創(chuàng)傷后機體反應培訓課件

1、創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應概念創(chuàng)傷后機體反應（general body response to trauma ），亦稱創(chuàng)傷后應激反應（stress response to trauma）：是指機體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應為主的、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性適應性反應。適度創(chuàng)傷后機體反應具有防御性和保護性。過強的、持續(xù)過長、超機體負荷的反應則對機體有損害作用。2創(chuàng)傷后機體反應概念創(chuàng)傷后機體反應（general body respons引起創(chuàng)傷的原因 1） 組織損傷本身 2） 多個因素同時或先后多途徑（感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素)等刺激3創(chuàng)傷后機體反應引起創(chuàng)傷的原因

2、1） 組織損傷本身 2） 多個因素同第一節(jié) 病理生理學改變一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應二、激活免疫系統(tǒng)三、激活凝血系統(tǒng)4創(chuàng)傷后機體反應第一節(jié) 病理生理學改變一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應4創(chuàng)傷后機體創(chuàng)傷組織損傷、感染失血、缺氧感受器炎癥介質全身性炎癥反應 （SIRS）細胞結構功能損害臟器功能 交感 -腎上腺軸缺血-再灌注損傷 （IRI）疼痛、恐懼下丘腦神經(jīng)內分泌改變全身代謝免疫系統(tǒng)凝血系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)MODS防御保護垂體 交感 -腎上腺軸5創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷組織損傷、感染失血、缺氧感受器炎癥介質全身性炎癥反應細胞一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（一）藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng) 機體受傷交感神經(jīng)興奮N末梢釋放去甲腎上腺素腎

3、上腺髓質分泌腎上腺素兒茶酚胺濃度6創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（一）藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)6創(chuàng)兒茶酚胺的生理效應1、心臟心率加快，心肌收縮力增強，心排血量增加，血壓升高2、血管皮膚、腹腔內臟和腎臟的血管收縮，冠狀動脈及骨胳肌血管擴張，體內血液再分布以保證心、腦等重要器官的血液供應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（一）藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)7創(chuàng)傷后機體反應兒茶酚胺的生理效應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（一）藍斑-交感-一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（一）藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)3、呼吸呼吸增快，潮氣量增大，支氣管擴張，肺泡通氣改善，氧供增加4、代謝促進糖原和脂肪分解，血糖、血漿游離脂肪酸濃度升高，給組

4、織細胞提供更多的能量物質5、內分泌增強促腎上腺皮質激素(ACTH)、糖皮質激素、生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素和腎素的分泌，抑制胰島素的分泌 8創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（一）藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)3、一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng) 機體創(chuàng)傷后，恐懼、疼痛、低血容量、低血壓和組織損傷等因素： 通過傳入神經(jīng)投射到下丘腦刺激下丘腦分泌大量的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)腺垂體ACTH分泌加速腎上腺皮質糖皮質激素的合成與釋放。9創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng) 一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)

5、糖皮質激素的生理效應1、促進蛋白質、脂肪分解，增強糖原異生，升高血糖，以保證重要器官(如心、腦)的能量供應2、改善心血管系統(tǒng)功能3、降低毛細血管的通透性，有利于血容量的維持10創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng) 一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng) 4、穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷5、抑制化學介質如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羥色胺、致炎性細胞因子等)的合成，減輕炎癥反應，減少組織損傷6、降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球濾過率11創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng) 一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（三）其

6、他激素 1、生長激素(growth hormone，GH) 分泌 增多。促進蛋白質合成、細胞分裂、組織生長、利于修復2、抗利尿激素（ADH）分泌增多。促進水的重吸收，使尿量減少，引起水潴留；也是強效的血管收縮劑12創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（三）其他激素 1、生長激素(gro一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（三）其他激素 3、-內啡肽濃度升高，意義在于：反饋抑制交感-腎上腺髓質系統(tǒng)抑制垂體的活性，減少ATCH和糖皮質激素的分泌增強機體對疼痛的耐力調節(jié)免疫功能對心血管系統(tǒng)具有抑制作用13創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（三）其他激素 3、-內啡肽濃一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（三）其他激素4、甲狀

7、腺素分泌增加。T4水平與危重病人死亡率間呈負相關，說明甲狀腺激素對提高機體生存能力具有重要意義 5、胰高血糖素和胰島素胰高血糖素水平明顯升高，血糖明顯升高；兒茶酚胺升高，胰島素水平降低。6、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)交感神經(jīng)興奮、腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，體內水鈉潴留。 14創(chuàng)傷后機體反應一、神經(jīng)內分泌系統(tǒng)反應（三）其他激素4、甲狀腺素分泌增二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥全身性炎癥反應綜合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 多器官功能障礙綜合征 (multiple organ dysfun-ction syndrom

8、，MODS) 繼發(fā)性感染和膿毒癥(sepsis) 15創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥全身性炎癥反應綜合征15創(chuàng)傷后機體反二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥全身炎性反應綜合癥（ SIRS ，systemic inflammatorg response syndrome)：嚴重的創(chuàng)傷、感染時，機體產(chǎn)生大量的炎性介質，呈“級聯(lián)”樣激活，當機體的抗炎反應不足以抗衡時，機體就會發(fā)生SIRS。SIRS的病理生理變化:全身持續(xù)高代謝狀態(tài)，高動力循環(huán)，以細胞因子為代表的多種炎性介質的失控性釋放，引起多個器官系統(tǒng)的功能不全。16創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥全身炎性反應綜合癥（ SIRS ，sy二、免疫系統(tǒng)反應

9、與炎癥（一）非特異性防御反應（1）激活補體系統(tǒng)： 一方面通過產(chǎn)生細胞裂解和促進吞噬作用來抵抗微生微的侵入 產(chǎn)生的活性補體片段，具有炎癥介質的作用17創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應（1）激活補體二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應（2）激活磷脂酶A218創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應（2）激活磷脂二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應（3）激活單核-巨噬細胞： 產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、 白細胞介素-8(IL-8)、干擾素(INF)、集落刺激因子有益：殺菌、增強免疫活性

10、、促進創(chuàng)面愈合、動員代謝底物、清除受損組織的異物過多：過度的全身炎癥反應，對組織細胞的結構與功能造成損傷，并降低免疫功能 19創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應（3）激活單核二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應上述幾種作用結合起來具有抗損傷和抗感染的作用，其機制是： 輸送多形核白細胞和單核-巨噬細胞至損傷部位，有利于對細菌、有害物質和死亡細胞進行吞噬和消化形成纖維蛋白屏障，限制微生物和毒素的擴散稀釋毒素，減少損傷向損傷組織輸送更多的營養(yǎng)物質和氧，促進組織的生長和創(chuàng)面愈合20創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應上述幾種作用結二、免疫系統(tǒng)反應與

11、炎癥（一）非特異性防御反應機體對炎癥反應的調控 代償性抗炎反應綜合征（compensatory ant-iinflammatory response syndrome，CARS）：抗炎介質的過量釋放所引起的免疫功能降低，以及對感染的易感性增高這一現(xiàn)象稱CARS.21創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（一）非特異性防御反應機體對炎癥反應表2-1 創(chuàng)傷反應中主要細胞因子的作用 名稱 低濃度時的作用 高濃度時的作用 TNF 增強免疫功能；引 過度的全身炎癥反應；抑制免疫功 起局部炎癥反應； 能；增強分解代謝；發(fā)熱；細胞毒作 促進組織修復和 用，介導細胞損傷；增加血管通透性 創(chuàng)面愈合； 低血壓 IL

12、-1 增強造血功能；其 發(fā)熱；增分解代謝；增強中性粒細 余同上 胞粘附于血管內皮和釋放炎癥介質； 促凝血；刺激肝臟合成急性期蛋白； IL-6 增強淋巴細胞功能 發(fā)熱；誘導肝合成急性期蛋白；促 和血細胞分化 進中性粒細胞活性和聚集 干擾素 刺激TNFa、IL-1、IL-6釋放；促進巨噬細胞活性和功能 22創(chuàng)傷后機體反應表2-1 創(chuàng)傷反應中主要細胞因子的作用 名稱 二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（二）特異性防御反應創(chuàng)傷合并感染或繼發(fā)感染，病源菌及其毒素還激活由淋巴細胞介導的免疫應答23創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（二）特異性防御反應創(chuàng)傷合并感染或繼二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（三）創(chuàng)傷對免疫功能的抑制糖

13、皮質激素、兒茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、TNF-a、NO等分泌所致24創(chuàng)傷后機體反應二、免疫系統(tǒng)反應與炎癥（三）創(chuàng)傷對免疫功能的抑制糖皮質激素三、急性期反應急性期反應（acute phase response,APR)急性期蛋白（ acute phase protein,APP)：C反應蛋白、血清淀粉樣蛋白A、a-抗胰蛋白酶、纖維蛋白原、銅藍蛋白、補體C3保護作用：抑制蛋白酶，減輕組織損傷抵抗致病微生物侵襲清除有害物質：氧自由基促進損傷細胞修復25創(chuàng)傷后機體反應三、急性期反應急性期反應（acute phase respo四、凝血系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷的早期組織和內皮細胞損傷激活外源性凝血

14、系統(tǒng)血管內皮細胞損害激活內源性凝血系統(tǒng)，同時也激活了激肽酶和纖溶酶系統(tǒng)。引起組織水腫、炎癥和凝血。創(chuàng)傷的后期，血液的高凝狀態(tài)消耗了大量的凝血因子和血小板，加之纖溶系統(tǒng)的激活，使血液轉為低凝狀態(tài)。嚴重創(chuàng)傷可引起DIC。創(chuàng)傷的早期也可有低凝狀態(tài)，原因是創(chuàng)傷合并大出血的患者，大量輸注庫存血和晶膠體溶液后，凝血因子和血小板的濃度因血液稀釋而降低。26創(chuàng)傷后機體反應四、凝血系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷的早期組織和內皮細胞損傷激活外源性五、循環(huán)系統(tǒng)的改變早期：維持心排血量和血壓；保證重要器官(如心臟與大腦)的血流灌注大出血 ：休克恢復有效循環(huán)血量后：心率加快、心排血量增加、血壓升高；高動力的強度和持續(xù)時間，一般與休克、

15、創(chuàng)傷的嚴重性和手術的大小呈正相關創(chuàng)傷后交感神經(jīng)興奮和血漿兒茶酚胺濃度升高，超過一定的限度時，則可引起心肌損害和心律失常 27創(chuàng)傷后機體反應五、循環(huán)系統(tǒng)的改變早期：維持心排血量和血壓；保證重要器官(如五、循環(huán)系統(tǒng)的改變心肌損害與心律失常的原因： 心肌氧耗量增加 鈣內流、鈣超載 氧化產(chǎn)物 氧自由基 冠脈痙攣 降低室顫閾值28創(chuàng)傷后機體反應五、循環(huán)系統(tǒng)的改變心肌損害與心律失常的原因：28創(chuàng)傷后機體反六、呼吸系統(tǒng)的改變兒茶酚胺分泌增多支氣管擴張，潮氣量增大，呼吸頻率加快，從而提高機體的氧輸送全身性炎癥反應綜合征急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征 29創(chuàng)傷后機體反應六、呼吸系統(tǒng)的改變兒茶酚胺分泌增多29創(chuàng)傷

16、后機體反應七、消化系統(tǒng)的改變30創(chuàng)傷后機體反應七、消化系統(tǒng)的改變30創(chuàng)傷后機體反應八、泌尿系統(tǒng)的改變早期：血容量不足、腎血流量減少以及醛固酮分泌增多，尿量通常減少創(chuàng)傷后的高血糖癥、大量晶體溶液的輸入、低溫以及高滲性藥物，均可使尿量增多創(chuàng)傷后尿量可以減少、正?；蛟龆?1創(chuàng)傷后機體反應八、泌尿系統(tǒng)的改變早期：血容量不足、腎血流量減少以及醛固酮分九、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后抑郁:自尊喪失，插入性偏執(zhí)妄想，嚴重的悲觀情 緒，睡眠方式的改變，孤獨與煩躁，有自殺 傾向.創(chuàng)傷后應激障礙:(posttraumatic stress disorder PTSD ) 是經(jīng)歷重大創(chuàng)傷后個體出現(xiàn)反復體驗當時的 情景，

17、回避行為，情感麻木和高度的警覺 狀態(tài).同時還伴有軀體癥狀如心絞痛、高血 壓、呼吸困難、消化不良等.32創(chuàng)傷后機體反應九、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后抑郁:自尊喪失，插入性偏執(zhí)妄想，十、代謝的改變1、高代謝： 炎癥介質和應激反應所分泌的大量皮質醇、胰高血糖素、腎上腺素共同作用，導致機體高代謝狀態(tài)主要表現(xiàn)有：高氧耗量，氧耗與氧輸送依賴，通氣量增加，基礎代謝率明顯升高，導致病人消瘦，機體免疫力和組織修復能力降低33創(chuàng)傷后機體反應十、代謝的改變1、高代謝： 33創(chuàng)傷后機體反應十、代謝的改變2、糖、脂肪、蛋白質代謝：（1）糖代謝糖原分解、糖異生明顯增強， 血糖升高，糖的利用率下降。嚴重創(chuàng)傷病人輸注葡萄糖不能

18、阻止糖異生，輸注過多則會產(chǎn)生某些有害的結果34創(chuàng)傷后機體反應十、代謝的改變2、糖、脂肪、蛋白質代謝：34創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應培訓課件十、代謝的改變3、體液： 創(chuàng)傷早期反應體液的保存體液分布可發(fā)生異常，但創(chuàng)傷后機體的反應 造成全身水腫的主要原因是微循環(huán)障礙、炎癥反應所致的微血管通透性增加以及低蛋白血癥。早期表現(xiàn)：具有水、鈉潴留傾向體液分布可發(fā)生異常：第三間隙體液潴留、局部或全身水腫、機體仍可處于低血容量狀態(tài)36創(chuàng)傷后機體反應十、代謝的改變3、體液：36創(chuàng)傷后機體反應第二節(jié) 創(chuàng)傷后機體反應的調控創(chuàng)傷后機體反應在一定的條件下具有重要的抗損傷作用，但是如果機體反應過于持久和(或)強烈，則對機體

19、造成損害，導致嚴重的并發(fā)癥，甚至死亡。反之，當應激反應過于低下或不足，則機體也會迅速發(fā)生衰竭，甚至死亡。所以，適當調控機體反應，對減少嚴重創(chuàng)傷或大手術后的并發(fā)癥，提高生存率，具有重要意義37創(chuàng)傷后機體反應第二節(jié) 創(chuàng)傷后機體反應的調控創(chuàng)傷后機體反應在一定的條件下具一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控（一）下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）38創(chuàng)傷后機體反應一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控（一）下丘腦-垂體-腎上腺軸（HP一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控（二）交感神經(jīng)系統(tǒng)的調控作用創(chuàng)傷交感腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮嚴重創(chuàng)傷：由于腎上腺素能受體處于失敏39創(chuàng)傷后機體反應一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控（二）交感神經(jīng)系統(tǒng)的調控作用39

20、創(chuàng)一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控（三）急性期蛋白和熱休克蛋白的調控作用急性期蛋白補體C3、C-反應蛋白介導巨噬細胞發(fā)揮調理素作用清除外源性異物（細菌、寄生蟲）和免疫復合物40創(chuàng)傷后機體反應一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控（三）急性期蛋白和熱休克蛋白的調控一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控創(chuàng)傷后應激活化蛋白激酶（SAPK）：介導細胞損傷反應熱休克蛋白（HSP）：抗損傷保護細胞并促進細胞修復抗炎抗氧化抗細胞調亡41創(chuàng)傷后機體反應一、機體對創(chuàng)傷后反應的調控創(chuàng)傷后41創(chuàng)傷后機體反應二、創(chuàng)傷后機體反應的人工調控（一）降低機體反應的措施1、預防或消除應激源 有效的鎮(zhèn)痛 及時補充血容量 心理治療 防治感染 麻醉 42創(chuàng)傷后機體反應二、創(chuàng)傷后機體反應的人工調控（一）降低機體反應的措施1、預二、創(chuàng)傷后機體反應的人工調控（一）降低機體反應的措施2、免疫與炎癥反應的調控（1）免疫療法充分補充營養(yǎng)，減少蛋白質的消耗選用左旋瞇唑、胸腺激素或白細胞介素等免疫增強劑（2）抗炎療法糖皮質激素非類固醇性抗炎藥CRRT43創(chuàng)傷后機體反應二、創(chuàng)傷后機體反應的