繼發(fā)性高血壓 (3)課件

1、關(guān)于繼發(fā)性高血壓 (3)第一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月定義由確定的疾病或病因引起的血壓增高診斷原發(fā)性高血壓前，必需排除繼發(fā)性占所有高血壓患者5-15%，在兒童高血壓中占70-85%第二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別的意義部份繼發(fā)性高血壓潛在嚴(yán)重危險性 如嗜鉻細(xì)胞瘤、原醛及早明確診斷可有特異性治療方法，有望根治或阻止病情進展 如腎血管性高血壓、原醛第三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月以下情況需要進行繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷年輕起病急進性或頑固性高血壓（使用三種降壓藥，血壓仍然不達標(biāo)）血壓波動大；或伴體位性低血壓伴有低血鉀（自發(fā)性或服用利尿劑之后）高血壓病史

2、較短，但有嚴(yán)重的心臟、腎臟、眼底、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥向心性肥胖、庫欣外貌、月經(jīng)異常、多毛、骨折有發(fā)作性的頭痛、面色蒼白、大汗、視物模糊、胸悶、心悸等明顯不適早發(fā)的冠心病、腦卒中病史或家族史（40 yr）降壓藥效果很差，或過去血壓容易控制，近期不易控制腎上腺意外瘤（增生）第四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因腎臟疾病:腎實質(zhì)性、腎血管性血管疾病:多發(fā)性大動脈炎、主動脈縮窄顱腦疾病:腫瘤、外傷、感染內(nèi)分泌性:庫欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤、原醛、先天性腎上腺皮質(zhì)增生、甲亢、甲減、甲旁亢、絕經(jīng)期綜合征其它:藥物、紅細(xì)胞增多癥、妊高癥第五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022

3、年6月第六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月與年齡相關(guān)的繼發(fā)性高血壓的病因第七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病史詢問須包含的相關(guān)內(nèi)容高血壓特點：起病年齡、病程、高血壓的特點、血壓控制情況、使用降壓藥物特別是入院前兩周的用藥情況。伴發(fā)癥狀：嗜鉻細(xì)胞瘤三聯(lián)征庫欣綜合證表現(xiàn)原醛癥表現(xiàn)腎病表現(xiàn)其它伴隨癥狀，如年輕女性病人注意有不規(guī)則發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、皮疹高血壓靶器官損害情況第八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病史詢問須包含的相關(guān)內(nèi)容既往史：腫瘤病史、腎病史、懷疑先天性腎上腺增生者注意出生情況和生長發(fā)育史、月經(jīng)史、性征異常、不孕（不育）史；頭顱外傷和顱內(nèi)疾患；妊娠時血壓情況、血

4、糖、浮腫病史服用藥物史（糖皮質(zhì)激素、腎損害中西藥、利尿劑、中藥中的補藥）家族史：注意高血壓、糖尿病、冠心病、原醛癥，早發(fā)心腦血管疾病的家族史（40歲前腦卒中、心?；颊撸╋嬍臣吧罘绞?、體重變化、性格、家庭和諧及工作性質(zhì)/壓力等第九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月體 檢 除一般體檢項目外，尚需注意以下內(nèi)容身高、體重、BMI、腹圍、臀圍、腰臀比、四肢血壓皮膚外貌：庫欣綜合征外貌、皮膚水腫、蒼白、體毛、其它特殊外貌(如肢端肥大癥面容)頭頸部：突眼、甲狀腺(腫大及結(jié)節(jié))、頸靜脈怒張心肺：心尖搏動、心音強弱、雜音、心界有無擴大腹部：血管雜音、腎區(qū)壓

5、痛叩擊痛神經(jīng)系統(tǒng)：神志、言語、顱神經(jīng)受累情況、生理反射、病理反射、肌力肌張力、面神經(jīng)叩擊征、束臂加壓試驗外生殖器：第二性征情況，有無假兩性畸形第十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎實質(zhì)性高血壓最常見、是兒童高血壓最主要的原因腎臟病史，發(fā)現(xiàn)高血壓時已有蛋白尿、血尿或貧血尿常規(guī)、尿AER，24小時尿蛋白定量、腎功四項、血尿2-微球蛋白）腎臟超聲 與高血壓致腎損害鑒別 必要時腎穿第十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓以下情況高度懷疑嚴(yán)重高血壓（DBP大于120mmHg）伴有進行性腎功能下降進展性或惡性高血壓，伴有34級視網(wǎng)膜病變中重度高血壓，伴有全身彌漫性的動脈粥

6、樣硬化/雙側(cè)腎大小不對稱不能解釋的或ACEI治療后肌酐急劇上升者（如：較基線升高一半以上）原來血壓較容易控制而近來血壓急劇上升腹部腎血管區(qū)域聞及血管雜音20歲或50歲的高血壓發(fā)作未經(jīng)利尿劑治療而出現(xiàn)低血鉀，但是PRA正?；蛏叻磸?fù)發(fā)生急性肺水腫的高血壓患者繼醛癥第十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓可見于先天性：先天性腎動脈發(fā)育不良后天性：炎癥（多發(fā)性大動脈炎） 動脈粥樣硬化（腎動脈粥樣硬化） 其它原因：壓迫第十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月RAS：繼發(fā)性醛固酮增多癥腎動脈多普勒超聲腎圖檢查+卡托普利試驗CTAMRA腎動脈造影：診斷和治療腎血管性高血壓 檢

7、查第十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)性大動脈炎、主動脈縮窄病史體檢：四肢脈搏，四肢血壓 脈搏消失 上肢血壓高于下肢20mmHg 血管雜音第十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)分泌性高血壓概念內(nèi)分泌性高血壓是指以原發(fā)性內(nèi)分泌腺疾病作為病因而導(dǎo)致的高血壓常見：嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合癥、甲亢、甲減、甲旁亢、先天性腎上腺皮質(zhì)增生、腎素瘤、生長激素瘤腎上腺疾病所引起的高血壓，是常見的內(nèi)分泌性高血壓第十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜鉻細(xì)胞瘤可起源于腎上腺髓質(zhì),交感神經(jīng)節(jié)其在高血壓病人中約占0. 6 %1 %。腫瘤持續(xù)或間斷的釋放大量

8、兒茶酚胺，引起血管收縮，總外周阻力增大，血壓升高大多數(shù)的病例如能及早診治，可以治愈；但嚴(yán)重者病情兇險，變化多端10%腫瘤 第十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)高血壓：陣發(fā)性、持續(xù)性或在持續(xù)性基礎(chǔ)上陣發(fā)性 加重、高血壓與低血壓交替發(fā)作發(fā)作時血壓驟升，可高達200300/150180mmHg。感胸部不適、緊束感、呼吸加快，隨后心跳加速，伴劇烈頭痛、心悸、手抖、面色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗。發(fā)作時間短則數(shù)分鐘，長則幾小時。一般降壓藥治療常無效。嗜鉻細(xì)胞瘤第十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月高代謝癥狀全身多系統(tǒng)癥狀如兒茶酚胺性心臟病、腹部腫塊、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)

9、嗜鉻細(xì)胞瘤還是多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN)型的主要病變，可同時或先后發(fā)生甲狀腺髓樣癌、甲旁亢、垂體瘤、胰腺腫瘤等疾病 嗜鉻細(xì)胞瘤第二十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜鉻細(xì)胞瘤生化診斷試驗的敏感性和特異性（%）生化試驗 敏感性 特異性 100%特異性時的敏感性血漿MNs 99 89 82血漿CAs 85 80 38尿CAs 83 88 64尿MNs 76 94 53尿VMA 63 94 43敏感性：指嗜鉻細(xì)胞瘤患者陽性實驗結(jié)果百分比。151例患者檢查結(jié)果。特異性：指非嗜鉻細(xì)胞瘤患者陰性實驗結(jié)果百分比。349例非患者檢查結(jié)果。100%特異性時的敏感性：指嗜鉻細(xì)胞瘤患者實驗結(jié)果極高，可確

10、診該病。 Ann Intern Med. 2001;134（4）:315-329. 嗜鉻細(xì)胞瘤 檢查第二十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月可樂定抑制試驗有助于診斷可能產(chǎn)生假陽性或假陰性結(jié)果可樂定抑制試驗可能引起低血壓，需由有經(jīng)驗的醫(yī)生進行 Ann Intern Med. 2001;134（4）:315-329. 嗜鉻細(xì)胞瘤第二十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜鉻細(xì)胞瘤 定位診斷腎上腺CT/MRI：敏感性高、特異性低131I-間碘芐胍（MIBG）掃描：特異性高、敏感性低。 131I-MIBG和 123I-MIBG 掃描敏感性分別為81%和90%111In-奧曲肽掃描：可

11、發(fā)現(xiàn)有SSR的嗜鉻細(xì)胞瘤PET：包括18FDG PET , 18F- 氟多巴胺PET和 11C-二羥麻黃素PET等，認(rèn)為后二者特異性較高，更適合于嗜鉻細(xì)胞瘤的定位診斷。靜脈導(dǎo)管術(shù)：不同部位采血測CAs濃度，大致確定腫瘤位置第二十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月注意檢查甲狀腺、甲狀旁腺等排除MENII型如果高度懷疑MEN2時 PTH和降鈣素 甲狀腺和甲狀旁腺超聲 必要時甲狀旁腺的核素顯像（131I-MIBI， 鍀和鉈的雙重顯像） 嗜鉻細(xì)胞瘤 注意排除家族性嗜鉻細(xì)胞瘤第二十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前評估術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前應(yīng)用受體阻滯劑以控制高血壓,可防止手術(shù)時血壓大幅度

12、波動以及腫瘤切除后的血壓下降 -受體阻斷劑： 酚妥拉明、 酚芐明，哌唑嗪、特拉唑嗪、 多沙唑嗪 -受體阻斷劑： 用于阻斷血管和心肌上的受體,治療心 率增加等。常用的受體阻斷劑均可應(yīng)用, 如普萘洛爾、美多心安、艾司洛爾等嗜鉻細(xì)胞瘤 圍手術(shù)期處理第二十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)后隨訪： 術(shù)后2周（6周/6月）復(fù)查生化指標(biāo)，判斷腫瘤是否完全切除 以后每年復(fù)查，觀察有無復(fù)發(fā)通常當(dāng)腫瘤復(fù)發(fā)時，生化異常出現(xiàn)在臨床表現(xiàn)之前嗜鉻細(xì)胞瘤第二十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血漿和尿液MN、NMN是診斷本病較為可靠的指標(biāo)。高血壓患者CAs水平正常不能排除嗜鉻細(xì)胞瘤。131I-MIB

13、G結(jié)果陽性可確診嗜鉻細(xì)胞瘤，但陰性或非診斷性結(jié)果不能排除本病。18F-Flurodopamine PET和123I-MIBG的敏感性較高，結(jié)合CT使用可提高局部分辨率。嗜鉻細(xì)胞瘤可以很小，漏診也可帶來意外的、災(zāi)難性的后果。嗜鉻細(xì)胞瘤第二十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮所致高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素活性目前認(rèn)為，大多數(shù)原醛癥患者并無低血鉀原醛癥約占所有高血壓的513% 占抵抗性高血壓(resistant hypertension)的20% 第二十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）醛固酮分泌性腺瘤（2）腎上腺

14、皮質(zhì)增生 特發(fā)性醛固酮增多癥 原發(fā)性腎上腺增生 糖皮質(zhì)激素抑制性醛固酮增多癥（3）腎上腺皮質(zhì)癌（4）異位醛固酮分泌性腫瘤原發(fā)性醛固酮增多癥 分類第二十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月醛固酮高血壓鈉、水潴留高鈉血癥排鉀低血鉀肌無力軟癱代謝性堿中毒多尿糖耐量減低血容量細(xì)胞外液原發(fā)性醛固酮增多癥 病理生理、臨床表現(xiàn) 第三十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性醛固酮增多癥 篩查Hiramatsu(1981) 單一計算血漿醛固酮/腎素比值（PCA/PRA ，ARR） 在高血壓病人中篩選醛固酮瘤 McKenna(1991) 聯(lián)合應(yīng)用ARR和PCA 進一步改進篩選策略目前認(rèn)為，可以在

15、不停用抗高血壓藥物的情況下（安體舒通除外）測定ARR作為篩查，然后用醛固酮抑制試驗進行確診。 J Clin Endocrinol Metab 2000,85(8): 2854-2859第三十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2級以上高血壓，血壓不易控制；頑固性高血壓原醛癥的一級親屬低血鉀（自發(fā)或利尿劑誘發(fā)）早發(fā)冠心病、腦卒中的家族史腎上腺意外瘤其它：心房纖顫等原發(fā)性醛固酮增多癥 篩查第三十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月準(zhǔn)備試驗前停用安體舒通至少六周，HCT至少四周，受體阻滯劑、ACEI和ARB至少一周；糖皮質(zhì)激素、性激素、甘草至少停用一周不能耐受停藥的患者可以給予非吡啶

16、CCB和（或）受體阻滯劑控制血壓低血鉀的患者采用口服補鉀的方法將血鉀調(diào)整至3.5 mmol/L以上（至少3.0 mmol/L以上）平衡鹽飲食（或普通飲食下增加NaCl 1g tid）三天原發(fā)性醛固酮增多癥第三十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月基線立位醛固酮腎素水平：（在入院時未進行飲食準(zhǔn)備，降壓藥僅包含CCB和ACEIARB者，未使用靜脈降壓藥時），立位1h和2h抽血（10AM前）查K+、Ald、PRA。基線臥位醛固酮腎素水平藥物和飲食準(zhǔn)備后復(fù)查PAC升高，且基線臥位PAC/PRA大于40 ngdl-1/ngml-1h-1，或立位1小時ARR大于25 ngdl-1/ngml-1h-

17、1，兩次以上結(jié)果異常，進行確診試驗；PAC正常，ARR兩次正常，基本排除PA，懷疑者一個月后門診復(fù)查原發(fā)性醛固酮增多癥 篩查試驗第三十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月基線立位醛固酮腎素水平 在入院時未進行飲食準(zhǔn)備，降壓藥僅包含CCB和ACEI/ARB者，未使用靜脈降壓藥時，血鉀正常時，可進行原醛癥的篩查方法：上午10AM前立位2h抽血查K+、 PAC、PRA。意義：立位1h和2h的ARR大于25 ngdl-1/ngml-1h-1，兩次以上結(jié)果異常，高度懷疑原醛癥。 * ARR=PAC（ng/L）/PRA(ng/mlh)10第三十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 卡托普利

18、抑制試驗鹽水負(fù)荷試驗高鈉飲食前后測定尿醛固酮試驗口服鹽酸氟氫可的松高鈉試驗原發(fā)性醛固酮增多癥 確診試驗第三十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 分型：臥立位醛固酮試驗立位速尿試驗?zāi)I上腺CT雙側(cè)腎靜脈取血測定醛固酮（AVS）醛固酮-地塞米松抑制試驗原發(fā)性醛固酮增多癥分型：第三十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月醛固酮-地塞米松抑制試驗：適應(yīng)癥：臨床表現(xiàn)高度懷疑糖皮質(zhì)素可抑制性醛固酮增多癥(GRA)的患者：如臥立位醛固酮試驗發(fā)現(xiàn)ALD受ACTH-皮質(zhì)醇的調(diào)節(jié)，即12AM醛固酮水平較8AM低，但醛固酮分泌呈雙側(cè)分泌、未發(fā)現(xiàn)腎上腺腺瘤；或者出現(xiàn)以下情況：年輕起病20歲、PA家族史、

19、早發(fā)的腦卒中、一般降壓藥效果不好，但對地米、AMILORIDE、SPIRONOLACTONE有效的病人。方法：受試者口服地塞米松 0.5 mg，Q6h,連續(xù) 24 d，試驗前一天和第5天10AM前、立位1-2h取血測PRA、PAC。意義：用來篩查 GRA，如服藥后血醛固酮水平被抑制到40ng/L以下,則支持GRA。第三十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月醛固酮腺瘤患者首選手術(shù)切除腎上腺腫瘤，原發(fā)性腎上腺增生患者行腎上腺大部切除或單側(cè)腎上腺切除術(shù)，手術(shù)效果好對于GRA 患者可予地塞米松0.52mg/d ，用藥后4 周左右癥狀緩解，一般低血鉀較高血壓易糾正。降壓藥的應(yīng)用：首選螺內(nèi)酯 ，療

20、效欠佳時可加用其他降壓藥原發(fā)性醛固酮增多癥 治療第三十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月庫欣綜合征 Cushing綜合征 為多種病因造成腎上腺皮質(zhì)分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）而產(chǎn)生的一種癥候群 第四十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月Cushing綜合征 病因分類 ACTH依賴型Cushing病異位ACTH綜合征ACTH非依賴型 腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生 雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生 第四十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓增高是最常見的臨床表現(xiàn)之一，見于70%的本病患者。收縮壓與舒張壓均呈中等程度升高。長期高血壓可導(dǎo)致心、腦、腎、眼

21、等靶器官損害。其它表現(xiàn)：向心性肥胖、滿月臉、皮膚紫紋、痤瘡、骨質(zhì)疏松并易有病理性骨折及創(chuàng)傷傷口不易愈合、類固醇性糖尿病、生長發(fā)育障礙、性功能紊亂、精神癥狀、免疫功能低下等Cushing綜合征臨床表現(xiàn) 第四十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月CS的診斷CS的篩查對象：出現(xiàn)CS臨床表現(xiàn)或體征，且呈現(xiàn)進展與年齡不相稱的高血壓、骨質(zhì)疏松；兒童身高曲線放緩而體重曲線上升兒童CS的重要線索腎上腺偶發(fā)瘤注意診斷 亞臨床CS 鑒別 假性CS 追蹤 周期性CS第四十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月證實皮質(zhì)醇分泌不適當(dāng)增多以及喪失生理性負(fù)反饋 調(diào)節(jié)規(guī)律沒有一個試驗?zāi)芡耆b別CS與正常人及/或

22、肥胖者建議診斷CS需要2項或以上試驗異常 CS的診斷第四十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月仔細(xì)排除外源性糖皮質(zhì)激素的使用史確診CS: 一線檢查 血皮質(zhì)醇、ACTH節(jié)律（8am，4pm，12mn） +小劑量地塞米松抑制試驗 24小時尿17-羥皮質(zhì)類固醇、17-酮皮 質(zhì)類固醇 24小時尿游離皮質(zhì)醇 腎上腺腫瘤或增生必需進行小劑量地塞米 松抑制試驗Cushing綜合征 一線檢查方法 第四十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)和體檢特征加以下兩點以上，可確診：24小時尿17-羥皮質(zhì)類固醇升高、24小時尿游離皮質(zhì)醇升高（超出正常值上限的4倍以上意義較大）皮質(zhì)醇水平增高及節(jié)律消

23、失【午夜血清皮質(zhì)醇大于207nmol/l，或4pm皮質(zhì)醇與8am皮質(zhì)醇比較不下降或下降少于30%】小劑量地塞米松試驗不受抑制（抑制后次日清晨血清皮質(zhì)醇大于1.8g/dl（50nmol/l）。Cushing綜合征 確診 第四十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ACTH大劑量地塞米松抑制試驗： 腎上腺性不受抑制 垂體性大多數(shù)（8090%）受抑制 異位ACTH綜合征不受抑制，但某些良性、分化的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（通常是支氣管、胸腺和胰腺的類癌）引起的CS可受抑制。低血鉀性堿中毒垂體MR和腎上腺CT雙側(cè)巖下竇取血測定ACTH水平（用于區(qū)分異位ACTH綜合癥和垂體Cushing病的鑒別）Cushi

24、ng綜合征 病因診斷第四十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺影像學(xué)檢查 CT/MRI 131I6碘化膽固醇NP59掃描 111In-奧曲肽掃描 18FDG PET垂體MRI 若臨床癥狀和實驗室檢查符合垂體性CS，發(fā)現(xiàn)垂體瘤直徑大于6 mm可確定診斷CS病因診斷第四十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月雙側(cè)巖下竇取血 (BIPSS)測定ACTH： 僅用于ACTH依賴型CS診斷不明時 巖下竇/外周血ACTH比值 基礎(chǔ)狀態(tài)下2.0 或CRH刺激后3.0符合CD，敏感性99% 2.0符合異位ACTH腫瘤，特異性9599%尋找隱匿性異位ACTH分泌瘤： 大多數(shù)是神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，如

25、支氣管/胸腺/胰腺的類癌、胰腺胰島細(xì)胞瘤、甲狀腺髓樣癌和嗜鉻細(xì)胞瘤。 頸部、胸部和腹部CT/MRI 111In-奧曲肽掃描 PETCS病因診斷第四十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月主要為手術(shù)治療:腎上腺腫瘤切除或腎上腺大部切除、垂體腫瘤切除或放射治療等藥物治療:主要兩大類:一類是作用于下丘腦垂體的神經(jīng)遞質(zhì),如賽庚啶、溴隱亭、奧曲肽等；另一類作用于腎上腺皮質(zhì),通過阻斷皮質(zhì)醇合成的一些酶以減少皮質(zhì)醇的生成,可用于術(shù)前準(zhǔn)備或聯(lián)合治療。主要包括11羥化酶的阻滯劑如氨魯米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯；3脫氫酶阻滯劑如曲洛司坦、米托坦和氨魯米特。Cushing綜合征 治療 第五十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進癥 高血壓常見，特點是收縮壓升高、舒張壓正?；蚪档停}壓增大診斷：診斷甲亢，并除外其他原因引起的血壓升高治療：關(guān)鍵在于積極的控制甲