血管活性藥的臨床治療培訓課件

1、血管活性藥的臨床治療血管活性藥的臨床治療壓力泵左心左心室壁厚，收縮功能好，可擴張性差容量耐受性差，增加10容量，舒張末壓明顯增加后負荷：阻力增加1倍，左心均可較好耐受。左心功能不全時，重點應放在前負荷處理上血管活性藥的臨床治療2壓力泵左心左心室壁厚，收縮功能好，可擴張性差血管活性藥的臨容量泵右心室壁薄，可擴張性好，收縮力弱。前負荷耐受性好CVP：415mmHg對后負荷耐受性差，肺阻力只占全身阻力的1/10右心功能不全時，降低肺阻力是第1位，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓，及時進行肺部引流，控制肺部感染。血管活性藥的臨床治療3容量泵右心室壁薄，可擴張性好，收縮力弱。前負荷耐受性好CV慢性心功能不全

2、的處理原則： 盡量減少心臟做功，使處于功能不全的心臟盡可能 多休息，以此達到增加患者的長期生存率。受體阻滯劑，ACEI（酶抑止劑）長期應用，減少交感、內分泌系統(tǒng)的興奮，顯著增加患者長期生存率。洋地黃：長期應用僅減少患者的住院次數，對患者的長期生存率沒有影響。兒茶酚胺類、磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）等增加心臟做功的藥物，會減少患者的長期生存率。血管活性藥的臨床治療4慢性心功能不全的處理原則： 盡量減少心臟做功，使處于功能不全急性左心功能不全的處理原則第一位是左室減負：嚴格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。減少左室的做功：鎮(zhèn)靜，降溫（中心降溫，外周保溫）應用血管活性藥，增加左室做功：不得已而為止

3、，為保證基本的循環(huán)需要：兒茶酚胺類：（多巴胺、腎上腺素）磷酸二酯酶抑止劑（米力儂、安力儂）減低后負荷（硝普鈉少量應用），洋地黃類的應用（作用有限）。去除原發(fā)病因：冠心病再血管化不充分、風心病瓣膜障礙、先心畸形矯治不滿意。手術后的心臟壓塞，其它：血管活性藥的臨床治療5急性左心功能不全的處理原則第一位是左室減負：嚴格控制入量，增急性左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。心功能不全患者的容量負荷增加過快過多（腎臟原因、入量過多）。圍手術期：術后的心臟壓塞風心?。憾獍戟M窄心率增快，及合并有心肌病變。肺部感染導致：心臟負荷增加，氧供減少。其它：各種心功能不全的晚期。血管活性藥的臨床治療6急性

4、左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。血管活性血管活性藥的臨床治療培訓課件減少右心后負荷的方法增加膠體，限制液體攝入減少間質的水腫，增加出量。充分鎮(zhèn)靜、止痛。預防、控制肺部感染，充分引流。應用肺部保護劑（化痰、解痙）。應用呼吸機時，低CO2/高PO2最好應用體療儀體療應用降壓藥物（酶抑制劑、硝普鈉等），以能夠維持的最低的體動脈壓為準。強心：以米力儂、多巴酚丁胺為主；慎用多巴胺、腎上腺素，禁用去甲腎上腺素。血管活性藥的臨床治療8減少右心后負荷的方法增加膠體，限制液體攝入減少間質的水腫，增正性肌力藥的作用就像一個小鞭子，不得已而用之慢性心功能不全急性發(fā)作，手術導致的心功能不全。用的快，撤

5、得快。掌握好適應癥。做好監(jiān)護：發(fā)現心律失常及時處理。就會有較好的臨床效果血管活性藥的臨床治療9正性肌力藥的作用就像一個小鞭子，不得已而用之血管活性藥的臨床兒茶酚胺類（腎上腺素）、受體激動劑，應激激素，導致心臟做功增加及血流動重新分布。顯著收縮皮膚及內臟血流、興奮心臟1受體興奮增加心臟傳導、心肌做功；興奮2受體，擴張冠狀動脈、增加冠脈血流。腦血流依據血壓而變化。劑量：0.010.3ug/min.kg，血管活性藥的臨床治療10兒茶酚胺類（腎上腺素）、受體激動劑，應激激素，導致心臟做多巴胺交感神經遞質的生物合成前體（也是中樞神經遞質）。興奮交感神經系統(tǒng)的腎上腺素受體和腎、腸系膜、冠狀動脈的多巴胺受體

6、。小劑量0.52yg/min.kg興奮腎、腸系膜多巴胺受體，腎灌注增加。中劑量：210ug/min.kg興奮1受體，促進去甲腎上腺素的釋放，心臟收縮增加，收縮壓增加，舒張壓輕度增加。大劑量：10ug/min.kg興奮受體，血流重新分布，心臟做功增加。靜脈給藥5分鐘起效，持續(xù)5-10分鐘。應用：各種急性心功能不全（瓣膜病、冠心病、先心病）。血管活性藥的臨床治療11多巴胺交感神經遞質的生物合成前體（也是中樞神經遞質）。血管活多巴酚丁胺選擇性心臟1受體興奮劑，（對 、2受體作用弱），直接增加心臟做功，增加心率，對外周阻力影響很小。用量：210ug/kg.min靜脈給藥：1-2分鐘達到高峰，半衰期2.

7、5分鐘適應癥：單純增加心臟的做功，各種心功能不全。血管活性藥的臨床治療12多巴酚丁胺選擇性心臟1受體興奮劑，（對 、2受體作用弱去甲腎上腺素去甲腎上腺素能神經末梢釋放的遞質，直接興奮1 2受體，對1輕微作用， 對2受體幾乎沒有作用。興奮1受體：皮膚粘膜 內臟 外周阻力增加，相當于“Fight”激素，冠狀動脈直接收縮作用最?。ㄓ捎谛呐K代謝產物增加，冠脈反而舒張）。心臟的做功增加，但明顯的小于腎上腺素。靜脈給藥即刻起效，持續(xù)1-2分鐘。主要用于：單純外周阻力下降的情況（過敏），心功能不全伴外周阻力低下的情況。血管活性藥的臨床治療13去甲腎上腺素去甲腎上腺素能神經末梢釋放的遞質，直接興奮1 磷酸二酯

8、酶抑止劑（米力儂）藥理作用通過抑止磷酸二酯酶同功酶III，使心肌內的CAMP含量增加，加強Ca+內流，增強心肌收縮力。小劑量主要為正性肌力作用，大劑量（5ug/kg.min)擴張外周血管逐漸增加。靜脈注射：515分鐘起效，半衰期23小時，主要經肝臟代謝，代謝產物70經腎臟排出。個體差異不大腎功能不全：需減少用量，每日最大量：1.13mg/kg。應用劑量：210ug/min.kg，一般35ug/min.kg居多。血管活性藥的臨床治療14磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）藥理作用通過抑止磷酸二酯酶同功酶磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）對急性心功能不全的作用明顯的正性肌力作用和劑量依賴性血管擴張作用。血液動力學明

9、顯改善，自覺癥狀明顯減輕，心功能增加。作用是氨力儂30倍，副作用比其明顯減少。效果優(yōu)于多巴酚丁胺，不增加心率。劑量當0.5ug/min.kg第1天CI24%42%PAWP18%SV2158%SVRI1531%呼吸困難改善率63%水腫減輕62%疲勞減輕40%血管活性藥的臨床治療15磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）對急性心功能不全的作用明顯的正性磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）作用副作用及禁忌癥主要副作用：室性心律失常12（室早9、非持續(xù)性室性心律紊亂3 、持續(xù)性心律紊亂1 、室顫0.2 ）室上性心律紊亂4；低血壓35；心絞痛胸痛1。禁用：對本品過敏和嚴重室性心律失常禁用。慎用：嚴重主動脈梗阻、肺動脈瓣病變應

10、小心使用。急性心梗早期患者、孕婦慎用血管活性藥的臨床治療16磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）作用副作用及禁忌癥主要副作用：血磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）特點：增加心臟收縮、舒張功能效果明顯。減低血管（肺循環(huán)、全身血管）阻力。不增加心率。適應癥：右心功能不全首選（強心舒張血管）目前沒有替代。合并肺動脈高壓：瓣膜病、先心病術后即可應用。CABG術后，心臟抑制（術畢即心功能不全，絕大部分是心臟再血管化有問題），一般是在12天術后的心功能不全時應用。重點防范：室性心律失常，只要及時發(fā)現，給予利多卡因、胺碘酮及時治療（不需預防應用）。血管活性藥的臨床治療17磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）特點：血管活性藥的臨床治療1

11、7硝普鈉的臨床應用動靜脈均有直接到擴張作用。直接降低前后負荷。對冠狀動脈影響不大、對平滑肌的影響不大。應用：高血壓急癥，急性心衰（主要瓣膜病、先心?。┝浚?.13.0ug/min.kg；不應超過10ug/min.kg靜脈給藥：5分鐘達到高峰，停藥后藥效持續(xù)115分鐘。長期應用注意氰化物中毒（尤其腎功能不全時），透析不需調整劑量。血管活性藥的臨床治療18硝普鈉的臨床應用動靜脈均有直接到擴張作用。直接降低前后負荷。硝酸甘油的臨床作用通過釋放NO刺激尿酐酸環(huán)化酶，使cGMP增加，血管擴張。主要擴張周圍靜脈，減少回心血量，減少左心前負荷。減少外周的小動脈，減少外周阻力。擴張某些區(qū)域的冠狀動脈，冠狀動脈的血供增加。對