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文檔簡介

1、雙支冠脈痙攣(CAS)致變異心絞痛1例秦皇島市第一醫(yī)院柳東田1雙支冠脈痙攣(CAS)致變異心絞痛1例秦皇島市第一醫(yī)院1患者:男 58 發(fā)作性咽部嗆辣感5 個(gè)月,加重4日 于 2011-8-7入院 5 個(gè)月前開始,發(fā)作無誘發(fā),休息12min自行緩解,每月23次;發(fā)作常于清晨45時(shí);含服硝酸甘油12片,約5min能緩解,且逐漸加重,沒周發(fā)作23次;2011-5-31日于山海關(guān)人民醫(yī)院檢查并住院,近4日每日發(fā)作;入我院。 既往支氣管哮喘史5年,否認(rèn)高血壓、糖尿病。 吸煙40年,戒煙2個(gè)月。2患者:男 58 發(fā)作性咽部嗆辣感5 個(gè)月,加重4日 于 202011-5-31動態(tài)心電圖 32011-5-31

2、動態(tài)心電圖 32011-5-31動態(tài)心電圖 ST段呈水平型抬高510MV(mm),時(shí)間為: 4:254:31;4:374:50;4:565:02;5:175:21;5:265:3042011-5-31動態(tài)心電圖 ST段呈水平型抬高51020時(shí)4分 29秒竇律126次/ 分520時(shí)4分 29秒竇律126次/ 分56月1日4時(shí)28分 26秒66月1日4時(shí)28分 26秒64時(shí)30分 26秒74時(shí)30分 26秒74時(shí)30分 43秒房速84時(shí)30分 43秒房速84時(shí)38分 35秒94時(shí)38分 35秒94時(shí)39分 26秒104時(shí)39分 26秒104時(shí)41分 3秒RonT114時(shí)41分 3秒R115時(shí)15分

3、 36秒竇緩125時(shí)15分 36秒竇緩125時(shí)30分 1秒135時(shí)30分 1秒135時(shí)30分 5秒145時(shí)30分 5秒142011-8-10心電圖152011-8-10心電圖152011-8-10心臟超聲檢查162011-8-10心臟超聲檢查162011-8-8 血生化172011-8-8 血生化1718182011-8-7入院后:阿司匹林片 300mg ST阿司匹林片 300mg Qd氯吡格雷 300mg ST氯吡格雷 75mg Qd單硝酸異山梨酯10mg TID地爾硫卓片30mg TID阿托伐他丁40mg QN培哚普利2mgQN 2011-8-10停藥2011-8-10冠脈造影192011

4、-8-7入院后:1920202121硝酸甘油200ug右冠脈注射后:狹窄消失22硝酸甘油200ug右冠脈注射后:狹窄消失22硝酸甘油200ug右冠脈注射后:回旋支狹窄也消失23硝酸甘油200ug右冠脈注射后:回旋支狹窄也消失23硝酸甘油200ug左冠脈注射后:LCX狹窄消失,斑塊24硝酸甘油200ug左冠脈注射后:LCX狹窄消失,斑塊24阿司匹林片 300mg Qd氯吡格雷 75mg單硝酸異山梨酯10mg TID地爾硫卓片30mgTID阿托伐他丁40mg QN2011-8-10停培哚普利2mgQN 2011-8-10 氨氯地平片2.5mg Qn 25阿司匹林片 300mg Qd252011-8

5、-12動態(tài)心電圖262011-8-12262727入院后,無心絞痛發(fā)作,2011-8-17 出院,住院10日 出院帶藥 氯吡格雷 75mg 氯吡格雷 75mg單硝酸異山梨酯10mg TID地爾硫卓片30mgTID阿托伐他丁40mg QN氨氯地平片2.5mg Qn28入院后,無心絞痛發(fā)作,2011-8-17 出院,住院10日2討 論 本例為 58歲男性,有40年的吸煙史,無誘因典型的缺血性胸痛,疼痛劇烈,比較獨(dú)特的是定時(shí),大都在凌晨睡眠中發(fā)作,無誘因;且呈周期性,發(fā)作時(shí)間短暫,含服硝酸甘油12片,迅速緩解。發(fā)作時(shí)ECG表現(xiàn)為弓背向上、向下型ST段抬高,并伴有房速、RonT室早、竇緩等心律失常。冠

6、狀動脈造影示:LCX、RC近中段明顯狹窄部位,但硝酸甘油冠脈內(nèi)注射后冠脈狹窄很快消失,僅可見冠狀動脈粥樣斑塊形成,臨床可診斷為冠心病,變異性心絞痛。29討 論29 變異性心絞痛的發(fā)作與心肌耗氧量的增加無明顯關(guān)系,屬自發(fā)性心絞痛的一種類型。早在1845年Latham首先提出CAS可致心絞痛,1927年Gllavardin提出CAS可致冠狀動脈閉塞 1959年 Prinzmetal1首先報(bào)道并認(rèn)為此型心絞痛系在冠狀動脈粥樣硬化部位的血管收縮所致。1962年 Gensini報(bào)道了首例經(jīng)血管造影證實(shí)的CAS 。70年代初Cheng發(fā)現(xiàn)CAS引起的變異性心絞痛可發(fā)生于正常的冠狀動脈。目前,大量尸檢證實(shí),

7、冠狀動脈痙攣多發(fā)生于病變部位,偶見于正常冠狀動脈。 30 變異性心絞痛的發(fā)作與心肌耗氧量的增加無明顯關(guān)系,屬 變異性心絞痛發(fā)病特點(diǎn):發(fā)病年齡,偏于年輕化;心絞痛發(fā)作與活動量無明顯關(guān)系,多發(fā)生于休息時(shí);發(fā)作有定時(shí),且常呈周期性,幾乎都在每天的同一時(shí)辰發(fā)生,尤以后半夜、清晨多見,可從睡眠中痛醒,也可于睡醒時(shí)出現(xiàn),午休時(shí)或午休醒后也易發(fā)作;清晨起床后,穿衣、疊被、洗漱和大小便時(shí)也易發(fā)作,但同等活動量于下午則不易誘發(fā),冠狀動脈造影顯示清晨冠狀動脈主支的直徑較小,其張力明顯高于下午,表明變異性心絞痛患者運(yùn)動能力有晝夜變化;發(fā)作前無心率增快、血壓增高等心肌需氧量增加的表現(xiàn);變異性心絞痛發(fā)作短則幾十秒,長則

8、可達(dá)2030分鐘,但總的來說,短暫發(fā)作較長時(shí)間發(fā)作更為常見;疼痛劇烈;發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)為弓背向下型ST段抬高,并涉及臨近兩個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián);潘生丁及運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)多為陰性;含服硝酸甘油或硝苯地平片可迅速緩解,且鈣通道阻滯劑效果相對較好。 31 變異性心絞痛發(fā)病特點(diǎn):發(fā)病年齡,偏于年輕 日本“指南”指出如在安靜或勞累出現(xiàn)典型或非典型心絞痛癥狀,給予硝酸酯類藥物治療后迅速消失的心絞痛,如具備以下五項(xiàng)的任何一項(xiàng):安靜時(shí)出現(xiàn)的心絞痛(特別是夜間到清晨);運(yùn)動耐力可見明顯的日間變動(特別清晨運(yùn)動功能下降);伴有夜間心電圖ST段上升;過度換氣機(jī)制(呼吸)時(shí)誘發(fā);使用鈣拮抗劑能夠抑制發(fā)作,但受體阻滯劑不能抑制發(fā)作

9、;如果滿足以上五個(gè)診斷條件中任何一條,即使不進(jìn)行冠狀動脈造影誘發(fā)試驗(yàn)也可能進(jìn)行診斷。 冠狀動脈痙攣?zhàn)蠲舾械脑囼?yàn)是麥角新堿冠狀動脈激發(fā)試驗(yàn)。診斷CAS的特異性和敏感性達(dá)90%以上。 32 日本“指南”指出如在安靜或勞累出現(xiàn)典型或非典3333CAS與缺血性心臟病CAS是心絞痛成因 CAS在靜息心絞痛、勞累性心絞痛等缺血性心臟病發(fā)生中發(fā)揮重要作用 變異型心絞痛:心外膜冠脈激烈收縮引起一過性血 流下降 CAS在冠脈微血管也可發(fā)生 心肌內(nèi)微小冠脈痙攣CAS是急性冠脈綜合癥及猝死重要誘發(fā)因素 CAS特殊臨床表現(xiàn) 冠脈微血管性心絞痛 無癥狀心肌缺血 無復(fù)流現(xiàn)象 CABG圍手術(shù)期血流動力學(xué)不穩(wěn)定,CAS可使患

10、者陷入 致死狀態(tài) 猝死34CAS與缺血性心臟病CAS是心絞痛成因34 CAS是心臟發(fā)病和死亡的重要決定因素。 CAS患者的連續(xù)ECG揭示,大約50%的病例伴有嚴(yán)重心律失常。包括復(fù)雜室性早搏、室性心動過速、心室顫動、停搏、IIIII度房室阻滯。CAS患者這些嚴(yán)重的心律失常往往伴有顯著的ST段抬高4mm或以上。緩慢性心律失常伴有急性下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,而室性心律失常伴有急性前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。若急性ST段抬高伴有室性心律失常則猝死危險(xiǎn)性增高。 在一項(xiàng)對114例CAS患者進(jìn)行了26個(gè)月的隨訪研究中,發(fā)現(xiàn)在心絞痛發(fā)作時(shí)有過嚴(yán)重心律失常發(fā)作的患者猝死發(fā)生率為42%,而不伴嚴(yán)重心律失常者為6%。多支血管痙

11、攣增加猝死的風(fēng)險(xiǎn)。 35 CAS是心臟發(fā)病和死亡的重要決定因素。 C 硝酸酯和鈣通道阻滯劑(硝苯地平、地爾硫、維拉帕米)是治療CAS的基石。受體阻滯劑能加重冠狀動脈痙攣,已知普萘洛爾可延長CAS的發(fā)作 ;本例在短效的非二氫吡啶鈣通道阻滯劑的基礎(chǔ)上,聯(lián)合了長效的新型鈣通道阻滯劑,使有效血藥濃度覆蓋凌晨發(fā)作高峰,以達(dá)到較好的治療效果;大劑量他汀因血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)、擴(kuò)血管、抗炎及穩(wěn)定斑塊等多效性對伴有CAS亦有效。 對藥物難治性變異性心絞痛可以采用PCI。Kishida等比較了鈣通道阻滯劑、硝酸酯和PCI三種治療方法,累計(jì)心臟事件發(fā)生率鈣通道阻滯劑1年22%,3年23%,在同樣的時(shí)間內(nèi),硝酸酯11%

12、,PCI 6% ; 目前的觀點(diǎn)是對藥物難以控制的變異性心絞痛,PCI可以作為局灶CAS的輔助治療,支架置入術(shù)后鈣通道阻滯劑應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用。36 硝酸酯和鈣通道阻滯劑(硝苯地平、地爾硫、維拉帕米)是動態(tài)心電圖 動態(tài)心電圖不僅可以發(fā)現(xiàn)心肌缺血的時(shí)間、缺血類型(時(shí)ST段形態(tài))、缺血程度、持續(xù)時(shí)間以及缺血發(fā)作的陣次,同時(shí)還可診斷缺血或再灌注時(shí)是否伴有心律失常,在療效的評估、預(yù)后的判定等方面都有重要意義。37動態(tài)心電圖 動態(tài)心電圖不僅可以發(fā)現(xiàn)心肌缺CAS的病因尚不明確38CAS的病因尚不明確38例1 停藥致變異型心絞痛 患者 女 68 發(fā)作性后背疼、氣短10年,加重10日于2008-12-18入院; 既往高

13、血壓10年,最高160/110mmHg; 無糖尿病,不吸煙、喝酒;2008-12-26冠脈造影,未見狹窄、阻塞性病變;2008-12-27停麗珠欣樂、氯吡格雷,阿司匹林片0.1qd,停拜新同,改美卡素40mg qd 2008-12-28 17: 20 突發(fā)胸骨后、左胸部悶痛,血壓測不出,心率30次/分,吸氧,硝酸甘油0.5mg舌下含服,胸部悶痛緩解,心率、血壓恢復(fù);單硝酸異山梨酯100ml(20mg)靜點(diǎn);39例1 停藥致變異型心絞痛 患者 女 68 發(fā)作性后2008-12-26冠脈造影402008-12-26冠脈造影402008-12-26冠脈造影412008-12-26冠脈造影412008

14、-12-18入院時(shí)心電圖422008-12-18入院時(shí)心電圖422008-12-28 17:16發(fā)作時(shí)心電圖432008-12-28 17:16發(fā)作時(shí)心電圖432008-12-28 17:26胸痛緩解時(shí)心電圖442008-12-28 17:26胸痛緩解時(shí)心電圖442008-12-31同位素心肌顯像心肌血流灌注未見異常452008-12-31同位素心肌顯像心肌血流灌注未見異常45與CAS有關(guān)的介入操作46與CAS有關(guān)的介入操作46例2 射頻消融致冠脈痙攣 女 51 2011-3-16 硝酸甘油200ug冠脈注射后47例2 射頻消融致冠脈痙攣 女 51 2011-房缺封堵傘釋放時(shí)致下壁ST段抬高6

15、例 李國慶 新疆自治區(qū)人民醫(yī)院 針刺治療致嚴(yán)重冠脈痙攣一例 南昌大學(xué)第三附屬醫(yī)院心內(nèi)二科2011-1-11 于11月23日因腎絞痛,針刺雙腎俞加神燈穴,一分鐘后,患者突感胸痛、氣促、面色蒼白、大汗,測血壓為60/40mmHg,考慮“暈針”,迅速取針,并讓患者平臥,飲熱開水,口服復(fù)方丹參滴丸10粒。針刺內(nèi)關(guān)穴,神燈照神厥穴,數(shù)分鐘后,患者仍感胸痛、胸悶、大汗,行ECG檢查示、avF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.2mV,急查ck-MB為22u/L,cTnT為0.286ng/L。立即舌下含服硝酸甘油0.3mg,同時(shí)用多巴胺升壓 。48房缺封堵傘釋放時(shí)致下壁ST段抬高6例 于11月2例3 多功能5F導(dǎo)管致右冠脈痙

16、攣男 26歲 右冠造影時(shí),血壓50/0mmHg 下壁ST抬高5mm,心率30次/分,立即撤回導(dǎo)管至主動脈竇,多巴胺5mg推注,血壓、心率恢復(fù);49例3 多功能5F導(dǎo)管致右冠脈痙攣男 26歲 右冠造影時(shí)心率、血壓恢復(fù),左冠造影完成后重復(fù)右冠造影50心率、血壓恢復(fù),左冠造影完成后重復(fù)右冠造影50例4 支架置入9個(gè)月后誘發(fā)冠狀動脈痙攣一例(女 70歲)倪祝華3.5mm* 24mm支架術(shù)后51例4 支架置入9個(gè)月后誘發(fā)冠狀動脈痙攣一例(女 70歲)倪支架置入9個(gè)月后誘發(fā)冠狀動脈痙攣(心絞痛)一例 ( 女,70歲)倪祝華12月后冠脈造影 右冠支架近段狹窄(痙攣)造影導(dǎo)管換6F Guiding后硝酸甘油1

17、00g后 支架近段和遠(yuǎn)段狹窄均消失52支架置入9個(gè)月后誘發(fā)冠狀動脈痙攣(心絞痛)一例 ( 女,70PCI后晚期血栓合并冠脈痙攣 劉同庫 北華大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科 男 49 吸煙:20支/日,20年;喝酒:5兩/日 20年;2009-9-11發(fā)作性胸腹痛2周,加重18小時(shí);RC 遠(yuǎn)段100%;3*28支架;LCX:近段90%,3.5*23支架;遠(yuǎn)段70%;LAD:7、8段80%;1月后,造影;右冠脈支架內(nèi)管腔丟失2030%;LCX支架內(nèi)管腔丟失40%,支架遠(yuǎn)段支架外狹窄80%;硝酸甘油400ug2次冠脈注射;維拉帕米2.4mg冠脈注射;狹窄無緩解;3*15球囊10atm*10;14*10*2;16

18、*10*3,狹窄加重90%;3.5*18mm支架(14*15;16*15) 冠脈“激惹”現(xiàn)象-病變越做PCI處理越加重現(xiàn)象,表現(xiàn)為痙攣加重; 53PCI后晚期血栓合并冠脈痙攣 劉同庫 北華大學(xué)附屬醫(yī)院心阜外報(bào)道:冠脈痙攣致反復(fù)暈厥支架術(shù)后(AVB3度、室顫)仍不緩解,最后置入ICD54阜外報(bào)道:冠脈痙攣致反復(fù)暈厥支架術(shù)后(AVB3度、室顫)仍不術(shù)后2月12-20冠造術(shù)中55術(shù)后2月12-20冠造術(shù)中55例5 2011長城會: PCI反復(fù)(4次)更換Guiding 考慮冠脈痙攣 死亡 ; LCX遠(yuǎn)段小血管閉塞,EBU3.5超選LAD,換JL3.5,導(dǎo)絲未通過,又更換EBU3.5,心率降至20次/分,搶救,再換JL3.556例5 2011長城會: 5657575858595960606161例6 BMW致回旋支病變痙攣介入沙龍 2009222 13:00 黃榕眾 BMW致回旋支病變痙攣LAD病變,欲介入;Guiding不到位, 2導(dǎo)絲BMW、Runthrough導(dǎo)絲分別到LCX及LAD,球囊擴(kuò)

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