腎功能不全專題宣講培訓課件

1、腎功能不全專題宣講腎功能不全專題宣講腎臟功能1、泌尿功能：排出代謝廢物并 維持水、電 解質(zhì)和酸堿平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2、內(nèi)分泌功能：分泌腎素、前列腺素、 紅細胞生成素、1，25-二羥維生素 D3等物質(zhì)。3、滅活激素：滅活胃泌素、甲狀旁腺素腎功能不全專題宣講2腎臟功能1、泌尿功能：排出代謝廢物并 維持水、電腎功能不全專腎功能不全發(fā)展過程當各種原因引起腎功能障礙時： 首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙， 繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能 障礙， 嚴重時還可使各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。分急性和慢性，但都以尿毒癥告終。腎功能不全專題宣講3腎功能不全發(fā)展過程當各種原因引起腎功能障礙時：腎功能不全專題第一節(jié) 急性腎功能不

2、全*急性腎功能不全是由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死引起的一種嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿（但也有部分病人的尿量一開始并不減少，甚至反而增多）以及隨之而來的氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。腎功能不全專題宣講4第一節(jié) 急性腎功能不全*急性腎功能不全是由于腎小球濾過率一、病因和分類腎前因素腎性因素腎后因素腎功能不全專題宣講5一、病因和分類腎前因素腎功能不全專題宣講5腎前因素有效循環(huán)血量減少心輸出量下降腎血管收縮腎灌流不足GFR腎功能不全專題宣講6腎前因素有效循環(huán)血量減少腎灌流不足GFR腎功能不全專題宣講6腎性因素廣泛性腎小球損傷急性腎小管壞死：腎缺血、腎毒物體

3、液因素異常：低鉀血癥、高鈣血癥等不同型輸血腎功能不全專題宣講7腎性因素廣泛性腎小球損傷腎功能不全專題宣講7腎功能不全專題宣講培訓課件分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、 代謝性酸中毒和水中毒。非少尿型：發(fā)病初期尿量不減少，而且無 明顯多尿期，有進行性氮質(zhì)血癥和 代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕， 預后較好。腎功能不全專題宣講9分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、腎功能不全專題宣講少尿型急性腎功能不全（一） 發(fā)病經(jīng)過* 分少尿期、多尿期和恢復期1、少尿期：持續(xù)8-16天 少尿（尿量少于400ml/日）或無尿（尿量少于100ml/日） 氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒腎功能不全專題

4、宣講10少尿型急性腎功能不全（一） 發(fā)病經(jīng)過*腎功能不全專題宣講102、多尿期：尿量大于2000ml/日多尿的機制新生的腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用腎小管阻塞解除3、恢復期腎功能不全專題宣講112、多尿期：尿量大于2000ml/日多尿的機制腎功能不全專題少尿的發(fā)生機制少尿的發(fā)生機制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎小球濾過率（GFR）下降。腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓- （腎小囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）腎小球濾過面積腎小球濾過膜的通透性腎功能不全專題宣講12少尿的發(fā)生機制少尿的發(fā)生機制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎功能不全專題宣講1腎缺血（1） 腎灌注壓下降 腎前性腎功能不全全身動脈血壓

5、下降導致腎小球毛細血管血壓下降。 腎后性急性腎功能不全時尿路梗阻使腎小囊內(nèi)壓增加。 腎功能不全專題宣講13腎缺血（1） 腎灌注壓下降腎功能不全專題宣講13（2） 腎血管收縮 腎小球毛細血管血壓下降入球小動脈痙攣 相應腎單位腎小管缺血腎功能不全專題宣講14（2） 腎血管收縮腎功能不全專題宣講14腎血管收縮的機制 體內(nèi)兒茶酚胺增多腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活前列腺素產(chǎn)生減少腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的作用其他腎功能不全專題宣講15腎血管收縮的機制 體內(nèi)兒茶酚胺增多腎功能不全專題宣講15(3)血液流變學的變化血液黏度升高白細胞黏附、阻塞微血管微血管口徑縮小、自動調(diào)節(jié)功能喪失和 血紅蛋白附壁腎功能不全專題宣講

6、16(3)血液流變學的變化血液黏度升高腎功能不全專題宣講16腎小管阻塞的損傷作用腎功能不全專題宣講17腎小管阻塞的損傷作用腎功能不全專題宣講17腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞；壓迫腎小管周圍毛細血管加重腎缺血。另一方面使終尿減少。腎功能不全專題宣講18腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞（三）少尿期的代謝紊亂*危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次是代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。腎功能不全專題宣講19（三）少尿期的代謝紊亂*危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次氮質(zhì)血癥腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌苷、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相當于40mg/dl），稱為氮質(zhì)血癥。腎功能不全專題宣講20氮質(zhì)血癥腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎臟排酸保堿功能障礙腎功能不全專題宣講21代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎功能不全專題水中毒（高容量性低鈉血癥）發(fā)生機制：腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強，內(nèi)生水增多。腎功能不全專題宣講22水中毒（高容量性低鈉血癥）發(fā)生機制：腎功能不全專題宣講22高鉀血癥