2022預(yù)防心力衰竭至關(guān)重要（全文）

1、2022預(yù)防心力衰竭至關(guān)重要(全文)心力衰竭(心衰)是一種預(yù)后不良的臨床綜合征，5年生存率不到 50%。故心衰的一級(jí)預(yù)防極為重要。心衰全球通用定義將心衰分為A、B、 C、D4個(gè)階段，這樣分類(lèi)的目的是將預(yù)防關(guān)口前移,其中A階段是指有 心衰風(fēng)險(xiǎn)，但無(wú)癥狀、無(wú)心臟結(jié)構(gòu)及功能改變，且沒(méi)有心臟生物標(biāo)志物水 平增高。最近，歐洲心衰協(xié)會(huì)與歐洲預(yù)防心臟病學(xué)協(xié)會(huì)發(fā)表了合作的立場(chǎng) 文件，論述了心衰的一級(jí)預(yù)防，本文對(duì)其重點(diǎn)進(jìn)行解讀。心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的目標(biāo)水平和健康飲食的特征分別見(jiàn)表1和表2。表1.心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的目標(biāo)水平吸煙不接觸任何形式的煙草飲食低飽和脂肪的健康飲食，重點(diǎn)是全谷物產(chǎn)品、蔬菜、水果和魚(yú)類(lèi)體力活動(dòng)每周3

2、. 5-7小時(shí)中等強(qiáng)度的體力活動(dòng)或每周5天以上30-60 分鐘的運(yùn)動(dòng)體重BMI： 20-25 kg/m2o 腰圍：男性94 cm 或女性80 cm血壓140/90 mmHgLDL-C一級(jí)或二級(jí)預(yù)防的極高風(fēng)險(xiǎn)：比基線。降鮭50% ,目標(biāo)為1.4 mmol/L 55 mg/dL)-目前未使用他汀：可能需要高強(qiáng)度的降低LDL-C治療-當(dāng)前在降低LDL-C治療：需要増加治療強(qiáng)度高風(fēng)險(xiǎn)：比基銭B降低250% ,目標(biāo)為1. 8 mmol/L 70 mg/dL) 中風(fēng)險(xiǎn)：2.6 mmol/L (100 mg/dL)低風(fēng)險(xiǎn)：3.0 mmol/L (116 mg/dL)非 HDL-C2.2、2.6 和 3.4

3、mmoLL (85、100 和 130 mg/dL)分別適用 于極高危、高危和中危人群ApoB65、80和100mg，dL,分別適用于極高危、高危和中危人群TG沒(méi)有目標(biāo)，但1.7 mmolL (150 mgdL)表明風(fēng)險(xiǎn)較低，而較 高水平表明需要尋找其他風(fēng)險(xiǎn)因素DMHbAlc 7% (53 mmol mol)Apo=g脂蛋白；EU=體質(zhì)指數(shù)!HbAlc=化血紅羣白Alc；HDL-C=密度脂蛋白膽固醴； 114=低密度脂1白膽固酔。對(duì)于大多數(shù)接受治療的高血壓患者，只要治療耐受性良好，推薦較低的治療目標(biāo)。術(shù)語(yǔ)“基線”是指未服用任何降脂藥物的人的LDL-C水平，或目前正在接受治療的人的外推基線值。表

4、2.健康飲食的特征-通過(guò)用多不飽和脂肪酸替代，飽和脂肪酸占總能量攝入量的10%以下-反式不飽和脂肪酸：盡可能少，最好不從加工食品中攝入，并且天然來(lái)源的也要小于總能量攝入的1%-每天5克食鹽-每天30-45克纖維，最好來(lái)自全谷物產(chǎn)品每200克水果（2.3份）每天/00克蔬菜2-3份）-每周吃魚(yú)1-2次，其中一次是油性魚(yú)每天30克無(wú)鹽堅(jiān)果-酒精飲料的消費(fèi)量應(yīng)限制為男性每天2杯（酒精20克/天）和女性每天1杯（酒精10克/天）-必須勸阻含糠軟飲料和酒精飲料的消費(fèi)1 經(jīng)典可變的風(fēng)險(xiǎn)因素1 1動(dòng)脈高血壓動(dòng)脈高血壓是心衰最常見(jiàn)可改的變危險(xiǎn)因素。30-45%的普通人群 患有高血壓，并且終生發(fā)生高血壓的概率7

5、5% ,因此，控制高血壓的策 略是預(yù)防心衰的重要措施之與血壓正常的人相比，高血壓患者發(fā)生心 衰的風(fēng)險(xiǎn)要大得多。血壓水平升高，尤其是收縮壓水平升高是心衰事件的 主要危險(xiǎn)因素。高血壓弓I起心衰的人群歸因風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)為20%。動(dòng)脈高血壓是引發(fā)冠心病導(dǎo)致HFrEF的潛在危險(xiǎn)因素，其中高血壓代表最初的暴露激發(fā)，而冠心病（CAD ）是最終導(dǎo)致失代償性心衰發(fā)展 的真正臨床事件。在不是由CAD引發(fā)HFpEF的情況下，高血壓被認(rèn)為 是高血壓介導(dǎo)的心臟損傷的直接原因，特別是左心莓巴大。高血壓的長(zhǎng)期治療可將心衰的風(fēng)險(xiǎn)降低約50% ,并與較低的心衰死 亡率相關(guān)。在SPRINT (收縮壓干預(yù)試驗(yàn))試驗(yàn)中，與SBP目標(biāo)140

6、 mmHg相比控制SBP目標(biāo)120 mmHg可將心衰發(fā)生率降低38%, 死亡率降低23 %。一項(xiàng)網(wǎng)絡(luò)薈萃分析顯示，與安慰劑相比,三類(lèi)降壓藥 是降低心衰發(fā)生率最有效的藥物，利尿劑的比值比(OR)為0.59 . ACEI 為0.70 , ARB為0.76。這些藥物比CCB、p受體阻滯劑和a受體阻滯 劑更有效。另一項(xiàng)評(píng)估P受體阻滯劑效果的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，P受體阻滯 劑除了降低血壓外，似乎對(duì)降低心衰發(fā)生率沒(méi)有顯著的效果，盡管B受體 阻滯劑仍然是治療HFrEF的主要藥物。1 2糖尿病無(wú)論基線心血管風(fēng)險(xiǎn)如何，心衰是T2DM最常見(jiàn)的心血管并發(fā)癥之 一，當(dāng)代T2DM治療已成為預(yù)防心衰發(fā)展的可行策略。在最近一項(xiàng)針

7、對(duì) 190萬(wàn)無(wú)心血管病(CVD )人群的社區(qū)研究中(中位隨訪5.5年),心 衰是T2DM患者常見(jiàn)的首次心血管表現(xiàn)，僅次于外周動(dòng)脈疾病。與非 T2DM患者相比,T2DM患者發(fā)生心衰的調(diào)整后的HR為1.56 (95% CI 1.45-1.69)。同樣，在包括了 16項(xiàng)T2DM患者心血管結(jié)局試驗(yàn)(CVOT ) 的薈萃分析中,無(wú)論有無(wú)既往CVD的患者，心衰住院率均高于卒中，僅 略低于心梗。T2DM中心衰的發(fā)生可能是多因素的，如心肌缺血、高血壓、 狙D血管合并癥(如肥胖、慢性腎病)以及可能由T2DM弓|起的直接心肌 損傷。早期旨在嚴(yán)格控制血糖(即達(dá)到HbA1c的正常水平)的策略，主要 使用胰島素促泌劑和

8、胰島素,尚未被證明能有效降低發(fā)生心衰的發(fā)生率。 此外，強(qiáng)化血糖控制已被證明會(huì)增加死亡率,而使用某些藥物(例如羅格 列酮)可能會(huì)增加心衰的風(fēng)險(xiǎn)。然而，最近的CVOT是預(yù)防心衰的一項(xiàng)重大突破，這些試驗(yàn)采用了一 類(lèi)新型降糖藥物鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2 (SGLT2)抑制劑。在對(duì)確診 CVD或具有CVD多重危險(xiǎn)因素的T2DM患者進(jìn)行的多項(xiàng)RCT中, SGLT2抑制劑(恩格列凈、卡格列凈、達(dá)格列凈和埃格列凈)可持續(xù)降 低心衰住院風(fēng)險(xiǎn),而對(duì)死亡率和其他相關(guān)結(jié)局的影響各不不同。此外，在 患有T2DM和腎病的高危人群中也觀察到對(duì)心衰預(yù)防的有益作用,后來(lái) 在更廣泛的伴和不伴T(mén)2DM的慢性腎病(CKD )患者中得

9、到了證實(shí)。對(duì) 達(dá)格列凈、卡格列凈和恩格列凈的關(guān)鍵試驗(yàn)的薈萃分析顯示，無(wú)論是否存 在CVD ,心血管死亡或心衰住院的復(fù)合終點(diǎn)均顯著降低(HR 0.77,95% CI 0.71-0.84 ;P 0.0001 )，以及心衰住院風(fēng)險(xiǎn)顯著降低(HR 0.69, 95% CI 0.61-0.79; P 5公里/小時(shí)）的能力與心衰風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)。內(nèi)分泌和代謝因素. 1血脂濃度在弗雷明漢心臟研究中，基線無(wú)CAD的6860名參與者（平均年齡 44歲；54%為女性），在26年的平均隨訪期間，680名參與者發(fā)展為 心衰?；€非 HDL-Q 190 mg/dL 廂 低HDL-C （男性 40 mg/dL , 女性 30

10、 kg/m 2 ) 引起HFpEF高于HFrEF ,但在這兩種情況下體重都是一個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素。從 肥胖開(kāi)始到發(fā)生心衰的平均時(shí)間為16年。肥胖者發(fā)生心衰的人群歸因風(fēng) 險(xiǎn)估計(jì)為12%。導(dǎo)致肥胖相關(guān)心衰的確切機(jī)制尚不清楚。過(guò)多的脂肪堆積可導(dǎo)致循環(huán) 血量增加。隨后，心輸出量、心臟做功和全身血壓的持續(xù)增高以及脂毒性 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷和心肌脂質(zhì)積累和氧化應(yīng)激已被認(rèn)為是導(dǎo)致明顯心 衰的潛在機(jī)制。在分子、神經(jīng)激素和中樞血流動(dòng)力學(xué)水平上，過(guò)多的脂肪 組織、代謝綜合征和心衰之間存在病理生理學(xué)聯(lián)系。減肥與有利的血流動(dòng) 力學(xué)效應(yīng)相關(guān)。對(duì)于肥胖的心衰患者通過(guò)飲食、運(yùn)動(dòng)或手術(shù)減肥的安全性 或有效性，目前尚無(wú)大規(guī)模研究。然而

11、，在大型隊(duì)列分析中，體重控制已 被證實(shí)可以降低心衰的風(fēng)險(xiǎn)。甲狀腺疾病和其他內(nèi)分泌疾病多種內(nèi)分泌疾病有時(shí)可能與心衰相關(guān)。內(nèi)分泌疾病可能是心功能不全 的真正可逆因素，因此為心衰的病因治療甚至預(yù)防提供了可能悝見(jiàn)表3 )。表3.可能導(dǎo)致或促成心衰發(fā)展的主要內(nèi)分泌疾病激素內(nèi)分泌疾病主要的心衰機(jī)制醛固酮醛固酮増多癥高血壓、心肌纖維化、左室舒張功能障礙、 容量超負(fù)荷兒茶酚膠暗銘細(xì)胞瘤高血壓、兒茶酚胺性心肌病及質(zhì)幣庫(kù)欣綜合征（內(nèi)源性 或醫(yī)源性）咼血壓、左室肥厚、左室舒張功能障礙、 代謝改變生長(zhǎng)激素肢端肥大癥肢端肥大性心肌病生長(zhǎng)激素生長(zhǎng)激素缺乏左室質(zhì)量減少，心肌收縮力和心輸出量受 損甲狀旁腺激 素甲狀旁腺功能低

12、下低鈣血癥引起的心肌功能障礙（可鑰是由 于興奮-收縮絹聯(lián)中斷）泌乳素18 kDa催乳素片 段圍產(chǎn)期心肌病甲狀腺激素甲狀腺功能減退舒張期左室功能不全，心輸出量減少甲狀腺激素甲亢快速性心律失常、咼血壓、左室肥厚、左 室舒張功能障礙、心輸出量増加甲狀腺功能障礙可能導(dǎo)致心衰。甲狀腺功能減退很常見(jiàn)，因?yàn)樗绊?了 4-10%的普通人群，而亞臨床甲減的患病率約為5-15%o它會(huì)影響 心臟，因?yàn)樗梢l(fā)心律失常，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、QT間期延長(zhǎng)或房室 傳導(dǎo)阻滯、舒張期高血壓、脈壓狹窄的低心輸出量以及加速動(dòng)脈粥樣硬化 的高膽固醇血癥（研究表明，甲減時(shí)血漿PCSK9水平升高，從而使LDL-C 水平升高）o這種情況

13、下的心衰可能與舒張期左室功能障礙?口低心輸出量 相關(guān)。一項(xiàng)針對(duì)2730名70-79歲基于人群的研究,發(fā)現(xiàn)與正常TSH 值相比，亞臨床甲減TSH 7.0-9.9 mIU/L發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)增加2.6倍； 在TSH 10 mIU/L的患者中，這種相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加至3.3倍。心血管健 康研究等后續(xù)研究證實(shí)了這些發(fā)現(xiàn)。由于竇性心動(dòng)過(guò)速或心房顫動(dòng)，甲亢導(dǎo)致心率增加,全身血管阻力降 低，隨后RAAS激活和前負(fù)荷增加;這些變化反過(guò)來(lái)導(dǎo)致心輸出量增加（前 負(fù)荷增加和后負(fù)荷降低）和收縮期高血壓（心率和心輸出量增加），隨后 導(dǎo)致左室肥大和舒張期左室功能障礙。這些異常均可導(dǎo)致心衰。有毒因素4 . 1酒精濫用過(guò)度飲酒是擴(kuò)張

14、型心肌?。ǘx為酒精性心肌病,ACM ）的最重要原 因之一。據(jù)估計(jì)，40%的擴(kuò)張型心肌病可歸因于過(guò)度飲酒。相比之下， 每天飲酒40克（每天約2.5-3標(biāo)準(zhǔn)杯）超過(guò)5年與較高的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。 對(duì)50萬(wàn)當(dāng)前飲酒的個(gè)體參與者數(shù)據(jù)進(jìn)行的大型綜合分析證實(shí)了這一點(diǎn); 這項(xiàng)研究表明，在每日酒精攝入量245克的整個(gè)范圍內(nèi)，死亡風(fēng)險(xiǎn)都會(huì)增 加。這表明對(duì)于飲酒超過(guò)推薦水平的患者，個(gè)體遺傳易感性在其ACM發(fā) 病機(jī)制中起重要作用。據(jù)報(bào)道，停止飲酒后左室功能可恢復(fù)，在這種情況下，戒酒者的ACM 預(yù)后優(yōu)于擴(kuò)張型心肌病。盡管需要更多的證據(jù),但綜合起來(lái),現(xiàn)有數(shù)據(jù)支 持為預(yù)防心衰，應(yīng)建議將酒精攝入量限制在低于許多當(dāng)前指南中建漢的水

15、 平,并建議ACM患者停止飲酒。4.2吸煙吸煙是CVD的一項(xiàng)很強(qiáng)的可改變風(fēng)險(xiǎn)因素。在多項(xiàng)研究中，吸煙與 發(fā)生HFrEF的較高風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，獨(dú)立于其他生活方式風(fēng)險(xiǎn)因素。在婦女健 康倡議研究中,與當(dāng)前吸煙者相比,從未吸煙者的HFrEF事件調(diào)整風(fēng)險(xiǎn)為 0.43 （ 95%CI 0.33-0.55 ）,過(guò)去吸煙者的HFrEF事件調(diào)整風(fēng)險(xiǎn)為0.47(95%CI 0.37-0.60 )。在這項(xiàng)研究中，吸煙還與HFpEF相關(guān)，具有相 似的風(fēng)險(xiǎn)比。由于引起缺血性心臟病,吸煙還可間接導(dǎo)致心衰，但也由于對(duì)心臟結(jié) 構(gòu)和功能的直接影響：在吸煙者中，左室質(zhì)量增加，左右心室收縮功能和 舒張功能均較差,如與非吸煙者相比，吸煙者

16、的E/e*更高。在最近的一 項(xiàng)薈萃分析中,在診斷出心衰后繼續(xù)吸煙與死亡風(fēng)險(xiǎn)增加38%和再入院 風(fēng)險(xiǎn)增加45%相關(guān)。4.3可卡因可卡因增加中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)的活性,阻斷多巴 胺、去甲腎上腺素和血清素的再攝取，并調(diào)節(jié)內(nèi)源性阿片受體，從而使警 覺(jué)性、欣快感增高并降低疲倦感?？煽ㄒ蚴褂靡鸬慕桓猩窠?jīng)介導(dǎo)的心血管并發(fā)癥包括冠脈和外周血 管收縮、快速性心律失常、心肌耗氧量增加和高血壓?？煽ㄒ蜻€通過(guò)激活 肥大細(xì)胞、血小板和凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)來(lái)誘導(dǎo)促炎和促血栓形成狀態(tài)?？煽ㄒ?還促進(jìn)早發(fā)性動(dòng)脈粥樣硬化、囊性中層壞死和超敏反應(yīng)，可進(jìn)一步加重心 血管損傷。所有這些機(jī)制都與急性冠脈綜合征、早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化

17、有關(guān)， 但也與非缺血性并發(fā)癥有關(guān)，如應(yīng)激性心肌病、心肌炎、心肌肥厚等。據(jù)報(bào)道，在可卡因?yàn)E用者中，有4-18%的人左心室功能降低而沒(méi)有心 衰癥狀,且獨(dú)立于CAD。幾項(xiàng)CMR研究證實(shí)，在無(wú)癥狀的可卡因使用者 中，高達(dá)47%的人存在心肌水腫，高達(dá)73%的人存在心肌纖維化。4 . 4心臟毒性和營(yíng)養(yǎng)因素許多毒性因素與HF發(fā)展有關(guān)，例如氯哇、鉆、氯氮平和兒茶酚胺。 有幾種藥物也可能與真正的中毒性心肌病有關(guān)，最顯著的是抗癌藥物、抗 逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物和嚏哩烷二酮類(lèi)抗糖尿病藥物。嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)缺乏，例如發(fā)生在神經(jīng)性厭食癥中的那些,也可能引起心 肌病。4.5化學(xué)治療積極抗癌治療可顯著提高癌癥患者的長(zhǎng)期生存率，這與短期和

18、長(zhǎng)期心 血管不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。其中一些藥物的心臟毒性對(duì)患者的生存和 生活質(zhì)量具有重要影響，獨(dú)立于腫瘤學(xué)過(guò)程。與化療相關(guān)的心臟毒性主要 導(dǎo)致左室功能障礙。左室功能障礙和心衰是已知的與暴露于幾種化療藥物 相關(guān)的后果。與化療相關(guān)的心肌病的經(jīng)典描述源于蔥環(huán)類(lèi)藥物。使用這類(lèi) 藥物，典型的與劑量相關(guān)的心肌病發(fā)作可以呈急性（甚至在治療期間或治 療后不久）、亞急性（治療后數(shù)天或數(shù)周）或慢性（治療后數(shù)月至數(shù)年） 發(fā)生。較新的藥物如曲妥珠單抗似乎具有不同的心功能不全模式，這些模式 不一定與劑量相關(guān)，并且被認(rèn)為是由于心肌信號(hào)傳導(dǎo)的改變所致而沒(méi)有細(xì) 胞凋亡,這在許多情況下是可逆的。一類(lèi)新的靶向和抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)

19、因 子（VEGF）的化療藥物通常會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的高血壓。通常，這先于心肌病的 發(fā)展，而舒張性心衰可能是早期的臨床表現(xiàn)。此外，具有抗VEGF活性 的小分子（酪氨酸激酶抑制劑）可導(dǎo)致左室功能障礙。免疫檢查點(diǎn)抑制劑 是一類(lèi)較新的抗癌藥物，進(jìn)一步與心臟毒性相關(guān)，主要以心肌炎和心衰的 形式出現(xiàn)。迄今為止,尚未推薦使用心血管藥物對(duì)腫瘤患者進(jìn)行心臟保護(hù)，但定 期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與預(yù)防乳腺癌患者左室功能障礙的保護(hù)作用相關(guān)。需要進(jìn)行基 線風(fēng)險(xiǎn)分層和定期I缶床、影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室隨訪，以促進(jìn)心衰的預(yù)防和早期 檢出，目的是使心血管優(yōu)化、正確設(shè)計(jì)抗癌方案和監(jiān)測(cè)副作用。4.6放射治療胸部區(qū)域的放射治療通常是霍奇金氏淋巴瘤和肺癌、食道癌

20、或乳腺癌 治療的一部分。當(dāng)大量心肌暴露于高劑量輻射時(shí)，心臟毒性是一種風(fēng)險(xiǎn)。 顯著的心肌間質(zhì)纖維化在放療弓I起的心臟毒性中很常見(jiàn)，病變的體積和分 布不一。在幸存者中,心衰風(fēng)險(xiǎn)可增加4.9倍。放療在微觀水平上,膠原 蛋白不僅整體增加，而且I型膠原蛋白與III型膠原蛋白成比例地增加。 膠原合成的這種顯著改變可能導(dǎo)致在這組患者中看到的心室舒張期擴(kuò)張 性受損。大多數(shù)心肌受累患者有間質(zhì)纖維化。心肌的損失導(dǎo)致RAAS和腎 上腺素能系統(tǒng)驅(qū)動(dòng)的心肌重塑，這是進(jìn)行性的并導(dǎo)致終末期癥狀。改變放療區(qū)域或精準(zhǔn)照射，避開(kāi)和/或屏蔽心臟，仍然是預(yù)防輻射引起 的心臟損傷和最終預(yù)防心衰的最重要的措施之一。5.病毒感染病毒感染引

21、發(fā)病毒性心肌炎可能導(dǎo)致心衰,這種情況是病毒感染心臟 后加重炎癥反應(yīng)的結(jié)果。引發(fā)心肌炎的病毒包括常見(jiàn)的上呼吸道病毒、腸 道病毒、細(xì)小病毒B19和人類(lèi)皰疹病毒-4和-6等。免疫遺傳易感性以及 其他因素，例如與其他病毒的共同感染，可能在心臟病毒存在時(shí)引發(fā)心肌 炎。為了預(yù)防心衰復(fù)發(fā)，病毒性心肌炎后至少4年需要每年對(duì)心臟功能 和癥狀進(jìn)行隨訪。101如果出現(xiàn)復(fù)發(fā)性心肌炎、持續(xù)性或進(jìn)行性收縮功能 障礙,或懷疑可能存在潛在的（自身）免疫問(wèn)題，建議進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活 檢（EMB）。免疫抑制治療可預(yù)防持續(xù)性免疫激活病例中的心衰，以及通過(guò) EMB定量的細(xì)胞毒性T細(xì)胞增加來(lái)確定自身免疫疾病患者中的心衰。在 心臟拷貝數(shù)高

22、和病毒復(fù)制活躍的情況下，抗病毒治療可能有助于減少病毒 的存在，因此可能會(huì)預(yù)防心衰的發(fā)展。鑒于在沒(méi)有病毒性心肌炎的情況下, 循環(huán)中嗜心肌病毒的IgG抗體檢出率很高,病毒血清學(xué)檢查沒(méi)有幫助。目前還沒(méi)有直接的數(shù)據(jù)表明在廣大人群中新發(fā)心衰的發(fā)生率與流感 疫苗接種的關(guān)系。相反，流感疫苗接種已被證明可以降低某些人群發(fā)生心 血管事件（包括心衰住院）的風(fēng)險(xiǎn)，但缺乏流感引發(fā)心肌炎的直接證據(jù)。最近,2019年冠狀病毒感染性疾病（COVID-19）已被證明是心衰的 f 可能原因。心肌損傷存在于相當(dāng)一部分（10-60%或更多）患者中, 具體取決于年齡和合并癥。這可能是由于非特異性機(jī)制，例如發(fā)熱和腎上 腺素能激活，以及

23、通常與COVID-19相關(guān)的機(jī)制，例如血管緊張素II的 釋放和過(guò)度的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致許多患者岀現(xiàn)肺炎和急性呼吸窘迫綜合征。 在大多數(shù)病例中，心肌炎的典型組織病理學(xué)征象尚未得到證實(shí)。盡管心臟 成像顯示了一些異常，但尚未完全闡明COVID-19對(duì)心臟功能的長(zhǎng)期影 響。6.風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病(RHD)是皮膚或咽喉感染A組鏈球菌的下游結(jié)果。 嚴(yán)重或反復(fù)發(fā)作的A組鏈球菌異常免疫反應(yīng)，稱(chēng)為急性風(fēng)濕熱，可導(dǎo)致 RHD的永久性心臟瓣膜損傷，并包括心衰、卒中、心律失常和過(guò)早死亡 等并發(fā)癥。RHD影響約4000萬(wàn)人，每年造成超過(guò)30萬(wàn)人死亡,幾 乎都發(fā)生在低收入和中等收入國(guó)家。RH D的長(zhǎng)期因果途徑意味著有很

24、多機(jī)會(huì)可以干預(yù)和減少突發(fā)疾病。 旨在預(yù)防RHD的策略必須從對(duì)疾病的間接原因采取行動(dòng)開(kāi)始，然后轉(zhuǎn)向 通過(guò)一級(jí)、二級(jí)和三級(jí)預(yù)防方法解決直接生物醫(yī)學(xué)原因的策略。必須采取 行動(dòng)解決導(dǎo)致風(fēng)濕熱和RHD的A組鏈球菌感染的環(huán)境和社會(huì)經(jīng)濟(jì)原因， 特別是減少家庭擁擠和改善衛(wèi)生基礎(chǔ)設(shè)施。一級(jí)預(yù)防包括改善皮膚和喉嚨感染的評(píng)估和治療策略,以預(yù)防該病高 危人群中的風(fēng)濕熱。A組鏈球菌性咽炎的抗生素治療可以顯著降低發(fā)生后 續(xù)風(fēng)濕熱的風(fēng)險(xiǎn)?？诜嗝顾刂委熆墒癸L(fēng)濕熱的發(fā)生率降低70% ,如果 肌肉注射茉星青霉素(BPG)，則增加至80%。二級(jí)預(yù)防的重點(diǎn)是那些有風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的人,因?yàn)樗麄兓加酗L(fēng)濕 熱或患有RHDO自20世紀(jì)50年代藥物研發(fā)以來(lái),每3-4周肌肉注射一 次BPG的抗生素預(yù)防一直是風(fēng)濕熱預(yù)防的全球標(biāo)準(zhǔn)。這旨在預(yù)防A組鏈 球菌感染，以防止風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作，從而帶來(lái)更好的臨床結(jié)果，包括降低 總體死亡率。風(fēng)濕熱的早期確診是預(yù)防RHD的關(guān)鍵機(jī)會(huì)，因?yàn)樗崾緫?yīng) 盡快開(kāi)始改變疾病的二級(jí)預(yù)防。同樣，在心臟瓣膜損傷進(jìn)展之前早期診斷 RHD，可提供更快開(kāi)始