阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展培訓課件

1、阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展一、概述睡眠相關呼吸障礙疾病分類(1) CSASPrimary central sleep apneaCentral sleep apnea due to Cheyne Strokes breathing pattenCentral sleep apnea due to High-Altritude periodic breathingCentral sleep apnea due to Medical Condition nor Cheyne Strokes Primary sleep apnea of infanc

2、y 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展2一、概述睡眠相關呼吸障礙疾病分類阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合(2) OSAS(3) Sleep related hypoventilation / hypoxemic syndromeSleep related nonobstructive alveolar hypoventilation, IdiopathicCongenital central alveolar hypoventilation syndrome阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展3(2) OSAS阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展3(4) Sleep related hyp

3、oventilation / hypoxemic syndrome due to medical condition Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to pulmonary parenchymal or vascular pathologySleep related hypoventilation/hypoxemic due to lower airways obstructionSleep related hypoventilation/hypoxemic due to neuromuscular & chest wall disor

4、ders阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展4(4) Sleep related hypoventilat(5) Other sleep related breathing disorderSleep apnea/sleep related breathing disorder, unspecified阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展5(5) Other sleep related breath一、概述OSAHS主要表現(xiàn)：打鼾伴呼吸暫停和呼吸表淺夜間反復低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴重影響生活質量和壽命OSAHS在成年人中的患病率為4

5、%左右是多種全身疾患的獨立危險因素對其缺乏足夠的認識。臨床診治不規(guī)范阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展6一、概述阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展6 OSAHS相關術語定義1、睡眠呼吸暫停(SA)：睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止10秒以上；2、低通氣：睡眠過程中呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低50%以上并伴有血氧飽和度（SaO2）較基礎水平下降4%；3、OSAHS：每夜七小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI，）5次/小時；阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展7 OSAHS相關術語定義阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診4、覺醒反應：睡眠過程

6、中由于呼吸障礙導致的覺醒，它可以是較長的覺醒而使睡眠總時間縮短，也可以引起頻繁而短暫的微覺醒但是目前尚未將其計入總的醒覺時間，但可導致白天嗜睡加重；5、微覺醒：睡眠過程中持續(xù)3秒以上的EEG頻率改變，包括波、波和/或頻率大于16Hz的腦電波（不包括紡錘波）；6、睡眠片斷：反復醒覺導致的睡眠不連續(xù)。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展8阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展8二、 病因和主要危險因素1、肥胖：體重超過標準體重的20%或以上，體重指數（Body mass index, BMI）25kg/；（體重（kg）/身高2(m2)2、年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經期后患病者增多，

7、70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別：男性患病者明顯多于女性； 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展9二、 病因和主要危險因素1、肥胖：體重超過標準體重的204、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展104、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息5、家族史；6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物 7、長期重度吸煙；8、其它相關疾?。喊谞钕俟δ艿拖?、肢端肥大癥、垂體

8、功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展115、家族史；阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展11三、發(fā)病機制 上氣道解剖結構異常上氣道任何部位均可發(fā)生阻塞,咽部是上氣道阻塞的好發(fā)部位.OSAHAS患者咽部口徑和容積均小于對照組。上氣道解剖結構的狹窄是發(fā)生機械性狹窄的病理學基礎。上氣道塌陷部位會隨睡眠的體位不同而發(fā)生變化。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展12三、發(fā)病機制 上氣道呼吸力學的改變： 管腔內壓：決定于吸氣肌收縮力 管腔外壓力：由頜面部器官和組織的重力與圍繞在氣道周圍的脂肪沉積構成 跨壁壓：管腔外壓

9、力與管腔內壓力之差管腔開放狀態(tài)決定于管腔內壓、管腔外壓及跨壁壓和管壁順應性等。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展13上氣道呼吸力學的改變： 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進上氣道順應性的作用咽部是一個缺乏骨和軟骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒狀態(tài)下上氣道順應性正?；虻陀谡Ｋ?，睡眠狀態(tài)時上氣道順應性增加，在高的跨壁壓和吸氣負壓作用下極易閉合和發(fā)生呼吸暫停。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展14上氣道順應性的作用咽部是一個缺乏骨和軟骨性支持的管腔型器官，睡眠對上氣道的影響 睡眠時OSAHAS患者上氣道擴張肌對于胸腔負壓和氣道阻力增加的反射減弱或消失，REM期更為明顯。上氣道擴

10、張肌肉張力減低、上氣道腔內徑減小，咽腔側壁順應性增加。發(fā)生睡眠呼吸低通氣和呼吸暫停時，氣道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌縮力明顯增強，大幅度增加胸內壓和上氣道的腔內負壓，促成上氣道塌陷。睡眠呼吸暫停的發(fā)生還與咽腔擴張肌與膈肌收縮不同步和配合不協(xié)調有關。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展15睡眠對上氣道的影響 睡眠時OSAHAS患者上氣道擴張肌對于胸OSAHS發(fā)病過程中的炎性機制： TNF、IL6、CRP、ET1 氧化/抗氧化失衡，氧化負荷明顯增加。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展16OSAHS發(fā)病過程中的炎性機制： TNF、IL6、CRP、四、 睡眠呼吸障礙的主要病理生理變

11、化阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展17四、 睡眠呼吸障礙的主要病理生理變化阻塞型睡眠呼吸暫停低長時間反復發(fā)生呼吸暫?？蓪е麻g斷低氧血癥，嚴重低氧可引起兒茶酚胺、腎素血管緊張素和內皮素分泌增加，微血管收縮，血管內皮受損，內分泌功能紊亂，神經調節(jié)功能失調，血液動力學和流變學改變，微循環(huán)異常，使組織器官缺血、缺氧加重而導致多系統(tǒng)器官損害。反復發(fā)生重度呼吸暫停也會引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展18長時間反復發(fā)生呼吸暫?？蓪е麻g斷低氧血癥，嚴重低氧可引起兒茶睡眠過程中不斷出現(xiàn)睡眠中斷，睡眠質量下降，因而白天嗜睡，嚴重時出現(xiàn)各種神經、精神癥狀。睡眠重度打鼾，上氣

12、道阻力增加，患者張口呼吸，會引起咽喉部慢性感染。呼吸暫停時胸膜腔內負壓增加，引起或加重胃食管反流。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展19睡眠過程中不斷出現(xiàn)睡眠中斷，睡眠質量下降，因而白天嗜睡，嚴重五、 臨床表現(xiàn)夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠節(jié)律紊亂，反復出現(xiàn)呼吸暫停及覺醒，自覺憋氣。夜尿增多，晨起頭痛，白天嗜睡明顯，記憶力下降；可能合并高血壓、冠心病、肺心病、中風等心腦血管病變。進行性體重增加。嚴重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展20五、 臨床表現(xiàn)夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠六、體檢及常規(guī)檢查項目1、體重指數BMI=體重(k

13、g)/身高2()；2、體格檢查：包括頸圍、血壓、評定頜面形態(tài)、鼻腔、咽喉部的檢查；心、肺、腦、神經系統(tǒng)檢查等；3、紅細胞計數、HB、HCT、MCV、MCHC；4、動脈血氣分析；5、肺功能檢查；阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展21六、體檢及常規(guī)檢查項目1、體重指數BMI=體重(kg)/身6、X線頭影測量（包括咽喉部測量）及X線胸片；7、心電圖、UCG；8、其它相關疾病的臨床表現(xiàn)；9、可能發(fā)生的靶器官損害；10、部分患者應檢查甲狀腺功能、垂體功能；阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展226、X線頭影測量（包括咽喉部測量）及X線胸片；阻塞型睡眠呼吸1、初篩診斷儀檢查 2、多導睡眠圖（PSG）

14、監(jiān)測3、嗜睡程度的評價七、主要實驗室檢測方法阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展231、初篩診斷儀檢查 2、多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測3、嗜睡多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測：是診斷OSAHS的最佳方法，不少于7小時的睡眠 。適用指證：1、臨床上懷疑為OSAHS者；2、臨床上其它癥狀體征支持患有OSAHS，如夜間喘憋、肺或神經肌肉疾患影響睡眠；3、難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；4、原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；5、評價各種治療手段對SAHS的治療效果；6、診斷其它睡眠障礙性疾患。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展24多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測：

15、是診斷OSAHS的最初篩診斷儀檢查多導睡眠圖監(jiān)測指標中的部分項目進行組合，如單純血氧飽和度監(jiān)測、口鼻氣流+血氧飽和度、口鼻氣流+鼾聲+血氧飽和度+胸腹運動 。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展25初篩診斷儀檢查多導睡眠圖監(jiān)測指標中的部分項目進行組合，如單純夜間分段PSG監(jiān)測在同一晚上前24小時進行PSG監(jiān)測，之后進行24小時的持續(xù)氣道正壓通氣（Continuous positive airway pressure, CPAP）壓力調定。優(yōu)點：可以減少檢查和治療費用。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展26夜間分段PSG監(jiān)測在同一晚上前24小時進行PSG監(jiān)測，之后適用指證：AHI20次/小

16、時，反復出現(xiàn)持續(xù)時間較長的睡眠呼吸暫?；虻屯?，伴有嚴重低氧血癥；因睡眠后期快動眼相（Rapid eye movement，REM）睡眠增多，CPAP壓力調定的時間應3小時；患者平臥位時，CPAP壓力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如果不能滿足以上條件，應進行整夜PSG監(jiān)測并另選整夜時間進行CPAP壓力調定。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展27適用指證：AHI20次/小時，反復出現(xiàn)持續(xù)時間較長的睡午后小睡的PSG監(jiān)測對于白天嗜睡明顯的患者可以試用，通常需要保證24小時的睡眠時間（包括REM和NREM睡眠）才能滿足診斷OSAHS的需要，因此存在一定的失敗率和

17、假陰性結果。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展28午后小睡的PSG監(jiān)測對于白天嗜睡明顯的患者可以試用，通常需要嗜睡程度的評價 (1)Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanford sleepiness scale，SSS）見附表1?，F(xiàn)多采用ESS嗜睡量表。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展29嗜睡程度的評價 (1)Epworth嗜睡量表（Epworth附表1 Epworth嗜睡量表在以下情況有無打盹、瞌睡的可能性 從不(0)很少（1）有時(2）經常(3）坐著閱讀時看電視時在公共場所坐著不動時（如在劇場或開會）長時間

18、坐車時中間不休息（超過1小時）坐著與人談話時飯后休息時（未飲酒時）開車等紅綠燈時下午靜臥休息時阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展30附表1 Epworth嗜睡量表在以下情況有無打盹、瞌睡的（2）嗜睡的客觀評價：1、用PSG可疑對患者白天嗜睡進行客觀評估。2、多次睡眠潛伏期試驗（Multiple sleep latency test, MSLT）：讓患者白天進行一系列小睡客觀判斷其白天嗜睡程度。每兩小時測試一次，每次小睡持續(xù)30分鐘。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展31（2）嗜睡的客觀評價：阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展計算患者入睡的平均潛伏時間及異常REM睡眠出現(xiàn)的次數睡眠潛

19、伏時間10分鐘者為正常阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展32計算患者入睡的平均潛伏時間及異常REM睡眠出現(xiàn)的次數阻塞型睡附錄：對打鼾程度的評價輕度打鼾較正常人呼吸聲音粗重中等度打鼾鼾聲響亮程度大于普通人說話聲音重度打鼾鼾聲響亮以至同一房間的人無法入睡阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展33附錄：對打鼾程度的評價輕度打鼾較正常人呼吸聲音粗重阻塞型 八、一般診斷流程具有危險因素的人群 典型的癥狀（打鼾、夜間呼吸不規(guī)律、呼吸暫停、白天嗜睡等） 體格檢查有肥胖、短頸或明顯的頜面部、鼻咽部解剖異?；蛏窠浵到y(tǒng)異常白天嗜睡的評價（ESS評分） ESS評分9分 ESS評分9分 進行PSG監(jiān)測 AHI40

20、夜間最低SaO2（%）858980849分）；5、血氧飽和度監(jiān)測趨勢圖可見典型變化、氧減飽和指數10次/小時。符合以上5條者即可做出初步診斷，有條件的單位可進一步進行PSG監(jiān)測。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展37簡易診斷方法和標準1、至少具有2項主要危險因素；肥胖、頸粗十、睡眠呼吸障礙對全身各系統(tǒng)、臟器的影響 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展38十、睡眠呼吸障礙對全身各系統(tǒng)、臟器的影響 阻塞型睡眠呼吸暫(一)、睡眠呼吸暫停對心血管系統(tǒng)的損害OSAHS對心血管系統(tǒng)的損害最為明顯，OSAHS是高血壓、冠心病的獨立危險因素，導致心絞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜間猝死 阻塞型睡眠呼

21、吸暫停低通氣綜合征診治進展39(一)、睡眠呼吸暫停對心血管系統(tǒng)的損害OSAHS對心血管系1、OSAHS與高血壓 目前已明確OSAHS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導致高血壓的獨立危險因素。OSAHS與高血壓之間不僅存在相關關系，而且是因果關系。流行病學研究結果表明高血壓患者中OSAHS患病率約3050，在OSAHS患者中高血壓患病率為5080%，一般人群中高血壓患病率通常為1020。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展401、OSAHS與高血壓 目前已明確OSAHS是肥胖、年齡、遺國內OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為50.5%,輕度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。 Peppa

22、rd等經過4年隨訪發(fā)現(xiàn)OSAHS患者AHI的高低與4年后發(fā)生高血壓風險（OR值）明顯相關（P=0.02）。Peppard et al. N Eng J Med, 2000,342:1378 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展41國內OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為50.5%,輕度26.8%頑固性高血壓的一個重要原因就是臨床醫(yī)師將某些繼發(fā)性高血壓誤認為是原發(fā)性高血壓。單純使用各種降壓藥物，效果不佳。由OSAHS引起的高血壓多為難治性高血壓，單純藥物治療效果差。如采取正確治療策略(藥物治療+CPAP等)則可收到滿意的效果。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展42頑固性高血壓的一個重要原因就是

23、臨床醫(yī)師將某些繼發(fā)性高血壓誤認普通高血壓患者（即非OSAHS引起者）多屬杓型，而OSAHS引起的高血壓患者多屬非杓型。由中、重度OSAHS引起的高血壓患者中69.4%的晝夜血壓曲線為非杓型。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展43普通高血壓患者（即非OSAHS引起者）多屬杓型，而OSAHS非杓型高血壓危害更大第一，血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不進行24小時血壓監(jiān)測則很難發(fā)現(xiàn)其血壓異常，因而具有隱匿性，不易早期發(fā)現(xiàn)。第二，非杓型高血壓更容易發(fā)生左心室肥厚，左室舒張功能減退。其病死率為杓型高血壓的4.5倍。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展44非杓型高血壓危害更大第一，血壓升高多發(fā)生在夜

24、間和清晨，如果不日本一項調查發(fā)現(xiàn)OSAHS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險比為普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI 10, 23.8%的OSHAS患者同時患有IHD。重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血，尤其是在REM睡眠時相。Peker P等研究結果顯示患有OSAHS的患者在5年隨訪期間死于心肌梗死和中風的機率（37.5%）顯著高于對照組（無OSAHS, 9.3%）。2、OSAHS與冠心病阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展45日本一項調查發(fā)現(xiàn)OSAHS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對3、OSAHS與心律

25、失常和心衰80% OSAHS患者出現(xiàn)心動過緩，室性早搏發(fā)生率為57%-74%。10%以上患者可發(fā)生度房室傳導阻滯。當SaO260%時即可出現(xiàn)頻繁的早搏。據協(xié)和醫(yī)院報告146例OSAHS患者中56.2%發(fā)生心律失常，包括早搏、心動過速、房室傳導阻滯等。CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障礙。主要為中樞性睡眠呼吸暫停 。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展463、OSAHS與心律失常和心衰80% OSAHS患者出現(xiàn)心動OSAHS引起心血管病的機制 夜間發(fā)生復雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經興奮性升高，兒茶酚胺水平升高，血管收縮，相反血管舒張功能減弱，主要臟器血流供應減少

26、。反復發(fā)生的缺氧復氧引起氧化應激，導致各種細胞受損。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展47OSAHS引起心血管病的機制 夜間發(fā)生復雜多變的低氧血癥（包OSAHS引起心血管病的機制反復發(fā)生缺氧再灌注損傷產生的血管內皮生長因子、炎性因子、粘附分子引起血管內皮細胞損害。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)機制。睡眠結構紊亂，睡眠片斷進一步加重植物神經功能紊亂。遺傳與基因機制。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展48OSAHS引起心血管病的機制反復發(fā)生缺氧再灌注損傷產生的血管 (二)、睡眠呼吸暫停對腦血管和中樞神經系統(tǒng)損害阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展49 (二)、睡眠呼吸暫停對腦血管和中樞神經系統(tǒng)

27、損害阻塞型睡眠1、OSAHS與腦中風OSAHS患者因腦動脈硬化，血液粘度增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風。夜間血壓升高，顱內壓增高而出現(xiàn)腦出血。鼾癥是缺血性腦中風的一種危險因素，若伴有呼吸暫停，這種相關性更顯著。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展501、OSAHS與腦中風OSAHS患者因腦動脈硬化，血液粘度增2、OSAHS與癡呆癥96老年OSAHS患者有不同程度的癡呆，認為是與呼吸暫停，嚴重低氧血癥導致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關。兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應遲鈍，記憶力下降而出現(xiàn)癡呆癥。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展

28、512、OSAHS與癡呆癥96老年OSAHS患者有不同程度的癡 3、OSAHS與神經精神異常因低氧血癥引起運動興奮性增強：睡眠中驚叫、躁動、不安腿綜合征。OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥：語言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展52 3、OSAHS與神經精神異常因低氧血癥引起運動興奮性增強： 4、誘發(fā)癲癇睡眠中反復覺醒，夜間輾轉不安，易誘發(fā)癲癇。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展53 4、誘發(fā)癲癇睡眠中反復覺醒，夜間輾轉不安，易誘發(fā)癲癇。阻塞 (三)、睡眠呼吸暫停對呼吸系統(tǒng)的損害阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展54 (三)

29、、睡眠呼吸暫停對呼吸系統(tǒng)的損害阻塞型睡眠呼吸暫停低1、OSAHS與呼吸衰竭OSAHS患者呼吸中樞和呼吸肌功能失調，肺通氣功能下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸暫停時間過長，可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展551、OSAHS與呼吸衰竭OSAHS患者呼吸中樞和呼吸肌功能失2、OSAHS與夜間哮喘并發(fā)夜間哮喘。哮喘發(fā)作之前常有嚴重打鼾和呼吸暫停。機理：1、由于呼吸暫停刺激喉、聲門處神經受體引起反射性支氣管收縮2、胸腔負壓增加，迷走張力升高，導致支氣管收縮。強烈的支氣管收縮和高反應性可引起哮喘。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治

30、進展562、OSAHS與夜間哮喘并發(fā)夜間哮喘。哮喘發(fā)作之前常有嚴重打3、OSAHS與肺心病OSAHS患者不但睡眠時肺動脈壓升高，白天亦升高，肺功能、肺動脈高壓與PaO2和PaCO2顯著相關。長期肺動脈高壓可引起右心室肥厚而致肺心病。重疊綜合癥 （ COPD并OSAHS）阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展573、OSAHS與肺心病OSAHS患者不但睡眠時肺動脈壓升高， (四)、睡眠呼吸暫停對內分泌和性功能影響阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展58 (四)、睡眠呼吸暫停對內分泌和性功能影響阻塞型睡眠呼吸暫 1、OSAHS與糖尿病OSAHS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依

31、賴型糖尿病。胰島素抵抗。機理呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對不足等。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展59 1、OSAHS與糖尿病OSAHS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐2、OSAHS與肢端肥大癥OSAHS患者舌體肥厚、頸粗、肢端肥大。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展602、OSAHS與肢端肥大癥OSAHS患者舌體肥厚、頸粗、肢端3、OSAHS與性功能障礙表現(xiàn)為夫妻性生活不和諧，甚至為此感情不和而離婚，男性表現(xiàn)為陽痿、性欲減退。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展613、OSAHS與性功能障礙表現(xiàn)為夫妻性生活不和諧，甚至為此感

32、4、OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退OSAHS患者由于腦組織缺血、缺氧，丘腦、垂體和甲狀腺軸心調節(jié)功能紊亂，促甲狀腺激素釋放減少和甲狀腺本身損害而引起功能減退。部分患者是先有甲狀腺功能減退后有OSAHS，這是因為甲狀腺功能減退引起口、鼻、氣管粘膜腫脹和咽肌、舌肌松弛而后墜，使氣道受阻，加之呼吸中樞對CO2反應遲鈍，可出現(xiàn)混合型呼吸暫停。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展624、OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退OSAHS患者由于腦組織5、生長激素(GH)分泌減少生長激素(GH)分泌減少，發(fā)生于兒童可導致發(fā)育停滯、延遲。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展635、生長激素(GH)分泌減少生

33、長激素(GH)分泌減少，發(fā)生于 (五)、睡眠呼吸暫停對腎臟、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等影響阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展64 (五)、睡眠呼吸暫停對腎臟、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等影響阻塞1、OSAHS與腎功能的損害： OSAHS患者肌酐清除率降低，腎濃縮功能減退，夜尿增多，治療后上述指標有改善。2、OSAHS與紅細胞增多癥：OSAHS患者因夜間低氧血癥，刺激紅細胞生產素增多，紅細胞增加。3、睡眠呼吸暫停患者用力吸氣，胸內負壓更明顯，導致胃食管返流。4、睡眠呼吸暫停患者張口呼吸，鼻腔加溫、加濕、濾過作用消失，易發(fā)生咽炎。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展651、OSAHS與腎功能的損害： OS

34、AHS患者肌酐清除率降低 (六)、睡眠呼吸暫停對生活和工作質量的影響阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展66 (六)、睡眠呼吸暫停對生活和工作質量的影響阻塞型睡眠呼吸 OSAHS患者睡眠質量較差，有效睡眠減少，白天嗜睡：駕車時常因打瞌睡而出現(xiàn)車禍，可造成嚴重的自身和他人傷亡，給社會帶來很大危害。Findley研究報告OSAHS駕駛員車禍發(fā)生率是無OSAHS駕駛員的7倍。因打瞌睡而造成車禍的死亡率卻占交通事故死亡率的83。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展67 OSAHS患者睡眠質量較差，有效睡眠減少，白天嗜睡：駕車時OSAHS患者學習成績下降，留級、退學OSAHS患者影響工作效率及上下

35、級關系。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展68OSAHS患者學習成績下降，留級、退學阻塞型睡眠呼吸暫停低診斷要素內容1、有無OSAHS2、臨床分型3、病情分度4、白天嗜睡評分5、有無相關疾病病因、危險因素6、有無靶器官損害阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展69診斷要素內容阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展69提高OSAHS早期診斷率提高OSAHS診斷警覺性高危人群特征睡眠過程中中度以上打鼾、鼾聲不規(guī)則，呼吸暫停睡眠中憋氣，憋醒睡眠行為異常夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力晨起頭痛、咽干阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展70提高OSAHS早期診斷率阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進頑

36、固或難治性高血壓夜間心律失常夜間心絞痛性功能障礙不明原因的肺動脈高壓不明原因頑固性咳嗽不明原因的RBC增多癥阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展71頑固或難治性高血壓阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展71十一、 鑒別診斷阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展72十一、 鑒別診斷阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展71、發(fā)作性睡病臨床表現(xiàn)：白天嗜睡、猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發(fā)生在青少年。診斷依據：MSLT時異常的REM睡眠。鑒別：注意詢問發(fā)病年齡、主要癥狀及PSG監(jiān)測的結果該病與SAHS合并發(fā)生的機會也很多。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展731、發(fā)作性睡病臨床表現(xiàn)：白天嗜睡、

37、猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，2、不寧腿綜合征、睡眠中周期性腿動綜合征主訴：多為失眠或白天嗜睡，多伴有醒覺時的下肢感覺異常，PSG監(jiān)測：有典型的周期性腿動，每次持續(xù)0.55s，每2040s出現(xiàn)一次，每次發(fā)作持續(xù)數分鐘到數小時。鑒別：通過詳細向患者及同床睡眠者詢問患者睡眠病史，結合查體和PSG監(jiān)測結果可以予以。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展742、不寧腿綜合征、睡眠中周期性腿動綜合征主訴：多為失眠或白天3、原發(fā)性鼾癥4、上氣道阻力綜合征 睡眠中打鼾，但不伴低氧血癥 UA阻力增高 多發(fā)性睡眠覺醒 白天嗜睡 AHI5次/hr5、低通氣綜合征阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展753、原發(fā)性鼾癥

38、4、上氣道阻力綜合征阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜十二、主要治療方法哪些患者需要治療取決于 AHI白天有無癥狀引發(fā)靶器官損害可能性阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展76十二、主要治療方法哪些患者需要治療取決于阻塞型睡眠呼吸暫停1、 病因治療糾正引起OSAHS或使之加重的基礎疾?。簯眉谞钕偎刂委熂谞钕俟δ軠p低等。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展771、 病因治療糾正引起OSAHS或使之加重的基礎疾?。簯?、 一般性治療1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它 可引起或加重OSAHS的藥物；3）側臥位睡眠；4）適當抬高床頭；5）白天避免過度勞累。阻塞型睡

39、眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展782、 一般性治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展783、口腔矯治器適用于：單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI90%），并能為患者所接受。如用Auto CPAP壓力滴定，選擇90-95%可信限的壓力水平。 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展84CPAP壓力的設定設定合適CPAP壓力水平是保證療效的關鍵。初始壓力設定：可從較低壓力（46cmH2O）開始。nCPAPmin5.0120.13BMI0.16NECK(cm)0.04AHICPAP壓力的調定：臨床觀察有鼾聲或呼吸不規(guī)律、或血氧監(jiān)測有血氧飽和度下降、睡眠監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)呼吸暫停時，將壓力上調0.51.

40、0 cmH2O；鼾聲或呼吸暫停消失、血氧飽和度平穩(wěn)后，保持CPAP壓力或下調0.51.0 cmH2O觀察臨床情況及血氧監(jiān)測，反復此過程以獲得最佳CPAP壓力。有條件可應用自動調定壓力的CPAP （Auto CPAP）進行壓力調定。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展85初始壓力設定：可從較低壓力（46cmH2O）開始。阻塞型睡（5） 外科治療條件許可時，應按“兩步走”的方式。如圖2所示。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展86（5） 外科治療條件許可時，應按“兩步走”的方式。如圖2所阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展培訓課件國內最常用的術式：懸雍垂腭咽成形術（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手術適應證：上氣道口咽部阻塞（包括咽部粘膜組織肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大）并且AHI20次/小時者。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展88阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展88非肥胖而口咽部阻塞明顯的重度OSAHS患者，可以考慮在應用CPAP治療12月其夜間呼吸暫停及低氧已基本糾正后試行UPPP手術治療，但術后須嚴密隨訪，一旦失敗應立即恢復CPAP治療。但少數有適應證者可進行期手術。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展89非肥胖而口咽部阻塞明顯的重度OSAHS患者，可