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文檔簡介

1、糖尿病酮癥酸中毒1ppt課件糖尿病酮癥酸中毒1ppt課件定義糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA),糖尿病患者在各種誘因作用下,胰島素嚴(yán)重不足,升糖激素不適當(dāng)升高,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂,并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥 2ppt課件定義糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic Ketoacidos胰島素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰輔酶A草酰乙酸 酮體羥丁酸丙酮檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸+病理生理受抑制3ppt課件胰島素分泌量升糖激素

2、分泌脂肪分解高血糖乙酰輔酶A發(fā)病機(jī)制 升血糖激素:胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素。 當(dāng)酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時(shí),可以使血酮體濃度高達(dá)50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg,糖尿病人約為1gd,酮癥酸中毒時(shí)最多可排出40g/d。 在合并腎功障礙時(shí),酮體不能由尿排出,故雖發(fā)生酮癥酸中毒,但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機(jī)酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備,并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力,即發(fā)生酸中毒,使動(dòng)脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高,大量水分,鈉、鉀、氯丟失,可達(dá)體液總量1015。4ppt課件發(fā)病機(jī)制 升血糖激素:胰高血糖

3、素、兒茶酚胺、誘因 多見于I型糖尿病患者或糖尿病未經(jīng)良好治療者,也可由應(yīng)激狀態(tài)或精神因素誘發(fā)。 常見誘發(fā)因素: (1)感染:最常見的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系統(tǒng)急性感染、急性胰腺炎、膽囊炎、腎盂腎炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各種應(yīng)激:手術(shù)、外傷、灼傷、骨折、麻醉、急性心肌梗死、腦血管意外及并發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)等。5ppt課件誘因 多見于I型糖尿病患者或糖尿病未經(jīng)良好治療者, (3)飲食不合理:吃含糖或脂肪多的食物過量;或過于限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L以上:可補(bǔ)生理鹽水,伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液,注意監(jiān)測(cè)血鈉。 血糖13.9mmol/L時(shí):可過

4、渡到5%葡萄糖,葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生。20ppt課件 三、糾正電解紊亂20ppt課件四、糾正酸堿平衡失調(diào) 一般可不使用藥物,因?yàn)?酮體為有機(jī)酸,可以經(jīng)代謝而消失。由于二氧化碳比碳酸氫根易于通過細(xì)胞膜和血腦屏障,故輸入碳酸氫鈉后,細(xì)胞內(nèi)和顱內(nèi)PH將進(jìn)一步下降。血PH升高,血紅蛋白對(duì)氧的親合力顯著升高,加重組織缺氧。增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動(dòng)脈血PH7.1時(shí),即酸中毒直接危及生命時(shí),可酌情給予5碳酸氫鈉液,血PH值7.2即應(yīng)停止。禁用乳酸鈉。 21ppt課件四、糾正酸堿平衡失調(diào) 21ppt課件五、抗生素:感染常是本癥的主要誘因,而酸中毒又常并發(fā)感染,即使找不到感染處,只要患者體溫升高

5、、白細(xì)胞增多,即應(yīng)予以抗生素治療。 六、對(duì)癥處理及消除誘因。 七、其他 如血漿置換、血液透析等,僅限于嚴(yán)重病人,尤其伴較嚴(yán)重腎功衰竭者。 22ppt課件五、抗生素:感染常是本癥的主要誘因,而酸中毒又常并發(fā)感染,即并發(fā)癥 (1)心血管系統(tǒng):補(bǔ)液過多過快時(shí),可導(dǎo)致心力衰竭;失鉀或高鉀時(shí),易出現(xiàn)心律失常,甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時(shí),可發(fā)生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液濃縮,凝血因子加強(qiáng)時(shí),可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。 (2)腦水腫:為嚴(yán)重并發(fā)癥之一,病死率頗高,必須隨時(shí)警惕。 (3)急性腎功能衰竭:大多由于嚴(yán)重脫水、休克、腎循環(huán)嚴(yán)重下降而易并發(fā)本癥。 23ppt課件并發(fā)癥 (1)

6、心血管系統(tǒng):補(bǔ)液過多過快時(shí),可導(dǎo)致心力衰竭 (4)嚴(yán)重感染和敗血癥:常使病情惡化,難以控制,影響預(yù)后。 (5)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC):由于敗血癥等嚴(yán)重感染及休克、酸中毒等,以致并發(fā)本癥。 (6)糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮癥酸中,毒可伴發(fā)此二癥。 (7)其它:如急性胰腺炎、急性胃擴(kuò)張等。 24ppt課件 (4)嚴(yán)重感染和敗血癥:常使病情惡化,難以控制,影響預(yù)后糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)治療后可能出現(xiàn)的問題 (1) 糖尿病團(tuán)癥酸中毒患者經(jīng)治療后可出現(xiàn)持續(xù)酮尿,一般在24小時(shí)內(nèi)尿酮可消除。但在數(shù)日內(nèi)仍常間歇有少量至中等量的尿酮體出現(xiàn),夜間比白天更多見。在睡覺前加用小量胰島素,并加用高蛋白、

7、低糖飲食數(shù)日后,酮尿即可消失。 (2)有的患者經(jīng)治療后,全身酸中毒雖然減輕,但發(fā)生輕度呼吸性堿中毒,出現(xiàn)持續(xù)過度呼吸癥狀,一般不需處理,可自行好轉(zhuǎn)。 25ppt課件糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)治療后可能出現(xiàn)的問題25ppt課件 (3)偶有患者在治療后1個(gè)月左右,每日需要300單位以上的胰島素方能控制病情,表現(xiàn)為對(duì)胰島素抵抗(該類患者可能先有胰島素抵抗,而后發(fā)生酸中毒)。 (4)偶有患者治療后出現(xiàn)肝臟腫大、肝區(qū)壓痛,甚至門脈壓增高而發(fā)生腹水,可能與肝糖原貯積量大、肝細(xì)胞擬脹有關(guān)。這種情況是自限性的,幾周后即可恢復(fù)正常。 (5)由于晶體的改變,出現(xiàn)遠(yuǎn)視或近視,使視力在12周內(nèi)視物不清。 26ppt課件 (3)偶有患者在治療后1個(gè)月左右,每日需要300單位以上 (6)仍有患者在治療后1周左右踝部水腫,這可能是由于失水、失鈉后,在恢復(fù)過程中過多地補(bǔ)充而致水、鈉儲(chǔ)留的結(jié)果。(7)糖尿病酮癥酸中毒治療后周圍神經(jīng)炎和自主神經(jīng)炎可出現(xiàn)或加重。27ppt課件 (6)仍有患者在治療后1周左右踝部水腫,這可能是由于失水預(yù)后 平均死亡率約為115,近10年明顯下降。除治療方案外,影響預(yù)后的因素包括年齡:超過50歲者預(yù)后差?;杳暂^深,時(shí)間長的預(yù)后差。血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升高者預(yù)后不良。有嚴(yán)重低血壓者死亡率高。伴有其其嚴(yán)重合并癥如感、心肌梗塞、腦血管病者預(yù)

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