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文檔簡介

1、呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí) 呼吸衰竭 (respiratory failure) 是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)2 呼吸衰竭 (respira動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤F矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)60mmHg伴或不伴CO2分壓(PaCO2) 50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素,即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)3動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤F矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,

2、動(dòng)脈血氧分病因1、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等引起氣道阻塞。2、肺組織病變 各種累及肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等。3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)4病因1、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管炎癥、痙攣、4、胸廓與胸膜病變 胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等,影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張,導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體不勻影響換氣功能。5、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞。多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力等。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)54、胸廓

3、與胸膜病變 胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣分類一、按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭 血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO260mmHg,PaCO2 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO260mmHg,同時(shí)伴有PaCO2 50mmHg。 二、按照發(fā)病急緩分類 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭三、按照發(fā)病機(jī)制 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼衰,也可分為泵衰竭(Pump failure)和肺衰竭(lung failure) 呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)6分類一、按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?I型呼吸衰竭 即缺氧發(fā)病機(jī)制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制(一)肺通氣不足 肺泡

4、通氣量減少,肺泡氧分壓下降,二氧化碳分壓上升。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)7發(fā)病機(jī)制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)8呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)8呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)9呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)9 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度(二)彌散障礙氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)10 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度 氣體(三)通氣/血流比例失調(diào) 肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式1、部分肺泡通氣不足:(肺炎、肺不張等)通氣/血流比值減小

5、,又稱肺動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足:(肺栓塞等)通氣/血流比值增大,肺泡通氣不能被充分利用,又稱死腔樣通氣。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)11(三)通氣/血流比例失調(diào) 肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)12呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)12通氣/血流比例失調(diào)通常產(chǎn)生低氧血癥,而無CO2潴留。動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg,比CO2 分壓差5.9mmHg大10倍氧離曲線呈S形,正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于曲線的平臺(tái)段,無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線,有利于通氣良好區(qū)對(duì)通氣不足區(qū)的代償,排出足夠的CO2 ,不至出現(xiàn)C

6、O2潴留。然而,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)13通氣/血流比例失調(diào)通常產(chǎn)生低氧血癥,而無CO2潴留。動(dòng)(四)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈,導(dǎo)致PaO2降低。常見于肺動(dòng)靜脈瘺呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)14(四)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi) 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機(jī)體耗氧量(五)氧耗量增加呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)15 缺氧發(fā)熱機(jī)(五)氧耗量增加呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)15二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 PaO2 急性:斷O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆損害 逐漸缺氧:輕 PaO2 5060mmHg 注意

7、力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷(一)缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)16二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 (一)缺O(jiān)2和CO2潴PaCO2 輕:腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動(dòng) 中:皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 興奮、煩躁不安 重:皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)17PaCO2呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)17PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 重:腦水腫,壓迫腦血管 腦組織缺氧加

8、重呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)18PaO2 PaCO2呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)18PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈壓(二)缺O(jiān)2對(duì)心血管、循環(huán)的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)19PaO2 PaCO2呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)20呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)20PaO2頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣緩:反射遲鈍,通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2急性:通氣量。吸入氣CO21%,通氣量1倍;CO24%通氣量2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性

9、:通氣量:呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍pH無明顯變化原發(fā)病氣道阻力,通氣能力,呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸:呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)21PaO2PaCO2呼吸:呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)21PaO2間接作用 +PaO260mmhg頸A體、主A體 化感器 +呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸)直接作用 PaO230mmhg一般缺氧,間接作用直接作用嚴(yán)重缺氧,直接作用間接作用缺氧對(duì)呼吸的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)22PaO2間接作用 +頸A體、主A體呼吸中樞 +呼吸深快呼吸PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸)過高(PaCO280mmHg)輕度Pa

10、CO2升高對(duì)呼吸的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)23PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸PaO2肝細(xì)胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265mmHg,pH,腎血管痙攣,尿量,HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)24PaO2 PaCO2(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭PaO2肝細(xì)胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265mmHg,pH,腎血管痙攣,尿量,HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)25PaO2 PaCO2(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭(五) 酸堿電解質(zhì)PaO2代酸 產(chǎn)生能

11、量,無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出,Na+、H+進(jìn) 乳酸,無機(jī)磷(氧化磷酸化過程抑制) PaCO2急性:對(duì)pH影響大pH:HCO3-/H2CO3腎 13天,肺 數(shù)小時(shí)HCO3-CI-(二者相加常數(shù))呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)26(五) 酸堿電解質(zhì)PaO2 第一節(jié) 急性呼吸衰竭呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)27第一節(jié) 呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)27病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液,導(dǎo)致肺通氣或換氣障礙;急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變(腦出血、腦梗死)等直接或

12、間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng),引起通氣不足。 呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)28病因呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)28 臨床表現(xiàn)一、呼吸困難 是呼衰最早出現(xiàn)的癥狀?;颊哂忻黠@呼吸困難,可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快,病情加重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難,輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng),如三凹征。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)29 臨床表現(xiàn)呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)30呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)30呼吸的改變:節(jié)律、頻率及深度的改變1,潮式呼吸2,比奧式呼吸3,Kussmaul呼吸臨終呼吸:呼吸頻率極慢,不規(guī)則,吸、呼均加強(qiáng),輔助呼吸肌參與,吸氣張口,伴有全身痙

13、攣,最后呼吸微弱而停止呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)31呼吸的改變:節(jié)律、頻率及深度的改變1,潮式呼吸2,比奧二、紫紺:低氧血癥的一種標(biāo)志,但并不可靠。1,在正常Hb時(shí)輕度低氧血癥紫紺不明 顯,SaO275%、 PaO250g/L,即使SaO2正 常,可出現(xiàn)紫紺。3,嚴(yán)重貧血即使嚴(yán)重缺氧, Hb 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 50% 呼吸衰竭專業(yè)基氧療的副作用呼吸抑制和二氧化碳儲(chǔ)留吸收性肺不張氧中毒 病理改變:肺呼吸膜增生性改變、肺纖維化,小兒晶狀體、視網(wǎng)膜病變呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)39氧療的副作用呼吸抑制和二氧化碳儲(chǔ)留呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)39(二)吸氧裝置 1、鼻導(dǎo)管或鼻塞 2、面罩呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)

14、40(二)吸氧裝置呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)40呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)41呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)41呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)培訓(xùn)課件呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)43呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)43三、增加通氣量、改善CO2潴留1、呼吸興奮劑:尼可剎米、洛貝林、多沙普侖 呼吸興奮劑的使用原則:必須保持氣道通暢,否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞,并進(jìn)而加重C02潴留;呼吸肌功能基本正常;不可突然停藥腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用;主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭,對(duì)以肺炎、肺水腫、彌漫性肺纖維化等病變引起的以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者,不宜使用。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)44三、增加通氣量、改善CO2潴留呼

15、吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)442、機(jī)械通氣 當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和換氣功能障礙時(shí),以人工輔助通氣裝置(呼吸機(jī))來改善通氣和換氣功能,即為機(jī)械通氣。氣管插管指征:昏迷逐漸加深、呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停、呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)452、機(jī)械通氣呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)45不同病因呼吸衰竭的呼吸機(jī)治療選擇時(shí)機(jī)1,上呼吸道梗阻引起的呼衰-解除梗塞或建立人工氣道(氣管插管或氣管切開),再根據(jù)自主通氣量是否慢足要求而決定上機(jī)與否。2,由于吸入氣體氧濃度不足而致的低氧血癥,呼吸快而深-提高吸氧濃度,若發(fā)生繼發(fā)性的中樞或肺部功能障礙,應(yīng)呼吸機(jī)支持。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)46不同病因呼

16、吸衰竭的呼吸機(jī)治療選擇時(shí)機(jī)1,上呼吸道梗阻引起的呼呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)47呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)47呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)48呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)48呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)49呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)49呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)50呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)50機(jī)械通氣的目的可概括為:維持合適的通氣量;改善肺的氧合功能;減輕呼吸肌作功;維護(hù)心血管功能穩(wěn)定。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)51機(jī)械通氣的目的可概括為:呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)51 近年來,無創(chuàng)正壓通氣用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經(jīng)鼻/面罩行無創(chuàng)正壓通氣,無需建立有創(chuàng)人工通氣,簡便易行,與機(jī)械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患者應(yīng)具備以下基本條件 清醒能

17、夠合作; 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定; 不需要?dú)夤懿骞鼙Wo(hù)(即患者無誤吸、嚴(yán)重消 化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況); 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷; 能夠耐受鼻/面罩。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)52 近年來,無創(chuàng)正壓通氣用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良四、病因治療 如前所述,引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣,在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下,針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?,也是治療呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持療?電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在,可以進(jìn)一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙,并可干擾呼吸衰竭的治療效果,因此應(yīng)及時(shí)加以糾正。六、其他重要臟器功能的監(jiān)測和支持呼吸衰竭專業(yè)

18、基礎(chǔ)知識(shí)53四、病因治療呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)53呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)54呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)54慢性呼吸衰竭呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)55慢性呼吸衰竭呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)55病因 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病所引起,如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等,亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí)56病因 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病所臨床表現(xiàn)一、呼吸困難 二、精神神經(jīng)癥狀 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時(shí),隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動(dòng)、夜間失眠而白天嗜睡(晝夜顛倒現(xiàn)象)。肺性腦病表現(xiàn)三、循環(huán)系統(tǒng)

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