慢性阻塞性肺疾病COPD培訓(xùn)課件

1、慢性阻塞性肺疾病COPD慢性阻塞性肺疾病COPD廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科主任醫(yī)師，博士，碩導(dǎo)主要研究方向：COPD基礎(chǔ)與臨床呼吸道感染性疾病主持或參與國家、國際多中心、省部級課題11項。在中華系列雜志發(fā)表論文20余篇，SCI收錄論著8篇。獲廣西科技進步二等獎、廣西適宜技術(shù)推廣一等獎各1項講者簡介2慢性阻塞性肺疾病COPD廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科主任醫(yī)師，博士，碩導(dǎo)主要研目的要求1、掌握COPD的基本概念，特別是與單純的慢支、支氣管哮喘或（和）肺氣腫區(qū)別。COPD的臨床表現(xiàn)特點和肺功能等特殊檢查在COPD診斷中的意義。COPD的診斷、分期與嚴重程度分級。COPD的治療原則和措施，特別

2、是急性加重期。2、熟悉COPD的發(fā)生和發(fā)展規(guī)律，病理及病理生理特征。COPD的相關(guān)鑒別診斷、常見并發(fā)癥等。3、了解COPD是勞動人民的常見多發(fā)病，發(fā)病率高，并發(fā)癥嚴重，危害性大，必須積極防治；COPD的病因和發(fā)病機制。3慢性阻塞性肺疾病COPD目的要求3慢性阻塞性肺疾病COPD定義 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有持續(xù)氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。是非特異性炎癥改變，可防可治的疾病。4慢性阻塞性肺疾病COPD定義 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有持續(xù)氣流受限流行病學(xué)之我國現(xiàn)狀：在

3、我國COPD的患病率占15歲以上人群的3%(同濟醫(yī)科大)。最近，對我國7個地區(qū)20245成年人群調(diào)查(廣州呼研所)，COPD約占40歲以上人口的8.2%，患病率之高是十分驚人的。所以： 在我國，COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，是主要致殘致死疾病之一5慢性阻塞性肺疾病COPD流行病學(xué)之我國現(xiàn)狀：在我國COPD的患病率占15歲以上人群的世界流行病學(xué)WHO：COPD的死亡率第3位、經(jīng)濟負擔(dān)第5位6慢性阻塞性肺疾病COPD世界流行病學(xué)WHO：COPD的死亡率第3位、經(jīng)濟負擔(dān)第5位COPD的相關(guān)概念慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續(xù)2年或更長，

4、并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可診斷為慢性支氣管炎。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。肺泡腔大小不一,融合成肺大泡。(與老年性或代償性肺氣腫不同) 。7慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD的相關(guān)概念慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎支氣管哮喘也具有氣流受限，但其氣流受限具有完全可逆性，它不屬于COPD。晚期可發(fā)展為COPD（氣流受限不完全可逆）一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPD。8慢性阻塞性肺疾病COPD支氣管哮喘也具有氣流受限，但其氣流受限

5、具有完全可逆性，它不屬慢性支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘之間的關(guān)系 9慢性阻塞性肺疾病COPD慢性支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘之間的關(guān)系 9慢性阻塞性肺疾COPD的病因1、吸煙:80-90%COPD源于吸煙,15-25%吸煙者發(fā)展為COPD 。COPD的最高危因素10慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD的病因1、吸煙:80-90%COPD源于吸煙,15-慢支+肺氣腫4W組炎癥與吸煙是引起肺氣腫的主要因素（動物實驗）正常組11慢性阻塞性肺疾病COPD慢支+肺氣腫4W組炎癥與吸煙是引起肺氣腫的主要因素（動物實驗Global Epidemiology of SmokingProf. Elif DalMar

6、mara University Istanbul Turkey12慢性阻塞性肺疾病COPDGlobal Epidemiology of SmokingSMOKING PLEASURE ?PROBLEM ?13慢性阻塞性肺疾病COPDSMOKING PLEASURE ?P我國過去對煙草的態(tài)度是COPD高發(fā)的原因之一14慢性阻塞性肺疾病COPD我國過去對煙草的態(tài)度是COPD高發(fā)的原因之一14慢性阻塞性肺我國過去對煙草的態(tài)度是COPD高發(fā)的原因之一15慢性阻塞性肺疾病COPD我國過去對煙草的態(tài)度是COPD高發(fā)的原因之一15慢性阻塞性肺吸煙誘發(fā)COPD機制吸煙：煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)。

7、可引起：氣道上皮細胞損傷；炎細胞浸潤釋放蛋白酶支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生；支氣管粘膜充血水腫，誘發(fā)繼發(fā)感染；副交感神經(jīng)功能亢進，支氣管平滑肌收縮。16慢性阻塞性肺疾病COPD吸煙誘發(fā)COPD機制吸煙：煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)2、感染病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。常見病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；常見細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 致病菌引起氣道炎癥反應(yīng)，釋放蛋白酶破壞肺組織17慢性阻塞性肺疾病COPD2、感染病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。常見病毒3、職業(yè)環(huán)境當(dāng)接觸的強度和時間足夠時，職業(yè)粉塵和化學(xué)物（蒸汽、刺

8、激物和煙霧）可單獨引起 COPD；而同時有吸煙時，危險性增加。接觸微粒物質(zhì)、刺激物、有機粉塵和致敏原可引起氣道高反應(yīng)性，尤其在已經(jīng)有氣道損傷（因其它職業(yè)接觸、吸煙和哮喘而引起）的情況下。18慢性阻塞性肺疾病COPD3、職業(yè)環(huán)境當(dāng)接觸的強度和時間足夠時，職業(yè)粉塵和化學(xué)物（蒸汽那一年，他18歲.19慢性阻塞性肺疾病COPD那一年，他18歲.19慢性阻塞性肺疾病COPD4、空氣污染（ambient air pollution） 城市嚴重的空氣污染對已有心肺疾患的人是有害的。戶外空氣污染在引起COPD中的地位尚不明確，但與吸煙相比，其危險性較小。已有提示通風(fēng)條件差的室內(nèi)，采用生物燃料烹調(diào)和取暖所造成的

9、室內(nèi)空氣污染，是發(fā)生COPD的一個危險因素。20慢性阻塞性肺疾病COPD4、空氣污染（ambient air pollution）5、遺傳病學(xué)相信有許多遺傳因素會增加（或降低）個體患COPD的風(fēng)險。已證實的基因的危險因素是罕見的遺傳性-1抗胰蛋白酶的缺乏。盡管吸煙顯著地增加了危險性，許多吸煙和非吸煙者的-1抗胰蛋自酶嚴重缺乏者，均可過早、過快地發(fā)展為全小葉型肺氣腫和出現(xiàn)肺功能的迅速衰減。目前研究熱點：尋找COPD易感基因。21慢性阻塞性肺疾病COPD5、遺傳病學(xué)相信有許多遺傳因素會增加（或降低）個體患COPDCOPD的發(fā)病機制1. 炎癥反應(yīng) 2. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 氧化應(yīng)激其他機制22慢性

10、阻塞性肺疾病COPDCOPD的發(fā)病機制1. 炎癥反應(yīng) 22慢性阻塞性肺疾病COPCOPD的特點是肺內(nèi)各個部分中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞（尤其是CD8+ T細胞）數(shù)增加。部分患者可能會有嗜酸性粒細胞數(shù)增加，尤其在急性加重期。炎性細胞能夠釋放多種細胞因子和炎性介質(zhì)，最重要的有白三烯-4、IL-8、TNF-。這種炎癥特點與哮喘有著明顯的不同。炎癥反應(yīng)在停止吸煙后仍持續(xù)存在，其機制并不清楚。1、炎癥反應(yīng)（inflammation）23慢性阻塞性肺疾病COPD1、炎癥反應(yīng)（inflammation）23慢性阻塞性肺疾病2、蛋白酶/抗蛋白酶失衡（protease-antiprotease imbal

11、ance） 吸煙（以及其他危險因素）和炎癥本身均可引起氧化應(yīng)激，一方面觸發(fā)炎性細胞釋放多種蛋白酶（如彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、蛋白酶-3），另一方面通過氧化作用使抗蛋白酶（如1-抗胰蛋白酶、分泌性白細胞蛋白酶抑制物和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子）減少或失活。 COPD發(fā)病過程中由各種炎癥細胞釋放的大量的蛋白酶不僅引起自身肺實質(zhì)破壞，也能促進黏液分泌和黏液腺增生。 24慢性阻塞性肺疾病COPD2、蛋白酶/抗蛋白酶失衡（protease-antiproAntioxidantsOxidants3、COPD氧化失衡，氧化應(yīng)激增加（OXIDATIVE STRESS）25慢性阻塞性肺疾病COPDAntiox

12、idantsOxidants3、COPD氧化失衡氧化應(yīng)激反應(yīng)對肺部損害：26慢性阻塞性肺疾病COPD氧化應(yīng)激反應(yīng)對肺部損害：26慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD發(fā)病機制簡圖27慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD發(fā)病機制簡圖27慢性阻塞性肺疾病COPD肺氣腫病理改變：大體標本28慢性阻塞性肺疾病COPD肺氣腫病理改變：大體標本28慢性阻塞性肺疾病COPDPathology1，慢性支氣管炎（非特異性炎癥反應(yīng)）2，阻塞性肺氣腫29慢性阻塞性肺疾病COPDPathology1，慢性支氣管炎（非特異性炎癥反應(yīng)）29慢COPD的病理改變示意圖30慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD的病理改變示意圖30慢性阻塞性

13、肺疾病COPD 小氣道的慢性炎癥改變：包括了氣道管壁增厚和淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞浸潤。31慢性阻塞性肺疾病COPD 小氣道的慢性炎癥改變：包括了氣道管壁增厚和淋巴細胞、巨噬 顯示肺氣腫狀態(tài)下，肺泡壁的破壞、由于失去肺泡的彈性附著作用導(dǎo)致氣道塌陷、終末細支氣管遠端的氣腔過度充氣。32慢性阻塞性肺疾病COPD 顯示肺氣腫狀態(tài)下，肺泡壁的破壞、由于失去肺泡的彈性附著病理分型：小葉中央型終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管狹窄致其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張（呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)）終末細支氣管二級呼吸性細支氣管33慢性阻塞性肺疾病COPD病理分型：小葉中央型終末細支氣管或一級呼

14、吸性細支氣管狹窄致病理分型：全小葉型呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織的擴張呼吸性細支氣管肺泡34慢性阻塞性肺疾病COPD病理分型：全小葉型呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織的病理生理黏液過度分泌和纖毛功能障礙 氣流受限和過度充氣 氣體交換障礙 肺動脈高壓系統(tǒng)性效應(yīng) 35慢性阻塞性肺疾病COPD病理生理黏液過度分泌和纖毛功能障礙 35慢性阻塞性肺疾病CO黏液過度分泌和纖毛功能障礙Mucus hypersecretion and cilia dysfunction 黏液過度分泌和纖毛功能障礙是COPD首發(fā)的生理學(xué)異常，前者是由于黏液腺肥大、分泌增加，后者是由于上皮細胞的鱗狀化生。 36慢

15、性阻塞性肺疾病COPD黏液過度分泌和纖毛功能障礙Mucus hypersecre2. 氣流受限和過度充氣Airflow limition and hyperinflation 不可逆氣流受限是COPD的典型生理特點。氣流受限的主要部位是直徑小于2mm的傳導(dǎo)氣道，受限的原因主要是由于氣道重塑（纖維化和狹窄）。其他加重氣流受限的因素包括彈性回縮消失（由于肺泡壁破壞）、肺泡支撐破壞、炎性細胞聚集、支氣管內(nèi)黏液滲出、平滑肌收縮以及運動時肺動態(tài)性過度充氣。動態(tài)性過度充氣是COPD患者活動受限主要加重因素之一。 37慢性阻塞性肺疾病COPD2. 氣流受限和過度充氣Airflow limition 3. 氣

16、體交換障礙 氣體交換障礙發(fā)生在急性加重期病例，其原因是通氣-血流比例失調(diào)，特點為低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。彌散常數(shù)（CO彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相關(guān)性。38慢性阻塞性肺疾病COPD3. 氣體交換障礙 氣體交換障礙發(fā)生在4. 肺動脈高壓 隨著COPD的進展，外周氣流阻塞、肺實質(zhì)破壞、肺血管的異常等減少了肺氣體交換容量，產(chǎn)生低氧血癥，甚至高碳酸血癥。長期慢性缺氧引起肺動脈高壓，其主要機制為：缺氧性肺血管收縮肺血管內(nèi)皮功能失調(diào)肺血管重建39慢性阻塞性肺疾病COPD4. 肺動脈高壓 隨著COPD的進展，外周氣流阻塞、5. 系統(tǒng)性效應(yīng) COPD的病理生理改變不僅局限在肺

17、部，還包括全身性效應(yīng)。COPD的肺外表現(xiàn)包括系統(tǒng)性炎癥和骨骼肌萎縮，這些全身性效應(yīng)進一步限制了COPD患者的活動能力，使預(yù)后更差。40慢性阻塞性肺疾病COPD5. 系統(tǒng)性效應(yīng) COPD的病理生理改變不僅局 COPD的全身影響 肺部感染 肺癌 體重下降肌肉萎縮骨質(zhì)疏松 心血管疾病 糖尿病代謝綜合征 全身性炎癥氧化應(yīng)激抑郁消化性潰瘍41慢性阻塞性肺疾病COPD COPD的全身影響 肺部感染 體重下降骨質(zhì)疏松 心血管疾臨床表現(xiàn)癥狀 起病緩慢、病程較長。主要癥狀：慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈?？忍禋舛袒蚝粑щy 勞力性呼吸困難，是COPD的標志性癥狀。喘息和胸悶其他 晚期體重下降、食欲減退等。42慢

18、性阻塞性肺疾病COPD臨床表現(xiàn)癥狀 起病緩慢、病程較長。主要癥狀：42慢性阻塞體征 早期體征可無異常，隨疾病進展可出現(xiàn)以下體征：視診及觸診 桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸覺語顫減弱叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和（或）濕性啰音 。43慢性阻塞性肺疾病COPD體征 早期體征可無異常，隨疾病進展可出現(xiàn)以下體征：43慢性支氣管炎型（BB型）肺氣腫型（PP型） 44慢性阻塞性肺疾病COPD支氣管炎型（BB型）肺氣腫型（PP型） 44慢性阻塞性肺疾病實驗室及特殊檢查45慢性阻塞性肺疾病COPD實驗

19、室及特殊檢查45慢性阻塞性肺疾病COPD肺功能檢查第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70%及FEV180%預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）降低，表明肺過度充氣。RV/TCL增高。一氧化碳彌散量（Dlco）及Dlco與肺泡通氣量（VA）比值（Dlco/VA）下降。46慢性阻塞性肺疾病COPD肺功能檢查第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FE

20、V1/F胸部X線檢查 COPD早期胸片可無變化，以后出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變，X線胸片對COPD診斷特異性不高，主要用于確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別。47慢性阻塞性肺疾病COPD胸部X線檢查 COPD早期胸片可無變化，COPD胸部X線檢查慢性支氣管炎肺氣腫48慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD胸部X線檢查慢性支氣管炎肺氣腫48慢性阻塞性肺疾病C胸部CT檢查 對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。血氣檢查 對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。血象檢查 COPD合并細菌感染時，血白細胞增高，核左移。細菌學(xué)檢查 常見病原菌為肺炎鏈

21、球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌等49慢性阻塞性肺疾病COPD胸部CT檢查 對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。49慢性診斷要點主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC70%，而 FEV180%預(yù)計值，在排除其他疾病后，亦可診斷為COPD。50慢性阻塞性肺疾病COPD診斷要點主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查COPD病程分期 急性加重期 指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀

22、。 穩(wěn)定期 指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。51慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD病程分期 急性加重期 指在疾病過程中，短期內(nèi)52慢性阻塞性肺疾病COPD52慢性阻塞性肺疾病COPD穩(wěn)定期COPD嚴重程度評估1，癥狀評估（mMRC問卷）mMRC分級 mMRC評估呼吸困難嚴重程度 mMRC分級0 我僅在費力運動時出現(xiàn)呼吸困難 mMRC分級1 我平地快步行走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短 mMRC分級2 我由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息 mMRC分級3 我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣 mMRC分級4 我因嚴重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時出現(xiàn)呼

23、吸困難 53慢性阻塞性肺疾病COPD穩(wěn)定期COPD嚴重程度評估1，癥狀評估（mMRC問卷）mMR2，肺功能嚴重程度分級54慢性阻塞性肺疾病COPD2，肺功能嚴重程度分級54慢性阻塞性肺疾病COPD55慢性阻塞性肺疾病COPD55慢性阻塞性肺疾病COPD56慢性阻塞性肺疾病COPD56慢性阻塞性肺疾病COPD57慢性阻塞性肺疾病COPD57慢性阻塞性肺疾病COPD慢性阻塞性肺疾病COPD培訓(xùn)課件并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病59慢性阻塞性肺疾病COPD并發(fā)癥慢性呼吸衰竭59慢性阻塞性肺疾病COPD治 療60慢性阻塞性肺疾病COPD治 療60慢性阻塞性肺疾病COPD急性加重期治療1，

24、確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。2，根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。3，支氣管舒張藥：有喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療。4，控制性吸氧：估算公式為吸入氧濃度（%）=21+4氧流量（L/min）。一般吸入氧濃度為2830%。應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。5，抗生素：應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況選用抗生素治療。內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑；第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類, 6，糖皮質(zhì)激素，全身及吸入61慢性阻塞性肺疾病COPD急性加重期治療1，確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。61慢急性加重期治療7. 祛痰劑8.機械通氣 9.糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 10

25、.加強營養(yǎng)支持 11.并發(fā)癥處理62慢性阻塞性肺疾病COPD急性加重期治療7. 祛痰劑62慢性阻塞性肺疾病COPD穩(wěn)定期治療1，教育和勸導(dǎo)患者戒煙2，支氣管舒張藥：2腎上腺素受體激動劑 沙丁胺醇 抗膽堿藥 異丙托溴銨、噻托溴銨 茶堿類 茶堿緩釋或控釋片3，祛痰藥： 鹽酸氨溴索4，長期吸入長效表面激素：氟替卡松、布地奈德5，長期家庭氧療： PaO255mmHg或SaO288%，有或沒有高碳酸血癥； PaO25560mmHg； SaO289%，并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（紅細胞比容0.55）。吸氧流量1.02.0L/min，吸氧時間15 h/d。63慢性阻塞性肺疾病COPD穩(wěn)定期治療1，教育和勸導(dǎo)患者戒煙63慢性阻塞性肺疾病COPD慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期治療分組首選治療藥物A組SABA或SAMA,必要時B組LABA或LAMAC組ICS加LABA，或LAMAD組ICS加LABA，或LAMA64慢性阻塞性肺疾病COPD慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期治療分組首選治療藥物A組SABA或SA注意:目前的藥物評價氣管擴張劑: 受體激動劑, 短效,長效;改善癥狀快加用M受體阻滯劑:提高生活質(zhì)量茶堿:對中國人有效氧療:長期氧療(LTOT) 能阻止或延緩HPH的發(fā)展,改善運動耐力,目前尚不明確LTOT 是否能改變預(yù)后,COPD 患者