慢性肺源性心臟病專題知識培訓課件

1、 定義：慢性肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺血管病變所致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高，右心室肥厚，擴大、伴或不伴右心衰竭的心臟疾病。 定義：慢性肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺血管病變所致肺發(fā)病概況： 肺心病平均患病率0.41-0.47%。 發(fā)病年齡：40歲以上。春冬季急性發(fā)病多見。從慢性胸肺疾患發(fā)展至肺心病，一般需610年。近10年病死率明顯下降。發(fā)病概況：病 因支氣管、肺疾患慢支、阻塞性肺氣腫，最常見8090。胸廓疾病嚴重脊柱后、側凸，胸廓嚴重畸形等。肺血管疾病肺小血管栓塞病 因支氣管、肺疾患慢支、阻塞性肺氣腫，最常見8090病 因COPD最常見，占80-90%支氣管哮喘支氣管擴張重癥肺結核

2、彌漫肺間質疾病 -支氣管肺疾病通氣及換氣功能障礙病 因COPD最常見，占80-90%通氣及換氣功能障礙【發(fā)病原理和病理】 肺心病發(fā)生的先決條件是肺功能與結構的改變而導致的肺動脈高壓。一、肺動脈高壓的形成正常肺動脈平均壓：15mmHg靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）20mmHg為顯性肺動脈高壓靜息狀態(tài)PAPm30mmHg為隱性肺動脈高壓?！景l(fā)病原理和病理】慢性肺源性心臟病專題知識培訓課件呼吸功能降低，PaO2降低，PaCO2升高，PH降低交感神經興奮：兒茶酚胺分泌增多體液因素改變：收縮血管物質增多，舒張血管物質減少細胞膜離子通道改變：Ca離子通道激活(一)肺血管阻力增加的功能性因素肺小動脈痙攣

3、呼吸功能降低，PaO2降低，PaCO2升高，PH降低(一)肺體液因素（前列腺素TXA2、PGF2）白三稀。內源性收縮因子（EDCF）：收縮血管活性物質 缺 氧肺血管收縮肺A高壓PaCo2H+ 呼酸對缺O(jiān)2敏感性二化氧碳體液因素（前列腺素TXA2、PGF2）白三稀。內源性收縮因（二）肺血管阻力增加的解剖學因素 （血管解剖結構改變、不可逆） 炎癥管腔狹窄、閉塞、纖維化 肺泡內壓肺毛細血管床 細胞外基質增多 缺02中膜平滑肌增生狹窄、纖維化 功能性能因素較解剖學因素更重要。肺A高壓（二）肺血管阻力增加的解剖學因素肺A高壓（三）血容量增加、血液粘滯度增加 缺氧繼發(fā)性Rbc Rbc壓積55-60% 缺氧

4、醛固酮增加 腎小A收縮腎血流血液粘滯度增加肺A高壓水鈉潴留（三）血容量增加、血液粘滯度增加血液粘滯度增加肺A高壓水鈉潴二、心臟病變和心力衰竭 心功代償肺循環(huán)阻力增加肺A壓力 增加右室肥厚(舒張末壓正常)二、心臟病變和心力衰竭 心功能失代償(誘因多為急性呼吸道感染) 肺A高壓 右心負荷右心排血量 舒張末 壓右室擴大電解質紊亂 酸堿失衡右心衰缺氧、乳酸感染、細菌毒素心律失常 心功能失代償(誘因多為急性呼吸道感染)電解質紊亂左室肥厚及左心功能不全 肺心病伴發(fā)高血壓或冠心病 肺心病由于缺氧、高碳酸血癥酸中 毒等左右心室肥厚甚至左心衰竭左室肥厚及左心功能不全三、其他器官的損害腦、肝腎、胃腸、內分泌、血液

5、等系統(tǒng)，可引起多臟器功能損害。三、其他器官的損害腦、肝腎、胃腸、內分泌、血液等系統(tǒng)，可引臨床表現(xiàn)代償期：（一）癥狀基礎疾病癥狀：咳嗽、咳痰、呼吸困難、氣急PaO2降低表現(xiàn)：乏力、氣促、心率增快。PaCO2降低表現(xiàn)：不明顯。臨床表現(xiàn)代償期：（二）體征（sigh） 肺氣腫體征 肺動脈高壓征 右心室肥厚體征： 頸靜脈充盈 肝下移（二）體征（sigh）臨床表現(xiàn)肺心功能失代償期（急性加重期）以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見病因心力衰竭右室為主，也可出現(xiàn)心律失常。 頸靜脈怒張；肝頸回流征+；肝大；下肢水腫；心律失常；臨床表現(xiàn)肺心功能失代償期（急性加重期）并發(fā)癥一、肺性腦病-呼吸功

6、能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙，神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。 先興奮，后抑制； 肺心病死亡首要原因。并發(fā)癥一、肺性腦病-呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化并發(fā)癥二、電解質失衡及電解質紊亂可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（6080）急性感染期未治。2、呼酸代酸（522）急性感染期未治3、呼酸代堿（731）治療中使用排鉀利尿劑并發(fā)癥二、電解質失衡及電解質紊亂可發(fā)生各種不同類型的并發(fā)癥三、心律失常多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性行動過速四、休克并不多見，發(fā)生后預后不良（感染中毒；心源性、失血性）五、消化道出血六、彌漫性血管內凝血（DIC） 感染

7、、低氧、酸中毒、紅細胞增多并發(fā)癥三、心律失常多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性行動實驗室和其他檢查X線檢查肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07；肺動脈段明顯突出或其高度3mm；右心室增大征實驗室和其他檢查X線檢查慢性肺源性心臟病專題知識培訓課件心電圖檢查額面平均電軸90電軸右偏重度順鐘向轉位Rv1+Sv51.05mV肺型P波V1V3呈QS波右束支傳導阻滯及肢導低電壓心電圖檢查額面平均電軸90實驗室檢查心電向量圖檢查超聲心動圖檢查肺阻抗血流圖及其微分圖檢查 右室及右室流出道顯著增大20mm 30mm實驗室檢查心電向量圖檢查右室及右室流出道

8、顯著增大20mm 實驗室檢查血氣分析血液檢查 肺功能檢查痰細菌學檢查實驗室檢查血氣分析慢性肺源性心臟病專題知識培訓課件診斷支氣管、肺、胸疾病或肺血管基礎疾病基礎疾病體征肺動脈高壓的客觀征象右心室增大、肥厚或右心功能不全表現(xiàn)失代償期有呼衰及心衰等臨床表現(xiàn)。診斷支氣管、肺、胸疾病或肺血管基礎疾病鑒別診斷冠心病風濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病 鑒別診斷冠心病治療（急性加重期 ）原則積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。治療（急性加重期 ）原則控制感染第一步經驗性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G），院內感染（G）。第二步根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調整

9、抗生素院內感染增多（G桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類 ；2、氨基甙類；3、大環(huán)內脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類12，23協(xié)同；34；14累加；13拮抗控制感染第一步經驗性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開；通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留?？刂菩牧λソ咴瓌t肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。控制

10、心力衰竭原則控制心力衰竭肺心病應用洋地黃指標感染已經控制，氣道通暢，利尿效果差，反復浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無明顯感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭。原則選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/21/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10% GS 20ml IV注意糾正缺氧與低血鉀?？刂菩牧λソ叻涡牟醚蟮攸S指標控制心力衰竭利尿劑原則是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負荷。血管擴張劑應用：減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效?？刂菩牧λソ呃騽┰瓌t是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑控制心力衰竭控制心律失常肺心病一般為房性異位心律，缺氧改善后好轉，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。加強護理工作心理護理、配合治療；加強心肺監(jiān)護；呼吸道管理：翻身拍背、改善通氣?？刂菩牧λソ呖刂菩穆墒?/p>