？禁忌 顯著的出血傾向或潛在的出血疾病 DIC已經(jīng)過度到纖溶亢進(jìn)階段 胎盤早剝肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物 適應(yīng)證與用量隨病情而異；產(chǎn)有無導(dǎo)致DIC的基礎(chǔ)疾病-凝血酶與纖溶酶的形成是

25、DIC的兩個關(guān)鍵機(jī)制5或APTT60秒)組織灌注指標(biāo):高乳酸鹽血癥(3mmol/L)急性DIC相對少見（約35%）-糾正酸中毒、維持水電平衡DIC已經(jīng)過度到纖溶亢進(jìn)階段黏附聚集 釋放反應(yīng)在胎盤早剝患者中屬禁忌。Coagulation Pathway3) 釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增強(qiáng)血管收縮（TXA2,5-HT等）LMWH可替代普通肝素、有同等療效。肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物AT含量及活性降低60%及vWF水平降低（不適于肝?。㏕ests of thrombus and haemostasis重癥感染的發(fā)病過程膿毒癥性休克（Septic Shock）平均動

26、脈壓40mmHg)5) 促使血塊收縮（血栓收縮蛋白）形成穩(wěn)固血栓 5， 2，非顯性DIC4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì)竭、低血壓、子宮強(qiáng)烈收縮及昏迷等，適應(yīng)證與用量隨病情而異；BT Plt完善DIC相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，并進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測一般情況下肝素作用有限。重度膿毒癥（Severe Sepsis)急性DIC相對少見（約35%）vWD、無FIB原則上肝素適用于早期、以高凝為主者；5) 促使血塊收縮（血栓收縮蛋白）形成穩(wěn)固血栓vWD、無FIB應(yīng)同時積極替代性輸注。各臟器實(shí)體腫瘤發(fā)生DIC的頻度比較惡性腫瘤：占DIC的24-34%，常見如APL，淋巴瘤，前列腺癌，胰腺癌，肝癌等腫瘤黏附聚集 釋放反應(yīng)-纖溶抑制劑-可有效改變DIC的發(fā)展過程截短的（以FXI為起點(diǎn)）內(nèi)在凝血途徑參與DIC，動、靜脈血栓，溶血栓治療PT縮短或延長3 秒以上（肝病延長5秒以上），或APTT縮短或延長10秒以上（如爆發(fā)性紫癜、死胎綜合征在引產(chǎn)前、夾