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文檔簡介
1、獲得性心臟病 獲得性心臟病,俗稱后天性心臟病,與先天性心臟病相對應(yīng),也就是說出生以后,由于某種原因而導(dǎo)致的,在國內(nèi)最多見的一種就是風(fēng)濕性心臟病,這是由風(fēng)濕病導(dǎo)致瓣膜病變而引起的心臟病,這在我們國家的發(fā)病率很高,另一種是由于飲食結(jié)構(gòu)和生活習(xí)慣的改變而導(dǎo)致的冠心病,或者叫缺血性心臟病,同時還有其他的,如心肌病、大血管、動脈瘤等等,這些都稱為獲得性心臟病。 風(fēng)濕性心臟病(RHD)臨床與病理:基本病理:瓣葉不同程度的增厚、卷曲,可伴鈣化,瓣葉交界處粘連開放受限,造成瓣口狹窄,瓣葉變形,乳頭肌和腱索縮短、粘連,使瓣膜關(guān)閉不全。各瓣均可受累,其中以二尖瓣損害最常見、主動瓣次之。 20-40歲女性多見。風(fēng)濕
2、性心臟病的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn):心臟聽診。 瓣膜損害較輕或心功能代償期、臨床雖有相應(yīng)的體征,可無明顯癥狀或僅有輕度活動后心悸、氣短,失代償時加重。風(fēng)濕性心臟病影像學(xué)表現(xiàn) (1)二尖瓣狹窄 (2)二尖瓣關(guān)閉不全 (3)主動脈瓣狹窄 (4)主動脈瓣關(guān)閉不全 (5)聯(lián)合瓣膜病二尖瓣狹窄的血流動力學(xué)改變二尖瓣狹窄左房排出受阻左室充盈不全左房壓力升高、左房肥厚擴張肺郁血、間質(zhì)性水腫右心室負荷增大、右室增大主動脈球萎縮左室、主動脈球縮小二尖瓣狹窄的影像學(xué)表現(xiàn)1、X線:心影增大,呈二尖瓣型,肺動脈段突出,左房右室增大,伴有三尖瓣關(guān)閉不全時可有右房增大。肺淤血或間質(zhì)性肺水腫,可同時并有肺動脈高壓。主動脈結(jié)不大。二
3、尖瓣區(qū)及左房壁可出現(xiàn)鈣化??捎泻F血黃素沉著征象。2、CT與MRI:可見瓣葉鈣化及房、室增大、左房附壁血栓,瓣膜運動受限及瓣口狹窄等。 風(fēng)濕性心臟病 二尖瓣狹窄:兩肺肺淤血,心影明顯增大,呈梨形,以左房、右室增大為主,主動脈結(jié)縮小或正常。二尖平瓣關(guān)閉不全的血流動力學(xué)二尖瓣關(guān)閉不全左室血液返流至左房左房負荷加重左房肥厚、擴張左心衰二尖瓣關(guān)閉不全的影像學(xué)表現(xiàn)1、X線:輕度返流,左房可輕度增大,可無肺靜脈高壓表現(xiàn),中重度返流時,左房左室明顯增大,出現(xiàn)肺淤血、肺靜脈高壓表現(xiàn),左房、左室搏動增強。2、CT與MRI:可見瓣葉鈣化及房、室增大、左房附壁血栓,瓣膜鈣化運動受限及瓣口狹窄等,但CT不能直接顯示關(guān)
4、閉不全。冠心病是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質(zhì)性病變,故又稱缺血性心臟病(IHD)。 癥狀表現(xiàn)胸腔中央發(fā)生一種壓榨性的疼痛,并可遷延至頸、頷、手臂、后背及胃部。發(fā)作的其他可能癥狀有眩暈、氣促、出汗、寒顫、惡心及昏厥。嚴(yán)重患者可能因為心力衰竭而死亡。 冠心病影像學(xué)表現(xiàn)1冠心病隱匿型和心絞痛型普通x線心臟平片無特異性發(fā)現(xiàn),但在增強透視時部分病人可呈現(xiàn)冠狀動脈鈣化,典型者可見與冠脈走行一致的線狀或不規(guī)則軌道形,大多表現(xiàn)為斷續(xù)斑點狀,此類病人還可見左室增大,但無特異型診斷價值。2冠心病心肌梗死近半數(shù)病人心肺x線表現(xiàn)正常,另有半數(shù)病人可見主動脈型心臟,心臟尤其是左室增大,主動
5、脈迂曲延長,甚至有蛋殼樣鈣化。x線記波攝影或透視觀察心臟反向搏動或不規(guī)則搏動。男,51歲。因發(fā)作性胸痛1年余,加重1月入院?;颊哂?年前開始出現(xiàn)發(fā)作性胸骨后燒灼感,每次持續(xù)約2分鐘,可自行緩解,含化硝酸甘油有效。查體:雙肺未聞及干濕羅音。心界無擴大,心率61次/分,律規(guī)整,心尖區(qū)可聞及2/6SM。心電圖:竇性心率,61次/分,、AVF異常Q波。入院后行冠狀動脈造影示右冠狀動脈中遠段局限性狹窄85%。給予植入支架1枚,癥狀緩解術(shù)后第二天出院。示右冠狀動脈中遠段局限性狹窄85%。給予植入支架1枚 女,62歲。因反復(fù)胸痛胸悶1周入院?;颊哂?周前開始在勞累時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,每次持續(xù)約5-10分鐘,向
6、背部放射,多時每天發(fā)作2-3次。查體:雙肺未聞及干濕羅音。心率72次/分,律規(guī)整,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。心電圖:竇性心率,72次/分,ST-T(、AVL、AVF、V3-6)變化。入院后行冠狀動脈造影示回旋支中遠段局限性狹窄95%。植入支架后,癥狀緩解術(shù)后三天出院。 高心病高血壓性心臟病是由于血壓長期升高使左心室負荷逐漸加重,左心室因代償而逐漸肥厚和擴張而形成的器質(zhì)性心臟病。高血壓性心臟病一般出現(xiàn)在高血壓病起病數(shù)年至十余年后,根據(jù)心功能變化情況可分為心功能代償期和心功能失代償期。在心功能代償期,病人可無明顯自覺癥狀,但在心功能失代償期,則逐漸出現(xiàn)左心衰竭的癥狀,開始時僅在勞累、飽食或說話過多
7、時感心悸、氣喘、咳嗽,以后癥狀逐漸加重,上述癥狀呈陣發(fā)性發(fā)作,多表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難并 痰中帶血,嚴(yán)重時可發(fā)生急性肺水腫。高心病影像學(xué)表現(xiàn)典型高心病X線表現(xiàn):主動脈除擴張外,主動脈延伸迂曲,主動脈弓上緣可達或超過胸鎖關(guān)節(jié)水平,主動脈結(jié)明顯向左突出,心腰顯示凹陷,成為典型的“主動脈型心臟”。如左室增大顯著可見左房亦增大,左室功能不良時,則出現(xiàn)肺淤血等;相繼右室亦增大一般x線所示左室肥厚與心電圖、超聲心動圖結(jié)果不全一致,應(yīng)重視多指標(biāo)進行考慮。多年高血壓后左室有向心性肥厚,故早期不易看出 。心影呈主動脈型,主動弓突出,心腰凹陷,左心緣向左下擴展。急性肺源性心臟病急性肺源性心臟病(acutecor
8、pulmonale)主要是由肺動脈主干或其主要分支突然栓塞,肺循環(huán)大部受阻,以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。由于本病主要見于巨大肺栓塞患者。急性肺源性心臟病來自靜脈系統(tǒng)或右心的栓子脫落或其他異物進入肺循環(huán),造成肺動脈主于或其分支的廣泛栓塞,同時并發(fā)廣泛肺細小動脈痙攣,使肺循環(huán)受阻,脈動脈壓急劇升高而引起右心室擴張和右心衰竭。急性肺源性心臟病X線表現(xiàn)X線檢查肺部可出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤陰影,其底部連及胸膜,亦可有胸腔積液陰影。一側(cè)肺門血管陰影加深及同側(cè)膈肌上升。兩側(cè)肺動脈栓塞時,其浸潤陰影類似支氣管肺炎。重癥患者可出現(xiàn)肺動脈段明顯突出,心影增大及奇靜脈與上腔靜
9、脈陰影增寬。如做選擇性肺動脈造影,則可準(zhǔn)確地了解栓塞所在部位和范圍,為手術(shù)治療提供依據(jù)。 慢性肺源性心臟病定義1:慢性肺源性心臟病最常見者為慢性缺氧血性肺源性心臟病,又稱阻塞性肺氣腫性心臟病,簡稱肺心病,是指由肺 部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高,致肺動脈高壓和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一類心臟 病。肺心病在我國是常見病,多發(fā)病。定義2:慢性肺原性心臟病簡稱肺心病,常見于慢性支氣管炎,肺氣腫,肺結(jié)核,支氣管擴張等各種原因引起纖維化及肺小動脈病變,由于肺小動脈狹窄,血管床減少,肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,右心排血障礙引起右室肥厚,擴張,終于發(fā)生右心衰竭 概念肺組織病變胸廓畸形
10、肺循環(huán)阻力肺血管病變 肺動脈高壓 右心室壁肥厚、心腔擴張 心力衰竭病因及發(fā)病機制 中心環(huán)節(jié):肺動脈高壓肺部病變:* 慢支、哮喘、支擴、硅肺、肺結(jié)核(慢纖洞)、肺間質(zhì)纖維化胸廓運動受限:纖維化粘連、胸廓脊柱畸形慢性肺血管性疾病病變原有肺部疾病肺血管病變肺小動脈纖維組織增生,血栓管腔狹窄、閉塞。毛細血管床。心臟病變右心室肥厚、擴張。肺動脈圓錐膨隆。心臟重量,心尖鈍圓。肺心病檢查心電圖查右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變 。超聲心動圖檢查可顯著肺總動脈舒張期內(nèi)徑明顯增大,右肺動脈內(nèi)徑增大,右心室流出道增寬伴舒張末期內(nèi)徑增大,右心室內(nèi)徑增大和右心室前壁及室間隔厚度增加,搏動幅度增強
11、。多普勒超聲心動圖時現(xiàn)三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時間縮短,右室射血前期延長 。慢性肺源性心臟病影像學(xué)表現(xiàn) 肺部變化:隨病因而異,肺氣腫最常見。 肺動脈高壓表現(xiàn):肺動脈總干弧突出,肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑15mm,或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值0.17,或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上,可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時,中心肺動脈擴張,搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。 心臟變化:心臟呈垂直位,故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時,表現(xiàn)為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翹。有時
12、還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大,但在心力衰竭控制后,心臟可恢復(fù)到原來大小。左心一般不大,偶見左心室增大。 心包疾病心包病變 (1)心包炎 (a)心包積液 (b)縮窄性心包炎 (2)心包腫瘤 (3)其他心包積液心包增厚心包鈣化心包腫塊心包積液的影像學(xué)征象(1) 1、普通X線檢查對少量積液診斷有限, 一般超過300ml才能有所發(fā)現(xiàn)。 2 、中等以上積液時,可見心影向兩側(cè)增大,心影各弧度、切跡消失,心底增寬、大血管變短,典型的呈球形或燒瓶狀,心緣搏動普遍減弱和消失,部分病人可伴有上腔靜脈擴張、肺淤血、肺少血。并有包裹時心影可呈不規(guī)則狀、非對稱性增大。心包積液的影像表現(xiàn)(2)1、CT、MRI
13、、超聲檢查對心包積液 的診斷精確度非常高。2、CT: 心包腔增寬、腔內(nèi)液體呈水樣密 度, CT值大小與積液性質(zhì)有關(guān)。 MR:信號強度與所選擇的脈沖序列和 積液性質(zhì)有關(guān)。心包積液的分度 (1)I度為少量積液: 積液量小于100ml、大于50ml,舒張期 心包壁臟層間距5-15mm。 (2) II為中等量積液: 積液量100ml500ml,舒張期心包壁臟 層間距16-24mm。 (3)III為大量積液: 積液量大于500ml,舒張期心包壁臟層 間距大于25mm??s窄性心包炎的影像學(xué)表現(xiàn)1、平片:可見心型呈三角形,心緣異常、僵直,可一側(cè)或兩側(cè)心緣變直,各弓界不清、局部異常隆突或成角,左房增大,心臟搏動減弱或消失,上腔靜脈增寬和肺淤血等征象。心包可見鈣化-為本病特征性改變??砂橛行厮?、胸膜增厚、粘連等。2、超聲、CT、MRI:可見心包增厚(大于4mm)、粘連、和線條狀、斑片狀鈣化,心臟各房室舒張功能受限??s窄性心包炎的影像學(xué)表現(xiàn)(1)1、X線表現(xiàn):a ,心影大小正?;蜉p度增大,亦可中度增大, 心臟增大主要表現(xiàn)為單和兩側(cè)心房異常增大。b,心緣異常,一側(cè)或兩側(cè)心緣變直,各弓界不清, 心影可見呈三角形或其他型態(tài)及隆凸、成角等改 變。c,心臟搏動減弱或消失。d,上腔靜脈增寬和肺淤血等
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