心肌酶解讀講稿

1、關(guān)于心肌酶解讀第一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血清酶譜變化用于診斷急性心肌梗塞(AMI)是近25年來(lái)診斷學(xué)方面最重要的進(jìn)步之一。 60年代起，CPK及其同工酶CKMM，CKMB，CKBB、LDH及其同工酶LDH1，LDH2，GOT等逐漸廣泛用于診斷AMI。 70年代末、80年代初，WHO及世界心臟病協(xié)會(huì)頒布：陽(yáng)性酶學(xué)變化是診斷急性心肌梗塞的三項(xiàng)依據(jù)(典型胸痛、特征型心電圖、血清酶學(xué)改變)之一。具有重要意義第二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 進(jìn)入90年代，臨床實(shí)踐累積及臨床化學(xué)家、檢驗(yàn)工作者發(fā)現(xiàn)，CKMB和LDH同工酶診斷AMI和心肌損傷的特異性受到挑戰(zhàn)，某些橫紋肌損

2、傷、神經(jīng)肌肉疾病、腎功能不全、甚至馬拉松賽跑者血清中有CKMB出現(xiàn)，其時(shí)，出現(xiàn)了新的更具特異性的血清分子指標(biāo)，診斷AMI和心肌損傷. 肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T是用途廣泛的新穎指標(biāo)。在判斷早期溶栓效果、早期診斷心肌損傷方面也出現(xiàn)了血清糖元磷酸酶B的檢測(cè)。第三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月傳統(tǒng)血清酶學(xué)陽(yáng)性變化標(biāo)準(zhǔn) 血清CK又稱(chēng)總CK，是由三種同工酶組成，正常人絕大部分是CKMM，來(lái)自橫紋肌；血清CKMB微量或不超過(guò)總CK的3%，來(lái)自心肌或橫紋??；通常CKBB量極微而不能測(cè)出，來(lái)自腦或極小部分來(lái)自胃腸或子宮等臟器。因測(cè)定方法不同，其正常值可有差異。國(guó)際通用之30孵育酶反應(yīng)法，其參照值是：C

3、K 30.511.2 IU/L、 CKMB 4.86.8 IU/L、LDH 227.763.9 U、 GOT 15.74.4 U。 第四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清CK陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)為：（一）排除肌肉注射等因素后血清CK 超過(guò)參照值上限(X+2SD)； 在胸痛后4小時(shí)升高，1624小時(shí)至高峰，然后逐漸下降，48小時(shí)恢復(fù)至參照值水平； 第五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二) 血清心臟型CK同工酶 又稱(chēng)CKMB或CK2。 心肌是全身含CK第二豐富的組織，心臟是CKMB最豐富的器官，Robert曾認(rèn)為是唯一含CKMB的臟器。通常心肌內(nèi)CKMB含量是心肌總CK的1530%，其

4、它臟器CKMB含量均低，不構(gòu)成血清CKMB的主要來(lái)源。目前應(yīng)用心肌CKMB單克隆抗體自動(dòng)自動(dòng)儀測(cè)定，更提高了敏感性和特異性。因此，血清CKMB升高對(duì)診斷AMI和心肌損傷疾病具有很高的敏感性和特異性(均在95%以上)，第六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1.一次性CKMB升高超過(guò)參照值上限，或超過(guò)血 清總CK的3%； 2.胸痛發(fā)作后3小時(shí)升高，1624小時(shí)內(nèi)達(dá)高 峰，36或48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常水平； 3. 總CK不升高，CKMB值異常，并呈動(dòng)態(tài)曲 線者，強(qiáng) 烈提示新鮮心肌梗塞或有散在梗 塞存在。 4. CKMB持續(xù)48小時(shí)以上不降，或病程中又 出現(xiàn)升高， 表明梗塞范圍擴(kuò)大或再次梗塞。

5、CKMB判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：第七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清 LDH 血清LDH來(lái)自肝臟、心臟、橫紋肌、腎臟、胰、肺和紅細(xì)胞。因此單純血清LDH并不具備診斷特異性。判斷AMI時(shí)LDH陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)為：同工酶LDH1和LDH2升高伴總LDH升高，當(dāng)LDH1/LDH21時(shí)，肯定診斷AMI或提示有心肌損傷存在；胸痛發(fā)作后36小時(shí)，CK、CKMB高峰已過(guò)或已恢復(fù)正常，此時(shí)LDH異常升高持續(xù)一周后恢復(fù)至參照值水平；同工酶LDH1與LDH2升高與CK或CKMB呈同樣的動(dòng)態(tài)曲線。第八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血清GOT主要來(lái)自肝臟、心臟和橫紋肌，因此其單純升高對(duì)AMI不具診斷特異價(jià)值

6、。 酶陽(yáng)性依據(jù)： 胸痛發(fā)作后36小時(shí)升高持續(xù)到第五天或1周降低； 同時(shí)伴CK升高者，CK/GOT比值在(29)左右為AMI，如果比值為27(1356)，則視為肌肉損傷或肌病。血清 GOT第九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血清酶譜診斷AMI的資料，以CKMB最具特異性，診斷有效性最高可達(dá)96%。見(jiàn)表。 進(jìn)入90年代，傳統(tǒng)酶譜已逐漸被新的特異指標(biāo)所替代。小 結(jié)第十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌損傷的新生化指標(biāo)(一) 早期快速診斷指標(biāo)1. myoglobin 肌球蛋白，是分子量17.8kD的低分子量蛋白，廣泛存在于橫紋肌、心肌、心梗發(fā)作2小時(shí)內(nèi)就可測(cè)到。由于腎臟快速排泄

7、，因此腎功能不全、橫紋肌損傷時(shí)也可出現(xiàn)于血清中。采用免疫定量法或自動(dòng)分析儀10分鐘內(nèi)可獲結(jié)果。結(jié)合cTnI或cTnT,是在胸痛后26小時(shí)內(nèi)檢測(cè)AMI的最佳選擇。第十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肌紅蛋白 起病后2h升高，12h達(dá)高峰；2448h恢復(fù)正常 faly acidbinding protein 脂肪酸結(jié)合蛋白 它是脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)的胞漿蛋白，在不同組織中有多種同工酶存在。其特異性與血清肌紅蛋白相似。 Glycogen phosphorylase B 是血中的糖元磷酸化酶，心肌損傷后出現(xiàn)很早，有文獻(xiàn)報(bào)告其特異性高于肌球蛋白，尚待證實(shí)。第十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

8、6月 Troponins 80年代后期和90年代測(cè)定血清肌鈣蛋白T和越來(lái)越受到重視，因?yàn)閮烧呔哂泻芨叩男募√禺愋砸约癆MI發(fā)作后血出現(xiàn)長(zhǎng)達(dá)一周的可測(cè)性。較CKMB多出現(xiàn)5天肌鈣蛋白是收縮蛋白的一部分，由T、I、C三個(gè)亞基組成，在肌凝和肌纖蛋白結(jié)合和松懈過(guò)程中發(fā)揮不同生理作用，從而調(diào)節(jié)肌肉收縮和松馳過(guò)程。(二) 肌鈣蛋白I和T第十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 由于人心肌的肌鈣蛋白I(cTnI)在基因和氨基酸系列方面與橫紋肌明顯不同，人cTnI具有很高的抗原特異性，尚未報(bào)告有假陽(yáng)性結(jié)果。 AMI發(fā)作后血中cTnI可出現(xiàn)一周，用單克隆抗體測(cè)定cTnI是診斷AMI近乎理想的血清指標(biāo)，國(guó)

9、外文獻(xiàn)報(bào)告3.1ng/ml為升高，國(guó)內(nèi)參照值為07.1ng/ml。不僅用于診斷AMI，對(duì)手術(shù)期間合并心梗，車(chē)禍合并心肌挫傷，病毒性心肌炎確定有心肌炎癥，腫瘤化療后心肌損傷，均有肯定和排除的作用。第十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 cTnT，是80年代源于德國(guó)，保林曼公司有市場(chǎng)供應(yīng)，定量和定性兩種，文獻(xiàn)報(bào)告對(duì)AMI、UAP有診斷和判斷預(yù)后的意義。對(duì)于判斷AMI后早期溶栓效果有較好作用。但近年來(lái)文獻(xiàn)報(bào)告心肌cTnT于橫紋肌有交叉反應(yīng)，腎衰時(shí)血清中往往出現(xiàn)陽(yáng)性。也有文獻(xiàn)自改進(jìn)方法以單克隆抗體檢測(cè)特異性有提高。測(cè)定血清cTnT是目前較為廣泛應(yīng)用的心肌損傷指標(biāo)。第十五張，PPT共七十三頁(yè)，

10、創(chuàng)作于2022年6月急性冠狀動(dòng)脈綜合征與心肌生化指標(biāo)的選擇 Acute coronary syndromes ( ACS) 是由于動(dòng)脈亞樣斑塊破裂以及與血栓形成持續(xù)病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)可從早期無(wú)癥狀、不穩(wěn)定心絞痛、非Q波心梗，到廣泛Q波急性心梗。鑒于ECG診斷AMI的敏感性只有50%，由此，選用生化指標(biāo)就特別有意義。第十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 對(duì)于臨床和ECG已確定診斷的AMI病例，生化指標(biāo)(CKMB、cTnI、cTnT)起肯定心肌損傷存在、觀察病程的作用; 急診室內(nèi)胸痛病，不能肯定是否有心肌損傷。肌球蛋白起早期診斷作用，cTnI和cTnT可確定診斷； 多部位損傷、圍手術(shù)期

11、伴發(fā)的心肌損傷； 老年人或不典型心梗者，cTnI、cTnT更 有診斷意義； 胸痛或癥狀發(fā)作6小時(shí)以內(nèi)，肌球蛋白陰 性可以排除急性心肌損傷，胸痛后12h(或就診 8h)內(nèi)，cTnI、cTnT可以排除AMI或心肌損傷。診斷心肌損傷第十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月對(duì)胸痛病人的鑒別分類(lèi)因胸痛進(jìn)入急診室的病人(英國(guó)某直轄市總醫(yī)院)中77%無(wú)ACS，通常70%非ACS，CCU的病人中14%無(wú)ACS，急診室和CCU開(kāi)支極大，2500$/天，盡快客觀地加以區(qū)別十分重要；德國(guó)大學(xué)醫(yī)院急診室773例用快速床邊法測(cè)cTnI、cTnT，以后發(fā)生ACS的極低，cTnT升高的病人應(yīng)該入住CCU。根據(jù)cTn

12、I和cTnT的結(jié)果可以將病人分為高危與低危人群組。第十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Lindahl等觀察971不穩(wěn)定心絞痛(以作性疼痛在72小時(shí)內(nèi)持續(xù))病人，用低分子量肝素治療對(duì)cTnI和cTnT的影響。CTnT陽(yáng)性病人治療后40天死亡率下降一半，cTnT陰性病人沒(méi)有影響。這表明強(qiáng)化性的或很大開(kāi)支的溶栓治療，只需要在cTnI或cTnT陽(yáng)性的病人中應(yīng)用，他們大約占不穩(wěn)定心絞痛病人的1/3。也同樣適用于GPIIb/IIIa治療的病人。cTnI和cTnT作為治療的指征cTnI和cTnT用于治療觀察 肌球蛋白、CKMB、cTnI和cTnT都已試圖用于觀察溶栓治療是否再通或者PTCA是否有

13、效。第十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、急性心肌梗塞血清學(xué)診斷表4 AMI新分子指標(biāo)動(dòng)力學(xué) 名 稱(chēng) 血清出現(xiàn)(h) 峰值(h) 再灌峰值(h) 恢 復(fù)時(shí)間(h)CKMB (總量) 4 24 16 4872CKMB(亞單位) 2 10 ? ? 肌紅蛋白 2 12 2448 cTnT 2.4 38 14 1020d cTnI 2.4 16 12 710d第二十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 檢測(cè)CKMB亞型MB2、MB3可以提高診 斷AMI、3小時(shí)內(nèi)敏感性56%，6小時(shí)內(nèi)96%?？梢员M早決定病人是否需要入院。2. 肌球蛋白，血清出現(xiàn)早WHO抵薦與ECG一起，是早期判

14、斷AMI的最佳檢測(cè)指標(biāo)。3.cTnI在3到4小時(shí)內(nèi)診斷敏感性在64%比CKMB高。37%的假陽(yáng)性從不穩(wěn)定心絞痛而來(lái)。4.cTnI從胸痛6小時(shí)至一周診斷AMI的敏感性和特異性均達(dá)到100%。第二十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月表5 推薦選用指標(biāo)及意義 CKMB(總量) cTnT cTnI早期MI 部分有用 部分有用 部分有用后期MI 無(wú)用 有用 有用再灌 有用 有用UAP 有用 部分有用梗塞范圍 有用 部分有用手術(shù)期間AMI 無(wú)用 有用 有用伴橫紋肌損傷MI 無(wú)用 有用 有用 第二十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、與心臟疾病有關(guān)的酶學(xué)鑒別診斷(一) 體育鍛煉 尤其是

15、中年以后鍛煉伴胸痛者，比較劇烈的體育運(yùn)動(dòng)，特別是沒(méi)有運(yùn)動(dòng)習(xí)慣的人，最初數(shù)次運(yùn)動(dòng)后血清CK升高，LDH與GOT也可能升高。年齡在2763歲一組20名馬拉松賽跑者，血清CK上升最高者超過(guò)正常值40倍，LDH超過(guò)12倍。有時(shí)伴胸病，但并非AMI。第二十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 體育鍛煉后血清CK上升但不表現(xiàn)出升高一降低的時(shí)間曲線，且升高的CK及LDH通常在18小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰。2. 心臟型同工酶CKMB不升高或升高不超過(guò)CK的3%。3. LDH1、LDH2、不升高，或LDH1/LDH2 比值小于0.8。4. CtnI不會(huì)陽(yáng)性。鑒別要點(diǎn)：第二十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022

16、年6月(二) 心絞痛 尤其變異性心絞痛，心絞痛是心肌的短暫缺血，氧需和氧供不平衡所致，通常不引起血清酶升高，尤其CKMB無(wú)改變。在一些冠狀動(dòng)脈有嚴(yán)重粥樣變，發(fā)生小冠狀分支阻塞病例，臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的、技術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)的胸痛，伴有出汗，甚至面色發(fā)白，心電圖有缺血改變，CK、LDH升高，CKMB也可輕度升高，此時(shí)可以CKMB鑒別，要點(diǎn)如下：第二十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 血CKMB不升高或CKMB升高但幅度低，通常不超過(guò)總CK的15%。2. CKMB高峰出現(xiàn)早，在癥狀發(fā)作后8小時(shí)即現(xiàn)高峰，1014小時(shí)即消失。3. 不出現(xiàn)血清CKMB持續(xù)36小時(shí)以上的現(xiàn)象，如系A(chǔ)MI，發(fā)作后36小

17、時(shí)內(nèi)將出現(xiàn)心肌梗塞的ECG表現(xiàn)。第二十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 心源性休克通常指心肌損失40%以上的功能單位后，心排出量嚴(yán)重不足所引起的休克征候群。AMI是其主要原因，與單純AMI相比，血清酶學(xué)改變是量的區(qū)別。有以下特點(diǎn)：(三) 心原性休克第二十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 血清CK、LDH均可顯著升高。因休克時(shí)橫紋肌、肝臟灌注不足，細(xì)胞受損引起酶大量釋放入血，故其升高持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，升高幅度大，CKMB、LDH、LDH2均極度升高。2. 非冠狀動(dòng)脈原因之心源性休克。血清CKMB陰性或只輕度升高不超過(guò)總CK量的3%。3. cTnI和cTnI都極度升高。第二十

18、八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 非心臟開(kāi)胸手術(shù)如肺切除、食道成形術(shù)等，血清總CK極度升高，LDH升高，但CKMB、LDH、LDH2不升高或只輕度升高。2.心臟手術(shù)術(shù)后CK、CKMB、LDH、LDH1均升高，持續(xù)時(shí)間短，不超過(guò)48小時(shí)，如果上述酶持續(xù)升高或降至正常后又一次升高，往往是診斷術(shù)后并發(fā)AMI的重要證據(jù)。3. cTnI是最佳診斷指標(biāo)。(四) 開(kāi)胸手術(shù)期間或手術(shù)后伴有心肌梗塞酶學(xué)鑒別要點(diǎn)：第二十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 此類(lèi)病人有過(guò)AMI發(fā)作經(jīng)驗(yàn)，每當(dāng)胸痛發(fā)作有強(qiáng)烈AMI的暗示和預(yù)感。有時(shí)ECG和Q波及STT改變也使臨床醫(yī)師難以判定是否又發(fā)生AMI、在

19、此情況下酶譜變化有重要的鑒別作用。(五)、陳舊性心肌梗塞伴心絞痛者及心肌梗塞后有室壁瘤并發(fā)者第三十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 陳舊心肌梗塞、室壁瘤病人血清CK可能會(huì)有其它非心臟原因的升高，但CKMB不升高；2. 伴心絞痛時(shí)，CKMB、LDH1、LDH2不升高，即使有輕微升高，也不出現(xiàn)類(lèi)似AMI的特異動(dòng)態(tài)變化曲線；3. LDH1/LDH2 0.8。4. CtnI不會(huì)升高。第三十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（六）、溶栓治療后心肌再灌注 冠狀動(dòng)脈溶栓治療是近年治療AMI的重要進(jìn)展之一。 缺血心肌細(xì)胞在冠狀動(dòng)脈再通后心肌再灌注，心肌細(xì)胞細(xì)胞膜發(fā)生一系列復(fù)雜代謝變化，

20、出現(xiàn)“損傷”或酶“沖刷”現(xiàn)象。此時(shí)所表現(xiàn)的心臟酶釋放是監(jiān)察溶栓治療效果的指標(biāo)而不是診斷AMI、梗塞范圍擴(kuò)大或再梗塞。第三十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 溶栓再灌注后的酶變化特點(diǎn)： 血清CK、LDH、GOT以及CK/GOT均陽(yáng)性，類(lèi)似AMI表現(xiàn); 血清CKMB、LDH2升高，升高的幅度幾乎與AMI相似。唯CKMB時(shí)間和達(dá)到峰值時(shí)間不同(見(jiàn)表)。CKMB同工酶抵達(dá)峰值時(shí)間縮短，峰值提前出現(xiàn)，是鑒別再灌注酶釋放不同于AMI時(shí)酶升高的重要依據(jù)。 最近有作者發(fā)現(xiàn)心臟內(nèi)CKMM再分離出三個(gè)亞型，即CKMM1、CKMM2、CKMM3。它們比CKMB更敏感、更特異地鑒別再灌注和AMI(分別為7

21、9%和75%)，準(zhǔn)確性82%。第三十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（七）、診斷梗死延展或再梗死 臨床上梗死延展的發(fā)生率較高，平均為23%左右，ECG的改變常常是非特異性的。如果心肌酶譜持續(xù)升高，特別是CK-MB升高持續(xù)在72h以上，或心梗后48h 升高的CK-MB下降后再次升高，即可診斷梗死延展或再梗死。故有人建議每天連續(xù)監(jiān)測(cè)CK-MB來(lái)識(shí)別梗死的延展。第三十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（八）、有助于非Q波AMI的診斷 據(jù)統(tǒng)計(jì)非Q波AMI 發(fā)病率平均在21%左右。在監(jiān)護(hù)病房中有“急性胸痛”的病人中，有16%的病人CK總活力正常，但CK-MB升高，可能與微小梗死有關(guān)

22、。第三十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(六)、非冠狀動(dòng)脈性心臟疾病的酶學(xué)鑒別第三十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 充血性心力衰竭 充血性心力衰竭通常伴有GOT、LDH升高，尤其見(jiàn)于慢性頑固心力衰竭有肝臟淤血受損者，LDH同工酶以LDH5為主（肝臟型）。鑒別要點(diǎn)： GOT、LDH升高，但CK不升高，CKMB不高； LDH同工酶為L(zhǎng)DH5而非LDH1、LDH2升高； 少數(shù)病例有CKMB升高，提示心力衰竭同時(shí)伴心肌受損； 有作者報(bào)告 129例心力衰竭病人中19例CKMB升高，因?yàn)樾牧λソ呤怯尚呐K炎癥性疾病引起； 日本報(bào)告慢性心衰cTnI可升高。第三十七張，PPT共七十

23、三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.心肌炎 病毒性心肌炎是侵犯主肌實(shí)質(zhì)的炎性疾病，CK、GOT、LDH通常都會(huì)升高，CKMB、LDH1也異常，甚或伴有胸痛，有時(shí)難以與AMI區(qū)別，特別是壞死型心肌炎。其酶學(xué)特點(diǎn)： 多數(shù)病變呈持續(xù)升高，CK、CKMB、LDH的異常超過(guò)發(fā)作后1星期，部分持續(xù)1個(gè)月以上； 遇有同AMI類(lèi)似酶改變的病例，需要結(jié)合臨床，并進(jìn)一步檢查病毒滴度、心肌顯影等以鑒別； 1995年全國(guó)診斷標(biāo)準(zhǔn)中cTnI、cTnT是基本依據(jù)，cTnI陽(yáng)性可持續(xù)4個(gè)月以上，最近c(diǎn)TnI、cTnI用于診斷心肌炎的研究越來(lái)越受到重視。第三十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.風(fēng)濕性心臟炎 風(fēng)濕病損害

24、心臟瓣膜和間質(zhì)組織，通常不侵犯主肌實(shí)質(zhì)細(xì)胞。酶學(xué)鑒別特點(diǎn)： 血清CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，時(shí)間短，似心絞痛時(shí)的輕度酶變化； 血清CKMB、LDH1在正常范圍。第三十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.心律失常 其本身通常不引起血清酶變化，如果是快速性心律失常，血清CK、LDH、GOT均可升高，伴發(fā)于冠狀動(dòng)脈硬化者，快速心率降低冠狀動(dòng)脈舒張間期，心肌氧供不足，血清CKMB異常。鑒別要點(diǎn)： CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，時(shí)間短，類(lèi)似心絞痛時(shí)的輕度酶變化； CKMB僅一次升高，不出現(xiàn)峰值及類(lèi)似心肌梗塞時(shí)的動(dòng)態(tài)曲線; 射頻消融治療預(yù)激，通常不引起CKMB和cTnI升

25、高, 否則提示心肌受損。第四十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5.電復(fù)律 電復(fù)律糾正心律紊亂的病人中幾乎近半數(shù)血清CK和LDH可以升高，但來(lái)源自橫紋肌，與AMI的酶變鑒別并不困難： 血清CK、LDH升高為輕度，很短暫，與AMI時(shí)CK、LDH升高幅度和持續(xù)時(shí)間均有顯著不同； 不出現(xiàn)CKMB或LDH同工酶。偶有升高，但持續(xù)時(shí)間短，幅度小，不是同工酶的陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。第四十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6.心導(dǎo)管檢查及冠狀動(dòng)脈造影 除非檢查后發(fā)生AMI，通常酶變化在正常范圍內(nèi)，尤其不發(fā)生CKMB升高： 輕度和短暫血清CK、LDH升高見(jiàn)于少數(shù)病例，源自創(chuàng)傷及非心肌損傷； 如進(jìn)行冠狀動(dòng)

26、脈內(nèi)注射或心臟內(nèi)注射以及心內(nèi)膜心肌活檢后，CKMB可升高； CKMB、LDH1通常不升高，如果升高幅度較小，則應(yīng)考慮導(dǎo)管手術(shù)中心肌受損。第四十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7.運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 對(duì)疑有冠心病進(jìn)行負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中有時(shí)會(huì)誘發(fā)心絞痛，出現(xiàn)ST下沉等改變，甚至類(lèi)似AMI，酶學(xué)有鑒別意義： 負(fù)荷試驗(yàn)后1218小時(shí)，有報(bào)告19小時(shí)抽血，CK、LDH輕度升高，其它時(shí)間陰性； 運(yùn)動(dòng)后可出現(xiàn)胸痛，甚或ECG改變, 但CKMB無(wú)變化； 運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)CKMB持續(xù)升高，為負(fù)荷試驗(yàn)誘發(fā)的AMI發(fā)作。第四十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月9.慢性心肌炎與擴(kuò)張型心臟病 病毒性心肌炎，尤

27、其是柯薩奇B類(lèi)病毒所引起的心肌炎急性期以后，部分病例病毒仍然存在于心肌內(nèi)，病毒本身及隨之的免疫異常均持續(xù)損害心肌細(xì)胞實(shí)質(zhì)和心肌細(xì)胞膜，乃至發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，這是近年來(lái)擴(kuò)張型心肌病領(lǐng)域一重要進(jìn)展。血清酶學(xué)變化特點(diǎn)如下： 急性階段變化與病毒性心肌炎時(shí)改變相同，血清CK、CKMB、LDH、LDH1、GOT均可升高; 出現(xiàn)持續(xù)或間斷CK、CKMB、LDH變化，但不同于AMI后峰值及消退的變化。第四十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、非心臟源性血清酶陽(yáng) 性變化的疾病鑒別第四十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(一) 肌肉疾病及肌損傷 由于橫紋肌在人體量大且分布廣，橫紋肌又是含C

28、KMM的主要組織，也是構(gòu)成血清CK、LDH、GOT的主要來(lái)源，因此，任何橫紋肌的損傷和疾病都會(huì)使血清CK、LDH成倍甚至數(shù)十倍增高。除劇烈運(yùn)動(dòng)和負(fù)荷試驗(yàn)外，還有下列常見(jiàn)疾病及征候群時(shí)CK、LDH等可升高：第四十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肌肉注射； 創(chuàng)傷，骨折，大手術(shù)以后的橫紋肌損傷； 皮膚炎； 神經(jīng)肌營(yíng)養(yǎng)不良綜合征。引起酶學(xué)增高的一些疾病第四十七張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酶學(xué)鑒別： 血清CK、LDH、GOT明顯或極度升高，有的疾病如肌營(yíng)養(yǎng)不良癥會(huì)持續(xù)數(shù)年，甚至被遺傳，而未發(fā)病的親代也顯示高血清CK水平，CK/GOT比大于9； 肌營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮如侵犯主肌本身或有

29、肌肉再生時(shí)可以出現(xiàn)高血清CKMB及LDH1陽(yáng)性，但連續(xù)測(cè)定血清同工酶，CKMB不呈現(xiàn)與AMI相似的高峰和消退的時(shí)間曲線。 cTnI陰性是排除心肌損害的依據(jù)。第四十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二) 腦血管意外及腦炎 高血壓腦卒中的病人絕大多數(shù)出現(xiàn)血清CK極度升高，LDH也升高，這是由于身體大群橫紋肌僵硬或缺氧和神經(jīng)失調(diào)控狀態(tài)，使CKMM從肌肉中釋放。酶學(xué)鑒別： 血清CK、LDH升高，不伴有CKMB、LDH1上升，即使輕度上升，CKMB也不超過(guò)總CK的3%，LDH1/LDH2小于0.8。 如血清CK升高同時(shí)伴CKMB、LDH1升高，提示有心肌損害，或伴AMI。第四十九張，PPT共

30、七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(三) 甲狀腺機(jī)能減退 這種病人多伴有血清CK活力升高，升高程度與甲狀腺機(jī)能減退輕重成比例。這是由于甲狀腺機(jī)能減退時(shí)橫紋肌退變引起。鑒別依據(jù)： 隨著甲狀腺替代治療，甲狀腺機(jī)能減退緩解，血清CK將下降至正常范圍； 血清CKMB及LDH1在正常范圍。第五十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(四) 腸梗阻 文獻(xiàn)報(bào)告，腸梗阻病尤其是廣泛或壞疽性腸梗阻病人血清CK升高，甚至伴CKMB升高。因?yàn)槲改c平滑肌內(nèi)含有相當(dāng)CKMB，橫紋肌損傷，特別是伴休克或有肝缺氧時(shí)，血清CK值升高。但CKMB升高同AMI時(shí)規(guī)律顯著不同，LDH1陰性。第五十一張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于20

31、22年6月(五) 低血鉀 低血鉀時(shí)多伴有血清CK高，可能因低鉀時(shí)，橫紋肌細(xì)胞在不正常的PH及其它病理環(huán)境下，細(xì)胞膜通透性受損，CK大量入血，通常不會(huì)出現(xiàn)CKMB、LDH1陽(yáng)性。 低溫、凍傷、血清CK、LDH升高，通常不伴CKMB或LDH1升高。(六) 麻醉性過(guò)高熱 少數(shù)病例麻醉時(shí)，發(fā)生過(guò)高熱，體溫達(dá)42，十分危險(xiǎn)，預(yù)后極差。血清CK極度升高。此病極少見(jiàn)，屬遺傳缺陷性疾病，在麻醉前血清CK即顯著升高，血清CKMB、LDH1正常。第五十二張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(七)、肺血栓及肺梗塞 患者有明顯胸痛，ECG變化，表現(xiàn)與AMI很相似。酶學(xué)鑒別： 血清CK、LDH升高病例不多，且僅輕

32、度升高； LDH1不出現(xiàn)，出現(xiàn)也可能由于溶血以后來(lái)自紅細(xì)胞； 血清可能分離出LDH3以及LDH5同工酶，反映肺組織損傷； CKMB陽(yáng)性少見(jiàn)，即使出現(xiàn)，也無(wú)與AMI相似的同工酶動(dòng)態(tài)變化。第五十三張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(八)、Reye綜合征 又稱(chēng)肝臟脂肪深積癥，多發(fā)于兒童。肝、腦、心等臟器脂肪沉著，有發(fā)熱、低血糖、精神癥狀，短期間死亡。血清GOT、CK、CKMB以及LDH異常升高。CK活力可高達(dá)正常的70倍，通常認(rèn)為此病同時(shí)伴心肌損害。 第五十四張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(九)、酒精中毒 酗酒病人或急性、慢性酒精中毒病人血清CK、LDH極度升高，CK升高23倍，

33、LDH升高23倍，CKMB可高達(dá)參照值的160倍。近年認(rèn)為這是酒對(duì)橫紋肌和心肌細(xì)胞的直接毒性作用所引起，包括酒精性心肌病時(shí)對(duì)心肌的損傷。臨床鑒別并不困難，CKMB升高與持續(xù)的規(guī)律也不同于AMI。 第五十五張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月七、一些少見(jiàn)原因或 易被忽略的病征第五十六張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(一) 癌癥化療時(shí)心肌損傷 (二) 血液透析病人或慢性腎衰病人 (三) 藥物 巴比妥類(lèi)藥物及鎮(zhèn)靜劑可引起血清CK升高，原因不清，可能與CK在體內(nèi)代謝、廓清減慢有關(guān)。CKMB罕見(jiàn)升高。最近有文獻(xiàn)報(bào)告， ACEI開(kāi)搏通服用者血清CK濃度升高，機(jī)制不明。第五十七張，PPT共七

34、十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 心肌酶學(xué)檢查的臨床應(yīng)用，使心肌損傷性疾病的診斷與鑒別診斷發(fā)生了巨大變化； 同工酶CKMB、LDH1仍然是診斷AMI最敏感和最特異的指標(biāo)； CKMM的亞型CKMM1、CKMM2、CKMM3，其出現(xiàn)和診斷AMI及預(yù)測(cè)溶栓療效都優(yōu)于或相當(dāng)于CKMB。 最近，發(fā)現(xiàn)AMI后早期的心肌內(nèi)釋放出CKBBA，這是診斷AMI更早期的指標(biāo)，甚至優(yōu)于CKMB。 許多非心肌損傷疾病者血清CKMB也有升高的報(bào)道，這就要求臨床工作者在應(yīng)用酶學(xué)診斷疾病時(shí)，結(jié)合臨床謹(jǐn)慎作出結(jié)合，對(duì)某一高特異、高敏感的同工酶指標(biāo)也要客觀地給予評(píng)價(jià)，并在新的知識(shí)補(bǔ)充后，重新給予新的認(rèn)識(shí)。八、有關(guān)心肌梗塞及心肌損傷疾

35、 病酶學(xué)診斷的幾個(gè)問(wèn)題第五十八張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用心肌酶學(xué)診斷與鑒別AMI時(shí)的參考點(diǎn)：1. 測(cè)定總CK、LDH同時(shí)應(yīng)該測(cè)定CKMB、LDH1、LDH2判斷結(jié)果時(shí)應(yīng)注意所用的測(cè)定方法。2. 測(cè)定酶改變應(yīng)該連續(xù)和動(dòng)態(tài)進(jìn)行。如AMI時(shí)，在癥狀發(fā)作(即胸痛)后盡早抽血，然后至少隔4小時(shí)一次，連續(xù)36小時(shí)，以后間隔12小時(shí)或1天，觀察1周，這將會(huì)大大提高酶學(xué)診斷的準(zhǔn)確性和鑒別診斷率。第五十九張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. 要注意到血清酶保存條件和溫度，如測(cè)LDH及LDH1時(shí)，標(biāo)本溶血，則不準(zhǔn)確，活力將10倍甚至數(shù)百倍增多。測(cè)CK標(biāo)本在夏季室溫放置達(dá)21小時(shí)，CK活力下降10%。4. 必須考慮臨床用藥和處理情況。用過(guò)肌注藥物的病人，肌注本身可使CK升高，不能認(rèn)為是心肌已受損。在應(yīng)用酶學(xué)診斷時(shí)應(yīng)該緊密結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)，全面分析和判斷。第六十張，PPT共七十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5. 血清肌紅蛋白測(cè)定也曾是診斷AMI的有用指標(biāo)，但由于任何橫紋肌損傷都釋放肌紅蛋白，其量遠(yuǎn)超過(guò)心肌來(lái)源，因此，它的敏感性雖高，但其特異性始終較CKMB遜色。但作為酶學(xué)診斷的補(bǔ)充部分來(lái)說(shuō)，仍有其臨床應(yīng)用價(jià)值。第六十一