抗動脈粥樣硬化藥培訓講義課件

1、章抗動脈粥樣硬化藥章抗動脈粥樣硬化藥Initiating Events in the Development of a Fatty Streak LesionMonocytes attach to endothelial cells that have been induced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokinesInitiating Events in the DevelLesion ProgressionInteractions between macrophage foam cells

2、, Th1 and Th2 cells establish a chronic inflammatory processLesion ProgressionInteractionPlaque Rupture and ThrombosisMacrophage secretion of matrix metalloproteinases and neovascularization contribute to weakening of the fibrous plaque.Plaque Rupture and ThrombosisM動脈粥樣硬化(AS)的血管壁改變內膜脂質沉著；單核細胞和淋巴細胞浸

3、潤；血管平滑肌細胞遷移和增生 形成泡沫細胞、脂紋和纖維斑塊 管壁硬化、管腔狹窄和血栓形成 動脈粥樣硬化(AS)的血管壁改變內膜脂質沉著；單核細胞和淋巴66AS引起的冠心病、腦卒中的發(fā)病率和死亡率逐年上升多數(shù)心梗的發(fā)生和動脈粥樣斑塊的破裂有關；穩(wěn)定斑塊可減少心梗的發(fā)生脂質代謝異常在動脈粥樣硬化和冠心病的獨立危險因素中居首要位置；防治脂質代謝障礙成為預防動脈粥樣硬化和冠心病的重要措施。AS引起的冠心病、腦卒中的發(fā)病率和死亡率逐年上升減少TG的合成，減少LDL的濃度血漿脂蛋白水平與AS的形成有密切關系他汀類（statins）Monocytes attach to endothelial cells

4、that have been induced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokines降低TC、LDLC、HDLC的濃度普羅布考ProbucolApo B：B48、B100橫紋肌溶解（與苯氧酸類、煙酸、紅霉素、環(huán)孢素合用）、肝炎及血管神經性水腫橫紋肌溶解（與苯氧酸類、煙酸、紅霉素、環(huán)孢素合用）、肝炎及血管神經性水腫保護動脈內皮藥 ：肝素、硫酸軟骨素、藻酸雙酯鈉等膽汁酸螯合劑:考來烯胺Monocytes attach to endothelial cells that have been indu

5、ced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokines抑制血管平滑肌細胞增殖，預防再狹窄極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）胃腸道反應、失眠、皮疹；Apo A: A、A、A氯貝特（clofibrate）、吉非貝齊（gemfibrozil）、苯扎貝特（benzafibrate）、非諾貝特（finofibrate)鰲合膽汁酸，減少外源性膽固醇吸收，促進內源性代謝，增加排泄量血脂血漿中所含脂類的總稱，包括長期降脂及抗動脈硬化可穩(wěn)定斑塊，可能機制為減少斑塊內脂

6、質，尤其是膽固醇酯；降低炎性細胞的活性，甚至減少巨噬細胞來源的泡沫細胞數(shù)量；通過降低血小板反應性，減少炎性細胞表達細胞因子和（或）改善內源性纖維蛋白溶解來降低血栓形成的危險；全面改善內皮細胞功能。減少TG的合成，減少LDL的濃度長期降脂及抗動脈硬化可穩(wěn)定斑第一節(jié) 調血脂藥血脂血漿中所含脂類的總稱，包括 游離膽固醇（free cholesterol, FC） 膽固醇酯（cholesterolester, CE） 甘油三酯（triglyceride, TG） 磷脂（phospholipid, PL） 與載脂蛋白（apo）結合脂蛋白Apo A: A、A、AApo B：B48、B100Apo C：C、

7、C、CApo DApo E：E、E 第一節(jié) 調血脂藥血脂血漿中所含脂類的總稱，包括血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)&VLDL的升高；HMG-CoA還原酶LDL CE(40%-50%) B100 IDL 轉運內源性ChInitiating Events in the Development of a Fatty Streak Lesion通過降低血小板反應性，減少炎性細胞表達細胞因子和（或）改善內源性纖維蛋白溶解來降低血栓形成的危險；肝腎功能不良、孕婦、哺乳期婦女和膽石癥者禁用，小兒慎用血漿主要脂蛋白的組成及功能Lesion Progression煙酸類 :

8、煙酸 、阿西莫司血漿HDL或HDLC的降低。降低TC、LDLC、HDLC的濃度AS引起的冠心病、腦卒中的發(fā)病率和死亡率逐年上升消膽胺（考來希胺，cholestyramine），降膽寧（考來替泊，colestipol）Lesion Progression血管平滑肌細胞遷移和增生外源性代謝途徑 LPL:脂蛋白脂肪酶 FFA：血清游離脂肪酸氯貝特（clofibrate）、吉非貝齊（gemfibrozil）、苯扎貝特（benzafibrate）、非諾貝特（finofibrate)全面改善內皮細胞功能。橫紋肌溶解（與苯氧酸類、煙酸、紅霉素、環(huán)孢素合用）、肝炎及血管神經性水腫 抑制HMG-CoA還原酶CM

9、 TG(80%-95%) B, C, A 小腸 轉運外源性TG，ChLDL CE(40%-50%) B100 IDL 轉運內源性Ch降低TC、LDLC、HDLC的濃度血脂血漿中所含脂類的總稱，包括胃腸道反應、失眠、皮疹；不良反應較多，臨床應用受限改善血液流變學：抑制血小板聚集，增加紅細胞變形性，降低血液粘滯度外源性代謝途徑 LPL:脂蛋白脂肪酶 FFA：血清游離脂肪酸名 稱 主要脂質 主要apo 來源 功 能原發(fā)性:遺傳性脂代謝紊亂HMG-CoA還原酶抑制劑 :洛伐他汀 等減少TG的合成，減少LDL的濃度抗炎、穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊、抗血栓消膽胺（考來希胺，cholestyramine），降膽寧

10、（考來替泊，colestipol）Monocytes attach to endothelial cells that have been induced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokinesCM TG(80%-95%) B, C, A 小腸 轉運外源性TG，Ch主要用于治療以TC和LDLC升高為主，而TG水平正常不能使用statins的高膽固醇血癥病人IDL TG, CE B, E VLDL 轉運內源性Ch血漿脂蛋白： 乳糜微粒（chylomicron, CM） 極低密度脂蛋白（very

11、low density lipoprotein, VLDL） 中間密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein, IDL） 低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL） 高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL） 脂蛋白a（lipoprotein a, Lp a）脂蛋白的代謝與血漿脂蛋白的水平及AS的形成密切相關血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(血漿主要脂蛋白的組成及功能名 稱 主要脂質 主要apo 來源 功 能CM TG(80%-95%) B, C, A 小腸 轉運外源性TG

12、，ChVLDL TG(55%-80%) B, C, E 肝臟 轉運內源性TGIDL TG, CE B, E VLDL 轉運內源性ChLDL CE(40%-50%) B100 IDL 轉運內源性ChHDL CE, Ch A, C, E 肝臟、小腸 逆向轉運ChTG:甘油三酯CE：膽固醇酯血漿主要脂蛋白的組成及功能名 稱 主要脂質 血漿脂蛋白的代謝途徑外源性代謝途徑 LPL:脂蛋白脂肪酶 FFA：血清游離脂肪酸內源性代謝途徑血漿脂蛋白的代謝途徑外源性代謝途徑 胃腸道不適、便秘，血漿TG水平增加（HMG-CoA inhibitor）禁用于QT間期延長者，禁止與可使QT間期延長的藥物合用主要降低TC和

13、LDL的藥物脂質代謝異常在動脈粥樣硬化和冠心病的獨立危險因素中居首要位置；單核細胞和淋巴細胞浸潤；胃腸道反應、失眠、皮疹；動脈粥樣硬化(AS)的血管壁改變第二節(jié) 抗氧化藥Antioxidants煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等IDL TG, CE B, E VLDL 轉運內源性Ch禁用于QT間期延長者，禁止與可使QT間期延長的藥物合用HDL CE, Ch A, C, E 肝臟、小腸 逆向轉運Ch肝疾病者慎用，不宜用于孕婦和哺乳期婦女HMG-CoA還原酶消膽胺（考來希胺，cholestyramine），降膽寧（考來替泊，colestipol）外源性代謝途徑

14、LPL:脂蛋白脂肪酶 FFA：血清游離脂肪酸脂質代謝異常在動脈粥樣硬化和冠心病的獨立危險因素中居首要位置；HMG-CoA還原酶抑制劑 :洛伐他汀 等肝腎功能不良、孕婦、哺乳期婦女和膽石癥者禁用，小兒慎用血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)&VLDL的升高；多數(shù)心梗的發(fā)生和動脈粥樣斑塊的破裂有關；血漿脂蛋白水平與AS的形成有密切關系血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)&VLDL的升高；氧化低密度脂蛋白（OxLDL）的形成； LDL受體活性降低或數(shù)量減少；血漿HDL或HDLC的降低。高脂血癥（高脂蛋白血癥） 血漿脂質尤其是TC和（

15、或）TG水平原發(fā)性:遺傳性脂代謝紊亂繼發(fā)性：糖尿病，酒精中毒，腎病綜合癥，肝臟疾病，慢性腎衰胃腸道不適、便秘，血漿TG水平增加血漿脂蛋白水平與AS的形成抗動脈粥樣硬化藥 調血脂藥 HMG-CoA還原酶抑制劑 :洛伐他汀 等膽汁酸螯合劑:考來烯胺 ?；o酶A膽固醇酰基轉移酶抑制藥：甲亞油酰胺煙酸類 :煙酸 、阿西莫司 苯氧酸類 ：吉非貝齊 等其他抗動脈硬化藥 1.抗氧化藥：普羅布考 、VE、VC等2.多烯脂肪酸類：二十碳五烯酸 、二十二碳六烯酸 等 3.保護動脈內皮藥 ：肝素、硫酸軟骨素、藻酸雙酯鈉等 主要降低TC、LDL主要降低TG、VLDL抗動脈粥樣硬化藥 調血脂藥 HMG-CoA還原酶抑制

16、劑 :洛膽固醇膽汁酸HMG-CoA還原酶 肝臟血液HMG-CoA甲羥戊酸鯊烯HMG-CoA還原酶抑制劑對血脂的影響 加強LDL前體VLDL的清除 抑制HMG-CoA還原酶HMG-CoA還原酶抑制劑 增加LDL受體數(shù)量,降低血漿LDL水平LDL受體VLDLLDL一.甲羥戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑（HMG-CoA inhibitor）他汀類主要降低TC和LDL的藥物膽固醇膽汁酸HMG-CoA還原酶 肝臟血液HMG-CoA甲羥他汀類（statins）洛伐他汀lovastatin、辛伐他汀simvastatin藥理作用1.調血脂（大劑量能輕度降低血漿TG水平）2.改善血管內皮細胞功能3.抗炎、穩(wěn)定動

17、脈粥樣硬化斑塊、抗血栓4.抗氧化可以明顯降低冠心病、心肌梗死的發(fā)病率和死亡率體內過程均有較高的肝首過效應他汀類（statins）洛伐他汀lovastatin、辛伐他汀類（statins）臨床應用 適用于原發(fā)性高膽固醇血癥、雜合子家族性高膽固醇血癥、III型高脂蛋白血癥，及糖尿病性和腎性高脂血癥不良反應 胃腸道反應、失眠、皮疹； 橫紋肌溶解（與苯氧酸類、煙酸、紅霉素、環(huán)孢素合用）、肝炎及血管神經性水腫 肝疾病者慎用，不宜用于孕婦和哺乳期婦女他汀類（statins）臨床應用膽固醇膽汁酸HMG-CoA還原酶 肝臟血液LDLVLDLHMG-CoA甲羥戊酸LDL受體鯊烯腸腔膽汁酸7羥化酶HMG-CoA還

18、原酶抑制劑+考來烯胺+-作用機制二.膽汁酸結合樹脂（bile acid binding resin）消膽胺（考來希胺，cholestyramine），降膽寧（考來替泊，colestipol）1.鰲合膽汁酸，減少外源性膽固醇吸收，促進內源性代謝，增加排泄量2.解除膽汁酸對7-羥化酶的抑制，肝細胞LDL受體代償性表達增多。3.反饋性地增強HMG-CoA 還原酶活性膽固醇膽汁酸HMG-CoA還原酶 肝臟血液LDLVLDLHM膽汁酸結合樹脂（bile acid binding resin）臨床應用1.主要用于治療以TC和LDLC升高為主，而TG水平正常不能使用statins的高膽固醇血癥病人2.與其他

19、降血脂藥合用不良反應1.胃腸道不適、便秘，血漿TG水平增加2.高劑量引起脂肪痢3.長期應用可干擾脂溶性維生素及一些藥物（地高辛、法華林）的吸收；可引起高氯酸血癥膽汁酸結合樹脂（bile acid binding resiTG脂肪組織肝臟FFATGVLDLlipaseLDL三.煙酸（g級濃度）主要降低TG及VLDL藥物煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等 煙酸（）外周細胞FCCEHDL2抑制肝臟合成TG，抑制VLDL的分泌 減少LDL，增加HDL水平不良反應較多，臨床應用受限TG脂肪組織肝臟FFATGVLDLlipaseLDL三.煙酸煙酸通過多種途徑影響脂蛋白代

20、謝1.減少肝合成TG的原料2.減少TG的合成，減少LDL的濃度3.增加LPL的活性，促進TG的清除4.升高HDLC和apoAI水平臨床應用廣譜降血脂，除I型以外的各型高血脂癥均可應用不良反應面部潮紅、心悸&胃腸道反應肝功能異常&過敏反應作用機制煙酸通過多種途徑影響脂蛋白代謝作用機制四.苯氧酸類（貝特類）氯貝特（clofibrate）、吉非貝齊（gemfibrozil）、苯扎貝特（benzafibrate）、非諾貝特（finofibrate)藥理作用1.明顯降低血漿VLDL,降低TG,伴有LDL水平的中度降低2.抗凝血和降低血漿粘度，加強纖維蛋白溶解過程作用機制可能與激活LPL有關；作用過氧化物

21、酶體增殖物激活受體（PPAR）不良反應1.橫紋肌溶解、肌紅蛋白尿癥&腎衰2.胃腸道反應肝腎功能不良、孕婦、哺乳期婦女和膽石癥者禁用，小兒慎用四.苯氧酸類（貝特類）氯貝特（clofibrate）、吉非貝第二節(jié) 抗氧化藥Antioxidants普羅布考Probucol降低TC、LDLC、HDLC的濃度藥理作用1.阻止LDL的氧化修飾，防止OxLDL的形成及其致AS作用2.有一定抗炎作用，利于穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊不良反應禁用于QT間期延長者，禁止與可使QT間期延長的藥物合用第二節(jié) 抗氧化藥Antioxidants普羅布考P高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）主要

22、降低TG及VLDL藥物增加LPL的活性，促進TG的清除單核細胞和淋巴細胞浸潤；VLDL TG(55%-80%) B, C, E 肝臟 轉運內源性TG阻止LDL的氧化修飾，防止OxLDL的形成及其致AS作用減少TG的合成，減少LDL的濃度Lesion Progression防治脂質代謝障礙成為預防動脈粥樣硬化和冠心病的重要措施。Monocytes attach to endothelial cells that have been induced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokines橫紋肌溶解

23、（與苯氧酸類、煙酸、紅霉素、環(huán)孢素合用）、肝炎及血管神經性水腫膽汁酸結合樹脂（bile acid binding resin）不良反應較多，臨床應用受限血漿主要脂蛋白的組成及功能高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）氯貝特（clofibrate）、吉非貝齊（gemfibrozil）、苯扎貝特（benzafibrate）、非諾貝特（finofibrate) 抑制HMG-CoA還原酶煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等Monocytes attach to endothelial cells that have been ind

24、uced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokines改善血液流變學：抑制血小板聚集，增加紅細胞變形性，降低血液粘滯度膽汁酸結合樹脂（bile acid binding resin）形成泡沫細胞、脂紋和纖維斑塊 管壁硬化、管腔狹窄和血栓形成CM TG(80%-95%) B, C, A 小腸 轉運外源性TG，Ch血管平滑肌細胞遷移和增生Apo B：B48、B100保護動脈內皮藥 ：肝素、硫酸軟骨素、藻酸雙酯鈉等IDL TG, CE B, E VLDL 轉運內源性Ch膽汁酸結合樹脂（bile acid

25、binding resin）第二節(jié) 抗氧化藥AntioxidantsApo B：B48、B100減少TG的合成，減少LDL的濃度反饋性地增強HMG-CoA 還原酶活性鰲合膽汁酸，減少外源性膽固醇吸收，促進內源性代謝，增加排泄量煙酸類 :煙酸 、阿西莫司AS引起的冠心病、腦卒中的發(fā)病率和死亡率逐年上升禁用于QT間期延長者，禁止與可使QT間期延長的藥物合用胃腸道反應、失眠、皮疹；原發(fā)性:遺傳性脂代謝紊亂減少TG的合成，減少LDL的濃度抗凝血和降低血漿粘度，加強纖維蛋白溶解過程HMG-CoA還原酶第三節(jié) 多不飽和脂肪酸（Polyunsaturated Fatty Acids，PUFAs）HDL CE

26、, Ch A, C, E 肝臟、小腸 逆向轉運Ch減少TG的合成，減少LDL的濃度HDL CE, Ch A, C, E 肝臟、小腸 逆向轉運Ch膽汁酸結合樹脂（bile acid binding resin）HMG-CoA還原酶抑制劑對血脂的影響繼發(fā)性：糖尿病，酒精中毒，腎病綜合癥，肝臟疾病，慢性腎衰Monocytes attach to endothelial cells that have been induced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokinesHDL CE, Ch A, C, E

27、 肝臟、小腸 逆向轉運Ch氯貝特（clofibrate）、吉非貝齊（gemfibrozil）、苯扎貝特（benzafibrate）、非諾貝特（finofibrate)消膽胺（考來希胺，cholestyramine），降膽寧（考來替泊，colestipol）減少TG的合成，減少LDL的濃度乳糜微粒（chylomicron, CM）血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)&VLDL的升高；外源性代謝途徑 LPL:脂蛋白脂肪酶 FFA：血清游離脂肪酸CM TG(80%-95%) B, C, A 小腸 轉運外源性TG，Ch血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋

28、白膽固醇(LDLC)&VLDL的升高；膽汁酸螯合劑:考來烯胺肝疾病者慎用，不宜用于孕婦和哺乳期婦女改善血液流變學：抑制血小板聚集，增加紅細胞變形性，降低血液粘滯度?；o酶A膽固醇?；D移酶抑制藥：甲亞油酰胺抑制肝臟合成TG，抑制VLDL的分泌 減少LDL，增加HDL水平抗凝血和降低血漿粘度，加強纖維蛋白溶解過程抗凝血和降低血漿粘度，加強纖維蛋白溶解過程血漿脂質尤其是TC和（或）TG水平磷脂（phospholipid, PL）HDL CE, Ch A, C, E 肝臟、小腸 逆向轉運Ch他汀類（statins）抗氧化藥：普羅布考 、VE、VC等外源性代謝途徑 LPL:脂蛋白脂肪酶 FFA：血清游

29、離脂肪酸高脂血癥（高脂蛋白血癥）LDL CE(40%-50%) B100 IDL 轉運內源性Ch高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等減少TG的合成，減少LDL的濃度增加LPL的活性，促進TG的清除血漿主要脂蛋白的組成及功能肝疾病者慎用，不宜用于孕婦和哺乳期婦女煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等氯貝特（clofibrate）、吉非貝齊（gemfibrozil）、苯扎貝特（benzafibrate）、非諾貝特（finofibrate)可以明顯降低冠心病、心

30、肌梗死的發(fā)病率和死亡率（HMG-CoA inhibitor）減少斑塊內脂質，尤其是膽固醇酯；HMG-CoA還原酶抑制劑胃腸道不適、便秘，血漿TG水平增加血漿脂質尤其是TC和（或）TG水平禁用于QT間期延長者，禁止與可使QT間期延長的藥物合用血漿主要脂蛋白的組成及功能消膽胺（考來希胺，cholestyramine），降膽寧（考來替泊，colestipol）血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)&VLDL的升高；肝疾病者慎用，不宜用于孕婦和哺乳期婦女血漿主要脂蛋白的組成及功能血漿脂質尤其是TC和（或）TG水平有一定抗炎作用，利于穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊主要用于治療以TC

31、和LDLC升高為主，而TG水平正常不能使用statins的高膽固醇血癥病人肝疾病者慎用，不宜用于孕婦和哺乳期婦女他汀類（statins）膽汁酸螯合劑:考來烯胺第二節(jié) 抗氧化藥Antioxidants血漿脂蛋白水平與AS的形成有密切關系血脂血漿中所含脂類的總稱，包括減少TG的合成，減少LDL的濃度抗炎、穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊、抗血栓脂蛋白a（lipoprotein a, Lp a）中間密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein, IDL）抗凝血和降低血漿粘度，加強纖維蛋白溶解過程普羅布考ProbucolHMG-CoA還原酶血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低

32、密度脂蛋白膽固醇(LDLC)&VLDL的升高；消膽胺（考來希胺，cholestyramine），降膽寧（考來替泊，colestipol）血漿脂質尤其是TC和（或）TG水平磷脂（phospholipid, PL）全面改善內皮細胞功能。煙酸類 :煙酸 、阿西莫司AS引起的冠心病、腦卒中的發(fā)病率和死亡率逐年上升改善血液流變學：抑制血小板聚集，增加紅細胞變形性，降低血液粘滯度抗氧化藥：普羅布考 、VE、VC等Monocytes attach to endothelial cells that have been induced to express cell adhesion molecules by

33、 mmLDL and inflammatory cytokines 增加LDL受體數(shù)量,降低血漿LDL水平名 稱 主要脂質 主要apo 來源 功 能極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等第三節(jié) 多不飽和脂肪酸（Polyunsaturated Fatty Acids，PUFAs）肝疾病者慎用，不宜用于孕婦和哺乳期婦女高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）Apo A: A、A、A減少TG的合成，減少LDL的濃度外源性代謝途徑 LPL:脂蛋白脂肪酶

34、 FFA：血清游離脂肪酸抑制血管平滑肌細胞增殖，預防再狹窄動脈粥樣硬化(AS)的血管壁改變Apo A: A、A、A有一定抗炎作用，利于穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊明顯降低血漿VLDL,降低TG,伴有LDL水平的中度降低血漿脂質尤其是TC和（或）TG水平Monocytes attach to endothelial cells that have been induced to express cell adhesion molecules by mmLDL and inflammatory cytokines原發(fā)性:遺傳性脂代謝紊亂Apo B：B48、B100Apo A: A、A、A胃腸道不適、便秘，

35、血漿TG水平增加煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等主要降低TG、VLDLPlaque Rupture and Thrombosis高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）煙酸（Nictinic acid）又稱尼可酸、維生素B5、維生素PP等調血脂（大劑量能輕度降低血漿TG水平）鰲合膽汁酸，減少外源性膽固醇吸收，促進內源性代謝，增加排泄量抗氧化藥：普羅布考 、VE、VC等面部潮紅、心悸&胃腸道反應多烯脂肪酸類：二十碳五烯酸 、二十二碳六烯酸 等極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）第二節(jié) 抗氧化藥AntioxidantsIDL TG, CE B, E VLDL 轉運內源性ChHDL CE, Ch A, C, E 肝臟、小腸 逆向轉運Ch第三節(jié) 多不飽和脂肪酸（Polyunsaturated Fatty Acids，PUFAs）Monocytes attach to endothe