抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教培訓(xùn)課件

1、抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教血壓：流動的血液對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力或壓強(qiáng)?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教2血壓：流動的血液對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力或壓強(qiáng)?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣高血壓高血壓是一種主要由于高級神經(jīng)中樞功能失調(diào),引起的全身性疾病；表現(xiàn)為體循環(huán)動脈血壓增高。是世界很多國家最常見的心血管疾病，尤其在中老年人群中。逐年增加，我國的患者超過2億。 抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教3高血壓高血壓是一種主要由于高級神經(jīng)中樞功能失調(diào),引起的全身性高血壓的分類原發(fā)性高血壓(高血壓病)：90%繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)：10%原發(fā)性醛固酮增多嗜鉻細(xì)胞瘤腎動脈狹窄妊娠抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教4高血壓的分類原發(fā)性高血壓(高血壓病)：90

2、%抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣病理基礎(chǔ)CNS-交感神經(jīng)-NA和RAAS對血壓的生理調(diào)節(jié)有重要影響，兩系統(tǒng)功能性平衡失調(diào)是高血壓發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)。主要的病理變化是全身細(xì)小動脈在初期發(fā)生痙攣而在后期發(fā)生硬化；抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教5病理基礎(chǔ)CNS-交感神經(jīng)-NA和RAAS對血壓的生理調(diào)節(jié)有重患者交感N活性增高血中NA升高心肌收縮強(qiáng)HR加快血管收縮血壓升高交感神經(jīng)系統(tǒng)抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教6患者交感N血中NA心肌收縮強(qiáng)血管收縮交感神經(jīng)系統(tǒng)抗高血壓藥醫(yī)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）癥狀明顯的患者血漿腎素活性升高，血中AT含量升高。RAAS的激活將強(qiáng)烈收縮血管，久也將造成惡性循環(huán)。 醛固酮增多促進(jìn)水腫，AT還能

3、促進(jìn)NA釋放，加重發(fā)病過程 抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教7腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）癥狀明顯的患者血漿腎高血壓的后果病因尚未完全闡明:早期僅見全身小動脈痙攣重要臟器供血功能障礙，器質(zhì)性病變：神經(jīng)系統(tǒng)：血壓升高，神經(jīng)功能失調(diào)心：外周阻力增加左心室后負(fù)荷加重左心室肥厚、擴(kuò)張左心衰竭(高血壓性心臟病) ；腦：腦小動脈硬化、內(nèi)皮損傷、內(nèi)膜增厚、腔體變窄，使血壓進(jìn)一步升高，血壓波動時(shí)血管痙攣形成血栓或動脈破裂偏癱，失語，神志不清；腎：細(xì)小動脈硬化，狹窄，部分腎單位發(fā)生纖維化玻璃樣改變，另一部分則有代償性肥大失代償時(shí)腎功能不全（尿毒癥）。是腦卒中和冠心病的主要危險(xiǎn)因素。使患者壽命降低10-15年。抗高

4、血壓藥醫(yī)學(xué)宣教8高血壓的后果病因尚未完全闡明:早期僅見全身小動脈痙攣重要臟血壓水平類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg理想血壓12080正常血壓13085正常高值130-13985-89抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教9血壓水平類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg理想血壓1208高血壓分類(起病緩急及病情進(jìn)展)緩進(jìn)型高血壓急進(jìn)型高血壓病(惡性高血壓)：少見。高血壓危象：全身細(xì)小動脈暫時(shí)性痙攣導(dǎo)致的血壓急劇升高，既可發(fā)生于急進(jìn)型高血壓病病，亦可發(fā)生于緩進(jìn)型高血壓病各期?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教10高血壓分類(起病緩急及病情進(jìn)展)緩進(jìn)型高血壓抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣高血壓的分類與診斷標(biāo)準(zhǔn) (WHO,1999）類別收縮壓mmHg舒張壓

5、mmHg靶器官損害程度1級高血壓(輕度)140159 9099無器官損傷2級高血壓(中度)160179100109已有器官損傷，但功能尚可代償3級高血壓(重度)180110損傷的器官功能，已失代償抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教11高血壓的分類與診斷標(biāo)準(zhǔn) (WHO,1999）類別收縮壓舒張抗高血壓藥抗高血壓藥多是通過影響以上兩個系統(tǒng)、舒張血管、減少血容量而發(fā)揮降壓效應(yīng)定義：又稱降壓藥，是一類能降低血壓，減輕靶器官損傷的藥物。臨床上主要用于治療高血壓和防止并發(fā)癥的發(fā)生，如冠心病、腦卒中、慢性心功能不全、腎衰竭等。合理選用高血壓藥，控制血壓(140/85mmHg)，減少并發(fā)癥，減少死亡率?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教12

6、抗高血壓藥抗高血壓藥多是通過影響以上兩個系統(tǒng)、舒張血管、減少抗高血壓藥物分類（一）交感神經(jīng)抑制藥： 1.中樞性降壓藥：可樂定、利美尼定 2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬 3.NA能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平、胍乙啶 4.腎上腺素受體阻斷藥： 受體阻斷藥：普萘洛爾 受體阻斷藥：哌唑嗪 和受體阻斷藥：拉貝洛爾抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教13抗高血壓藥物分類（一）交感神經(jīng)抑制藥：抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教13（二）血管擴(kuò)張藥：1.直接擴(kuò)張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉2.鈣通道阻滯藥:硝苯地平、氨氯地平3.鉀通道開放藥：吡那地爾、米諾地爾4.其他擴(kuò)血管藥：酮舍林、西氯他寧抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教14（二）血管擴(kuò)張藥：抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教14（

7、三）利尿藥：氫氯噻嗪 吲達(dá)帕胺（四）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 1.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利 2.血管緊張素受體阻斷藥：氯沙坦 3.腎素抑制藥：瑞米吉侖抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教15（三）利尿藥：氫氯噻嗪 吲達(dá)帕胺抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教15抗高血壓的一線用藥利尿藥：主要影響血容量腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利血管緊張素II受體阻斷藥洛沙坦腎上腺素受體阻滯藥：哌唑嗪(1受體),普奈洛爾（-受體）鈣通道阻滯藥:硝苯地平抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教16抗高血壓的一線用藥利尿藥：主要影響血容量抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教1一、利尿藥常用的基礎(chǔ)降壓藥與其他降壓藥合用，增強(qiáng)療效，減輕其他藥物引起的水鈉潴

8、留?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教17一、利尿藥常用的基礎(chǔ)降壓藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教17氫氯噻嗪體內(nèi)過程口服吸收快、完全。服藥后1h可產(chǎn)生降壓作用。脂溶性高，血漿蛋白結(jié)合率高，可透過胎盤。以原型自尿排出?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教18氫氯噻嗪體內(nèi)過程抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教18藥理作用及機(jī)制初期用藥：排鈉利尿，使血容量減少、心輸出量減少，使血壓降低。長期用藥(3-4周)： 排鈉血管壁胞內(nèi)Na+Na+-Ca2+交換胞內(nèi)鈣血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)/舒血管物質(zhì)敏感 血管平滑肌舒張BP； 可以誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)（如緩激肽、前列腺素），直接擴(kuò)張血管降壓效應(yīng)與飲食中的攝入鈉量有關(guān)，如限制食鹽攝入量能增加其降壓作用?？垢哐獕核?/p>

9、醫(yī)學(xué)宣教19藥理作用及機(jī)制初期用藥：排鈉利尿，使血容量減少、心輸出量減少臨床應(yīng)用適用于輕度高血壓。尤為適合伴有心力衰竭的高血壓患者。特點(diǎn)：口服吸收良好；降壓作用溫和，持久，對立、臥位血壓均有效。長期應(yīng)用仍可致不良反應(yīng)：低血鉀，低血鈉，低血鎂；高血鈣，高血糖，高血脂；升高血尿酸。糖尿病，痛風(fēng)，腎功能低下禁用。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教20臨床應(yīng)用適用于輕度高血壓。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教20藥物聯(lián)用由于代償作用，可引起血漿腎素活性增高，激活RAAS，不利于降低血壓，可與受體阻斷劑合用降低腎素活性。與擴(kuò)血管降壓藥合用，防止水鈉潴留?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教21藥物聯(lián)用由于代償作用，可引起血漿腎素活性增高，激活RAAS

10、，二、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥失活肽BPAT1受體ACEAng原AngAng 腎素血管收縮ACEIAT1受體拮抗藥緩激肽血管擴(kuò)張PGI2 激肽酶 RAS 激肽系統(tǒng)影響血管緊張素形成和作用藥降壓機(jī)制示意圖BP心室/主A肥厚醛固酮腎素抑制藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教22二、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥失活肽BPAT1受體ACEA分類影響ACE:ACEI影響血管緊張素受體：AT1受體阻斷藥影響腎素：腎素抑制藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教23分類影響ACE:ACEI抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教23ACEI降壓機(jī)制抑制循環(huán)中ACE，減少Ang生成，舒張A/V，降低外周阻力；減弱Ang對交感神經(jīng)末梢突觸前膜AT受體作用,NA釋放;中

11、樞RAS,中樞交感活性外周交感活性。抑制血管組織Ang，防止血管增生、重建，改善順應(yīng)性抑制腎臟組織Ang，醛固酮分泌水鈉潴留。抑制緩激肽降解，促進(jìn)NO和PGI2生成擴(kuò)血管消除氧自由基和增加NO，對心肌損傷器保護(hù)作用抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教24ACEI降壓機(jī)制抑制循環(huán)中ACE，減少Ang生成，舒張A/ACEI的降壓特點(diǎn)降壓作用強(qiáng)且迅速可口服，短期或較長期應(yīng)用均有較強(qiáng)降壓作用。能防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚和心肌細(xì)胞增生肥大，發(fā)揮直接及間接的心臟保護(hù)作用。因?yàn)槟芙档虯ng和醛固酮水平，減輕心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷，所以有改善心功能不全的作用腎臟保護(hù)：對高血壓合并糖尿病患者能改善胰島素依賴性糖尿病患者的腎病

12、變，降低腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感裕鼓虻鞍诇p少，腎功能改善副作用小，降壓時(shí)不伴有反射性心率加快，對心輸出量無明顯影響，不引起體位性低血壓和水鈉潴留。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教25ACEI的降壓特點(diǎn)降壓作用強(qiáng)且迅速抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教25卡托普利體內(nèi)過程口服易吸收，生物利用度75%，食物減少其吸收，宜飯前1小時(shí)服用。40-50%的藥物以原型從尿中排出，腎功能不全者藥物有蓄積。不透過血腦屏障，透過胎盤屏障?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教26卡托普利體內(nèi)過程抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教26臨床應(yīng)用適應(yīng)于各型高血壓。目前是抗高血壓治療的一線藥物之一。與利尿藥、-R阻斷藥合用重癥或頑固性高血壓。充血性心力衰竭：基礎(chǔ)藥物，降低病死率糖尿病+

13、高血壓的患者急性心肌梗死抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教27臨床應(yīng)用適應(yīng)于各型高血壓。目前是抗高血壓治療的一線藥物之一。不良反應(yīng)每日劑量在150mg以下時(shí)不良反應(yīng)少見,應(yīng)從小劑量開始使用。大劑量,低血壓(2%)、高血鉀、低血鋅、刺激性干咳(緩激肽、P物質(zhì)、PG等的聚集，6-12%),血管神經(jīng)性水腫。皮疹、藥疹，味覺嗅覺改變，粒細(xì)胞減少,脫發(fā)。降低腎小球?yàn)V過率：雙側(cè)腎動脈均狹窄的患者禁用。高血鉀者和孕婦禁用。其他藥物：依那普利、賴諾普利、福辛普利等抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教28不良反應(yīng)每日劑量在150mg以下時(shí)不良反應(yīng)少見,應(yīng)從小劑量開血管緊張素受體阻斷藥在受體水平上直接阻斷Ang作用，不影響緩激肽降解，與ACEI相

14、比，選擇性更強(qiáng)，不良反應(yīng)少。ATAT1：心血管、腎、肺及神經(jīng)AT2：腎上腺髓質(zhì)抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教29血管緊張素受體阻斷藥在受體水平上直接阻斷Ang作用，不影血管緊張素受體阻斷藥-AT1受體阻斷藥氯沙坦(洛沙坦)選擇性阻斷AT1受體，阻滯Ang介導(dǎo)的血管收縮、醛固酮釋放、促心肌和血管平滑肌增殖等效應(yīng)，同時(shí)又促進(jìn)尿酸排泄的作用。降壓特點(diǎn)： 1）口服起效快，首過消除明顯，作用持久：24h平穩(wěn)降壓，36周后達(dá)最大效應(yīng)。 2) 治療高血壓和慢性心功能不全，使用ACEI引起劇烈干咳而不能耐受的患者。 3）不良反應(yīng)較ACEI少：輕微而短暫，常見的有頭暈、疲乏、與劑量相關(guān)的低血壓，較少引起干咳及血管神經(jīng)性水腫

15、。仍可致高血鉀。禁用于妊娠抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教30血管緊張素受體阻斷藥-AT1受體阻斷藥氯沙坦(洛沙坦)抗高三、鈣通道阻滯藥抑制細(xì)胞外鈣離子的內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張，血壓下降。其他作用明顯降低心肌收縮性,即興奮-收縮偶聯(lián)作用，從而降低心肌的耗氧量。負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用 以維拉帕米和地爾硫卓作用最強(qiáng)，硝苯地平對竇房結(jié)和房室結(jié)的作用弱，因其擴(kuò)血管作用強(qiáng)，整體情況下能反射性加快心率。鈣拮抗藥可減少胞內(nèi)的鈣量從而避免細(xì)胞凋亡，產(chǎn)生保護(hù)心肌作用。鈣拮抗藥可明顯松弛支氣管，還能減少組織胺釋放和LTD4 的合成，減少支氣管粘液的分泌，故可防治哮喘。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教31三、鈣通道阻滯藥抑制細(xì)胞外鈣

16、離子的內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血三、鈣通道阻滯藥抑制細(xì)胞外鈣離子的內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張，血壓下降。其他作用明顯降低心肌收縮性,即興奮-收縮偶聯(lián)作用，從而降低心肌的耗氧量。負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用 以維拉帕米和地爾硫卓作用最強(qiáng)，硝苯地平對竇房結(jié)和房室結(jié)的作用弱，因其擴(kuò)血管作用強(qiáng)，整體情況下能反射性加快心率?？蓽p少胞內(nèi)的鈣量從而避免細(xì)胞凋亡，產(chǎn)生保護(hù)心肌作用。抑制血小板聚集，增加紅細(xì)胞的變形能力，降低血液粘滯度，抗動脈粥樣硬化作用抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教32三、鈣通道阻滯藥抑制細(xì)胞外鈣離子的內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血降壓特點(diǎn)：降壓時(shí)不減少心、腦、腎的血流，有些藥物還可改善其血液供應(yīng)可逆轉(zhuǎn)高血壓

17、患者的心肌肥厚和血管肥厚排鈉利尿作用不影響脂質(zhì)代謝及葡萄糖耐量抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教33降壓特點(diǎn)：抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教33硝苯地平PO20-30分鐘起效，舌下含服2-3分鐘起效，噴霧吸入5分鐘起效。降壓特點(diǎn)降壓作用快而強(qiáng)，短對高血壓患者降壓有顯著作用，對正常人無降壓作用外周阻力愈高者，降壓作用愈明顯?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教34硝苯地平PO20-30分鐘起效，舌下含服2-3分鐘起效，噴霧臨床應(yīng)用用于治療輕、中度高血壓和心絞痛不良反應(yīng)：（1）反射性心率加快和心輸出量增加，血漿腎素活性增高等不良反應(yīng)。與受體阻斷藥或利尿藥合用可增加其降壓作用，減少不良反應(yīng)。（2）眩暈、面部潮紅、頭痛、心悸、低血壓、皮疹、踝部水

18、腫、咳嗽（3）短效制劑可能加重心肌缺血，猝死。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教35臨床應(yīng)用用于治療輕、中度高血壓和心絞痛抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教35氨氯地平半衰期長（50H），降壓作用緩慢持久，無快速降壓所致的心動過速、頭痛、面紅等不引起反射性交感神經(jīng)活性增加，久用還可見血漿NA水平降低減少因血壓波動而產(chǎn)生的器官損傷對缺血性心臟病，能糾正心肌耗氧和供氧平衡，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，減少硝酸甘油的用量?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教36氨氯地平半衰期長（50H），降壓作用緩慢持久，無快速降壓所致尼莫地平對腦血管的擴(kuò)張明顯強(qiáng)于外周血管臨床用于腦血管功能不足所致疾病的治療：腦血管痙攣、腦卒中、偏頭痛等不良反應(yīng)同硝苯地平抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣

19、教37尼莫地平對腦血管的擴(kuò)張明顯強(qiáng)于外周血管抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教37四、腎上腺素受體阻斷藥受體阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾等1受體阻斷藥：哌唑嗪、特拉唑嗪抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教38四、腎上腺素受體阻斷藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教38受體阻斷藥 普萘洛爾【降壓作用機(jī)制】 阻斷心臟1受體，減少心輸出量使血壓降低； 阻斷腎小球旁器1受體，抑制腎素分泌； 阻斷外周NA能神經(jīng)末梢突觸前膜2受體其正反饋?zhàn)饔?，NA釋放； 阻斷中樞受體外周交感活性 增加前列環(huán)素的合成 抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教39受體阻斷藥 普萘洛爾抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教39降壓特點(diǎn)： 1.作用溫和、緩慢、持久,中等強(qiáng)度 2.不易產(chǎn)生耐受性及體位性低血壓 3.降壓時(shí)伴

20、心率，心輸出量臨床應(yīng)用： 1.適用于各型高血壓；可單獨(dú)作為抗高血壓的首選藥。尤適于腎素活性高、心輸出量高的患者，特別適用于交感神經(jīng)功能亢進(jìn)的年輕患者2. +利尿藥+擴(kuò)血管藥：可有效治療中度或頑固性高血壓抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教40降壓特點(diǎn)：抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教40抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教培訓(xùn)課件1受體阻斷藥-哌唑嗪機(jī)制：選擇性阻斷交感神經(jīng)突觸后膜1受體降壓作用特點(diǎn)： 起效快,中等偏強(qiáng)； 擴(kuò)張阻力血管和容量血管； 降壓時(shí)不減少腎血流量及腎小球?yàn)V過率；不影響腎素分泌 降壓時(shí)基本不影響心率及心輸出量。長期應(yīng)用降低TC、TG、LDL,升高HDL用于各型高血壓,重度高血壓合用利尿藥、受體阻斷藥對糖代謝無影響,可用于由

21、糖尿病的高血壓患者。用于嗜鉻細(xì)胞瘤的治療抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教421受體阻斷藥-哌唑嗪機(jī)制：選擇性阻斷交感神經(jīng)突觸后膜1受不良反應(yīng)一般反應(yīng)：眩暈、疲乏、鼻塞、口干、尿頻、頭痛、嗜睡及胃腸道反應(yīng)首劑現(xiàn)象：病人首次用藥的90分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重體位性低血壓，表現(xiàn)為心悸、暈厥、意識消失等。哌唑嗪首劑0.5mg，臨睡前服可避免。長期用藥可致水鈉潴留，加服利尿藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教43不良反應(yīng)一般反應(yīng)：眩暈、疲乏、鼻塞、口干、尿頻、頭痛、嗜睡及、 受體阻斷劑-拉貝洛爾阻斷1 、受體降壓作用溫和適合于各型高血壓及伴有心絞痛的患者靜滴可用于高血壓危象不良反應(yīng)：頭皮刺麻感抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教44、 受體阻斷劑-拉貝洛爾阻斷

22、1 、受體抗高血壓藥醫(yī)學(xué)其他降壓藥中樞性降壓藥神經(jīng)節(jié)阻斷藥去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥直接血管擴(kuò)張藥K+通道開放藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教45其他降壓藥中樞性降壓藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教45中樞性抗高血壓藥-可樂定可樂定降壓作用特點(diǎn)中等偏強(qiáng)。靜脈給藥、口服給藥特點(diǎn)不同。對腎血管有擴(kuò)張作用，但對腎血流量和腎小球?yàn)V過率無明顯影響。有鎮(zhèn)靜、抑制胃腸道和胃酸分泌功能?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教46中樞性抗高血壓藥-可樂定可樂定降壓作用特點(diǎn)抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教降壓機(jī)制激動血管運(yùn)動中樞的2受體，選擇性激動延腦孤束核及側(cè)網(wǎng)狀核交感神經(jīng)突觸后膜2受體和相鄰的I1-咪唑啉受體外周交感活性降低，使BP；激動外周交感N突觸前膜2受體負(fù)

23、反饋NA釋放BP激動阿片受體，促使內(nèi)源性阿片肽的釋放-鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛，緩解戒斷癥狀抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教47降壓機(jī)制激動血管運(yùn)動中樞的2受體，選擇性激動延腦孤束核及側(cè)臨床應(yīng)用中度高血壓有潰瘍病的高血壓和腎性高血壓患者與利尿藥合用有協(xié)同作用，可用于重度高血壓可用于治療嗎啡類藥物的戒斷癥狀?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教48臨床應(yīng)用中度高血壓抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教48不良反應(yīng)嗜睡、口干（50%);抑郁，眩暈，鼻粘膜干燥。惡心、眩暈、腮腺痛、陽痿；久用引起水鈉潴留;（與利尿藥合用可避免）突然停藥，交感功能亢進(jìn)癥狀。出現(xiàn)血壓驟升、頭痛，心悸(恢復(fù)給藥或用酚妥拉明可消除)高空作業(yè)或駕駛員慎用加強(qiáng)其他中樞抑制藥的作用，合用時(shí)應(yīng)慎

24、重三環(huán)類的藥物如丙咪嗪可在中樞競爭性拮抗可樂定作用，使中樞降壓降壓效應(yīng)消失?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教49不良反應(yīng)嗜睡、口干（50%);抑郁，眩暈，鼻粘膜干燥?？垢哐庵芙桓猩窠?jīng)抑制藥-利血平作用緩慢而持久利血平能與囊泡膜上的胺泵(依賴于Mg-ATP的胺類主動轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制)呈難逆性結(jié)合。使遞質(zhì)不被囊泡再攝取，而被胞質(zhì)內(nèi)的MAO所破壞抑制囊泡膜攝取多巴胺合成NA大劑量時(shí)，破壞囊泡膜及阻止NA與ATP結(jié)合，使遞質(zhì)合成減少，儲存減少直至耗盡。不良反應(yīng)：精神抑郁等作為傳統(tǒng)的抗高血壓藥的復(fù)方制劑中的成分抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教50外周交感神經(jīng)抑制藥-利血平作用緩慢而持久抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教5血管擴(kuò)張藥肼屈嗪誘發(fā)心絞痛和心力

25、衰竭免疫反應(yīng)：大量長期使用，可產(chǎn)生紅斑狼瘡綜合癥。硝普鈉口服不吸收，靜滴。降壓作用強(qiáng)、起效快、維持時(shí)間短遇光、遇熱或長時(shí)間儲存易分解產(chǎn)生有毒的氰化物，現(xiàn)用現(xiàn)配，黑紙包裹，使用時(shí)間不能超過4小時(shí)。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教51血管擴(kuò)張藥肼屈嗪抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教51鉀通道開放藥 是一類新型的血管擴(kuò)張藥促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞膜上的ATP敏感性K+通道開放，K+外流，導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化，使細(xì)胞膜上電壓依賴性鈣通道難以激活，從而阻斷了細(xì)胞外鈣的內(nèi)流。促進(jìn)Na+-Ca2+交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)鈣外流（Na+內(nèi)流）；細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)面鈣儲池中膜結(jié)合的Ca2+。以上的機(jī)制均可使細(xì)胞內(nèi)的Ca2+，使血管平滑肌松弛，外周阻力，BP?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教52鉀通道開放藥 是一類新型