華科勞動衛(wèi)生考研輔導課件

1、衛(wèi)生綜合勞動衛(wèi)生1衛(wèi)生綜合勞動衛(wèi)生1考試大綱要求勞動衛(wèi)生學： 1）職業(yè)性有害因素的識別、特性和控制 2）職業(yè)性病損害特別是職業(yè)病的診斷和 防治 3）職業(yè)衛(wèi)生服務和健康促進 4）常見職業(yè)有害因素的監(jiān)測2考試大綱要求勞動衛(wèi)生學：2主要內(nèi)容總論職業(yè)有害因素職業(yè)病的診斷與防治識別、評價與控制職業(yè)衛(wèi)生服務職業(yè)衛(wèi)生法規(guī)與管理定義研究方法化學性毒物（含粉塵）物理性因素其它因素機理臨床表現(xiàn)與診斷預防3主要內(nèi)容總論職業(yè)有害因素職業(yè)病的診斷與防治識別、評價與控制職職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的框架4職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的框架4 12001-2007年試題分布情況 5 12001-2007年試題分布情況 52.勞動衛(wèi)生總論勞動

2、衛(wèi)生的首要任務：識別、評價、預測和控制不良勞動條件。勞動條件包括：生產(chǎn)工藝過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境。職業(yè)性損害：工傷、職業(yè)病和工作有關疾病。職業(yè)病發(fā)病過程，取決于三個主要因素： 有害因素性質(zhì)、作用人體量、人體健康狀況。62.勞動衛(wèi)生總論勞動衛(wèi)生的首要任務：62.勞動衛(wèi)生總論危險度評估（職業(yè)病損）的要素：職業(yè)有害因素（理化性質(zhì)）、作用條件和個體危險因素。職業(yè)病的特點：病因特異性；有劑量-反應關系；有一定的發(fā)病率；早診斷和處理，預后較好；可以預防。職業(yè)病名單：10類115種（2002年），其中主要是塵肺（13種）、職業(yè)中毒（56種）、職業(yè)腫瘤（8種）。72.勞動衛(wèi)生總論危險度評估（職業(yè)病損）的要素

3、：7例我國現(xiàn)行職業(yè)病名單內(nèi)塵肺共有幾種 A. 16種 B. 14種 C. 13種 D. 10種 E. 8種 8例我國現(xiàn)行職業(yè)病名單內(nèi)塵肺共有幾種8危險度評定作用估測職業(yè)性化學物質(zhì)引起健康損害的類型及特征。估計健康損害發(fā)生的概率。估算和推斷它在多大劑量（濃度或強度）和何種條件下可能造成損害。提出可接受濃度（強度）的建議。有針對性地提出預防的重點。9危險度評定作用估測職業(yè)性化學物質(zhì)引起健康損害的類型及特征。92.勞動衛(wèi)生總論職業(yè)病診斷： 職業(yè)史 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查 癥狀與體征 實驗室檢查：接觸指標和效應指標 全面、綜合分析，才能做出切合實際的診斷。102.勞動衛(wèi)生總論職業(yè)病診斷：103.勞動生理和工

4、效學肌肉活動的能量來源ATP-CP系列、乳酸系列、需氧系列氧需（勞動強度）、氧上限、氧債勞動負荷負荷強度和負荷時間勞動強度分級體力勞動依據(jù)：能消耗量（能量代謝率）或心率；勞動時間(率)、能量代謝（率）和疲勞感113.勞動生理和工效學肌肉活動的能量來源113.勞動生理和工效學靜力作業(yè)：肌肉等長收縮，軀體和四肢不動。能耗不高易疲勞，停止后氧耗先升高后降低。動力作業(yè)：肌肉等張收縮，關節(jié)活動進行作業(yè)。停止后氧耗迅速下降。動力定型：作業(yè)更輕松，器官配合更協(xié)調(diào)、反應更迅速、能耗更經(jīng)濟，可改變。123.勞動生理和工效學靜力作業(yè)：肌肉等長收縮，軀體和四肢不動。3.勞動生理和工效學勞動分類：體力勞動與腦力勞動腦

5、力勞動信息性勞動，全身能耗不高，但腦的氧代謝高。主要能源葡萄糖。腦力勞動表現(xiàn)：心率減慢、血糖變化不大、尿量不影響。特別緊張時，心率加快、血壓上升，呼吸稍快，腦部充血。133.勞動生理和工效學勞動分類：體力勞動與腦力勞動133.勞動生理和工效學終末激發(fā)：工作快結(jié)束時，效率升高作息制度的安排原則輪班作業(yè)與夜班143.勞動生理和工效學終末激發(fā)：工作快結(jié)束時，效率升高143.勞動生理和工效學立位和經(jīng)常行走作業(yè)的疾患：扁平腳、下肢靜脈曲張、腹疝、脊柱彎曲、下背痛運動器官緊張疾患：腱鞘炎、神經(jīng)肌痛、職業(yè)性痙攣、莖突炎及上踝炎、關節(jié)炎及關節(jié)周炎壓迫和摩擦疾患：胼胝、掌攣縮病、滑囊炎常見心身疾病： 支氣管哮喘

6、、消化性潰瘍、原發(fā)性高血壓、癌癥、甲狀腺功能亢進153.勞動生理和工效學立位和經(jīng)常行走作業(yè)的疾患：154.化學毒物與職業(yè)中毒總論毒物的存在形式（來源）：原料、中間產(chǎn)品、輔助材料、成品、副產(chǎn)品夾雜物或廢氣物。毒物存在形態(tài)：固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)或氣溶膠氣溶膠：粉塵、煙、霧164.化學毒物與職業(yè)中毒總論毒物的存在形式（來源）：原料、中間煙(Fume):懸浮于空氣中的極性和水溶性-排出毒作用的表現(xiàn)194.化學毒物與職業(yè)中毒總論毒物進入人體的途徑：呼吸道、皮膚和4.化學毒物與職業(yè)中毒總論影響毒物對機體作用的因素： 結(jié)構(gòu)和理化特性、接觸量、聯(lián)合作用、個體敏感性毒物的分散度、揮發(fā)性、溶解度 毒性指標：半數(shù)致死量

7、職業(yè)中毒的診斷： 職業(yè)史、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查、癥狀和體征、實驗室檢查（接觸、毒作用和病損）204.化學毒物與職業(yè)中毒總論影響毒物對機體作用的因素：20例影響生產(chǎn)性毒物對人體毒作用的因素主要有： A.毒物的溶解度 B.毒物的劑量 C.個體狀態(tài) D.環(huán)境條件 E.毒物的理化特性、劑量、聯(lián)合作用和個體狀態(tài)21例影響生產(chǎn)性毒物對人體毒作用的因素主要有：214.化學毒物與職業(yè)中毒總論臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：鉛、正己烷、有機磷神經(jīng)髓鞘、軸索變性感覺運動神經(jīng)損害CO、錳錐體外系，肌張力，震顫麻痹鉛、汞、有機磷、窒息氣體中毒性腦病和腦水腫呼吸系統(tǒng)：氣態(tài)毒物，主要是刺激性氣體。如二異氰酸甲酯過敏性哮喘。224.化學毒物

8、與職業(yè)中毒總論臨床表現(xiàn)224.化學毒物與職業(yè)中毒總論血液系統(tǒng)：鉛低色素性貧血砷化氫急性溶血反應苯的氨基、硝基化合物、亞硝酸鹽高鐵血紅蛋白血癥消化系統(tǒng)：汞、酸霧口腔炎汞鹽、As2O3、有機磷急性胃腸炎四氯化碳、氯仿、砷化氫、三硝基甲苯中毒性肝病234.化學毒物與職業(yè)中毒總論血液系統(tǒng)：234.化學毒物與職業(yè)中毒總論泌尿系統(tǒng)：鉛、汞、鎘、四氯化碳、砷化氫腎病萘胺、聯(lián)苯胺泌尿系腫瘤芳香胺、殺蟲脒膀胱炎循環(huán)系統(tǒng)CO、CS2、硝酸甘油冠狀動脈粥樣硬化生殖系統(tǒng) -鉛、鎘、汞損害生精過程 -鉛、汞、二硫化碳、笨系化合物、環(huán)氧乙烷自然流產(chǎn)和子代先天性出生缺陷244.化學毒物與職業(yè)中毒總論泌尿系統(tǒng)：242525生

9、產(chǎn)性毒物危害的控制原則控制原則降低毒物濃度根除毒物個體防護安全衛(wèi)生管理 建筑布局職業(yè)衛(wèi)生服務 12465326生產(chǎn)性毒物危害的控制原則控制降低毒物濃度根除毒物個體防護安全4.化學毒物與職業(yè)中毒總論皮膚酸、堿、有機溶劑接觸性皮炎煤焦油、石油皮膚黑變病砷、煤焦油皮膚腫瘤其它三硝基甲苯、二硝基酚白內(nèi)障刺激性化學物角膜、結(jié)膜炎腐蝕性化學物角膜、結(jié)膜炎壞死、糜爛氟骨病氧化錳、氧化鋅、氧化鎘金屬煙塵熱274.化學毒物與職業(yè)中毒總論皮膚274.化學毒物與職業(yè)中毒總論職業(yè)中毒的治療：病因、對癥和支持治療急性中毒的處理停止接觸（脫離）、防止繼續(xù)吸收、排出和中和，消除毒作用慢性中毒的處理脫離毒物接觸，及早使用有關

10、的特效解毒劑預防職業(yè)中毒 消除毒物、降低毒物濃度、個人防護、提高抵抗力284.化學毒物與職業(yè)中毒總論職業(yè)中毒的治療：病因、對癥和支持治4.化學毒物與職業(yè)中毒總論特效解毒金屬中毒二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉，二乙三胺五乙酸三鈉鈣（DTPA）中毒性高鐵血紅蛋白癥美藍或維生素C(苯胺、硝基苯類）氰化物（丙烯睛）亞硝酸鈉+硫代硫酸鈉有機磷氯磷定、解磷定、阿托品氟乙酰胺乙酰胺（解氟靈）CO吸氧驅(qū)鉛依地酸二鈉鈣（EDTA）；驅(qū)汞二巰基丙磺酸鈉驅(qū)鉛、汞、砷二巰基丁二酸鈉和青霉胺294.化學毒物與職業(yè)中毒總論特效解毒29例職業(yè)中毒治療常用的高鐵血紅蛋白還原劑是: A.二巰基丁二酸鈉 B.依地酸二

11、鈉鈣 C.美蘭 D.硫代硫酸鈉 E.阿托品 30例職業(yè)中毒治療常用的高鐵血紅蛋白還原劑是:30 5.化學中毒各論金屬、類金屬31 5.化學中毒各論金屬、類金屬31 5.化學中毒各論金屬類金屬32 5.化學中毒各論金屬類金屬32鉛吸收：尿鉛 0.39mol/L(0.08mg/L)或0.48 mol/24h 血鉛 2.4mol/L(50g/100ml) 診斷性驅(qū)鉛 后尿鉛 1.44mol/L且3.84mol/L）輕度中毒：類神經(jīng)征，腹痛、便秘。具有下列一項表現(xiàn)者 尿ALA 23.8mol/L 尿糞卟啉半定量（+） FEP 2.34mol/L或ZPP 2.07mol/L 經(jīng)診斷性驅(qū)鉛后尿鉛 3.84

12、mol/L或4.8mol/24h中度中毒：輕度+下列一項： 腹絞痛 貧血 中毒性周圍神經(jīng)病重度中毒：具有下列一項表現(xiàn)者： 鉛麻痹 鉛腦病33鉛吸收：尿鉛 0.39mol/L(0.08mg/L)或05.化學中毒各論甲基化三價砷毒性最強砷化氫：強烈溶血毒物345.化學中毒各論甲基化三價砷毒性最強34例鉛中毒時,尿中ALA增加是由于: A.鉛抑制細胞膜三磷酸腺苷酶 B.鉛抑制-氨基乙酰丙酸脫水酶 C.鉛抑制血紅素合成酶 D.鉛抑制腎小管上皮細胞線粒體酶 E.鉛抑制糞卟啉原氧化脫羧酶 35例鉛中毒時,尿中ALA增加是由于:355.化學中毒各論氣體刺激性氣體：眼、呼吸道粘膜和皮膚的刺激毒作用表現(xiàn)：急性刺

13、激作用，中毒性肺水腫 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），慢性影響易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等。肺水腫治療：呼吸道通暢、改善和維持通氣、合理氧療、對癥治療365.化學中毒各論氣體刺激性氣體：眼、呼吸道粘膜和皮膚的刺5.化學中毒各論氣體375.化學中毒各論氣體375.化學中毒各論氣體單純窒息性氣體-氮、氬、甲烷、CO2、水蒸汽化學窒息性氣體血液窒息性氣體（阻礙血紅蛋白與氧結(jié)合）：CO細胞窒息性氣體（抑制細胞內(nèi)呼吸酶）：硫化氫、氰化氫（HCN）毒作用表現(xiàn)：缺氧、腦水腫治療：輸氧、解毒、腎上腺皮質(zhì)激素、鈣通道阻滯劑、光量子療

14、法、對癥與支持385.化學中毒各論氣體單純窒息性氣體-氮、氬、甲烷、CO25.化學中毒各論395.化學中毒各論39 5.化學中毒各論有機溶劑40 5.化學中毒各論有機溶劑405.化學中毒各論苯的化合物苯的氨基和硝基化合物皮膚吸收為主對機體的損害血液：形成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，出現(xiàn)皮膚紫紺。（中間代謝物作用），溶血作用肝臟損害-中毒性肝炎泌尿系神經(jīng)系統(tǒng)-視神經(jīng)損害皮膚和致敏晶體損害（白內(nèi)障）：三硝基甲苯415.化學中毒各論苯的化合物苯的氨基和硝基化合物415.化學中毒各論高分子化合物高分子化合物氯乙烯：肝血管肉瘤 急性：麻醉 慢性：氯乙烯綜合征（神經(jīng)衰弱、雷諾綜合征、肢端溶骨癥、肝損害、周

15、圍神經(jīng)病、血小板減少）丙烯睛-氰化氫含氟塑料-聚合物煙物熱425.化學中毒各論高分子化合物高分子化合物425.化學中毒各論農(nóng)藥有機磷農(nóng)藥皮膚進入抑制膽堿酯酶（ChE）臨床表現(xiàn)：毒覃堿樣癥狀（M)：腺體分泌亢進；平滑肌痙攣；瞳孔縮??；心血管抑制煙堿樣癥狀(N)：血壓升高，心動過速，常被毒覃堿樣作用掩蓋；運動神經(jīng)興奮時，肌束震顫，肌肉痙攣，進而轉(zhuǎn)入抑制，肌無力，麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈，頭痛、乏力、煩躁、意識障礙，嚴重腦水腫、麻痹其他癥狀：中毒性肝病、腦水腫、心肌損傷435.化學中毒各論農(nóng)藥有機磷農(nóng)藥43慢性中毒神經(jīng)衰弱癥候群，ChE活性降低致敏作用和皮膚損害中毒診斷觀察對象：全血ChE活性7

16、0%（2）急性輕度中毒：全血ChE活性50-70%（3）急性中度中毒：全血ChE活性30-50%（4）急性重度中毒：肺水腫，昏迷、呼吸麻痹、腦水 腫，全血ChE活性30%（5）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾囟戎卸景Y狀消失后2-3周出現(xiàn)（6）慢性中毒：44慢性中毒44治療特效解毒藥：輕度阿托品；中、重度阿托品+膽堿酯酶復能劑（氯磷定，解磷定）45治療456.職業(yè)性致癌因素與職業(yè)性致癌呼吸道腫瘤：石棉、砷、煤焦油、氯甲醚、鉻、鎳、放射線皮膚癌：砷、煤焦油、射線膀胱癌：芳香胺類其它：肝血管肉瘤-氯乙烯 苯、射線-白血病 石棉-肺間皮瘤466.職業(yè)性致癌因素與職業(yè)性致癌呼吸道腫瘤：石棉、砷、煤焦油、6.職業(yè)性致

17、癌物與職業(yè)性腫瘤8種職業(yè)性腫瘤（職業(yè)病）石棉所致肺癌、間皮瘤聯(lián)苯胺所致膀胱癌苯所致白血病氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌、皮膚癌氯乙烯所致肝血管肉瘤焦爐工人肺癌鉻酸鹽制造業(yè)工人肺癌476.職業(yè)性致癌物與職業(yè)性腫瘤8種職業(yè)性腫瘤（職業(yè)病）47例生產(chǎn)過程中能引起肺癌的物質(zhì)為： A.石棉、氯甲醚、砷、鉻酸鹽 B.聯(lián)苯胺、氯甲醚、砷 C.X射線、氡 D.氯甲醚、砷、紫外線 E.游離二氧化硅、甲醛 48例生產(chǎn)過程中能引起肺癌的物質(zhì)為：487.粉塵和塵肺可吸入粉塵（15m）呼吸性粉塵（ 5m ）粉塵危害的影響因素：粉塵的化學性質(zhì)、接觸量、分散度、溶解度、硬度、荷電性和爆炸性塵肺分類：矽肺-游離二氧化硅硅酸鹽肺（石

18、棉、滑石、云母、水泥、高嶺土）炭塵肺（煤塵、石墨、碳黑、活性碳）混合性塵肺（電焊工塵肺、鑄造塵肺、陶工塵肺）金屬塵肺（鋁塵肺）棉塵肺497.粉塵和塵肺可吸入粉塵（15m）呼吸性粉塵（ 5m7.粉塵和塵肺速發(fā)型矽肺：1-2年發(fā)病者晚發(fā)型矽肺：脫離接塵后被診斷為矽肺塵細胞：吞噬粉塵顆粒的巨噬細胞矽肺的特異性表現(xiàn)：矽結(jié)節(jié)和彌漫性間質(zhì)纖維增生矽肺無法根治，但百分百可以預防常見并發(fā)癥：肺結(jié)核、肺支氣管感染、氣胸、肺心病507.粉塵和塵肺速發(fā)型矽肺：1-2年發(fā)病者507.粉塵和塵肺矽肺的診斷：職業(yè)史、現(xiàn)場粉塵監(jiān)測、X線胸片塵肺X線診斷標準工作場所空氣中粉塵接觸限值矽塵石棉塵煤塵水泥塵517.粉塵和塵肺矽肺

19、的診斷：職業(yè)史、現(xiàn)場粉塵監(jiān)測、X線胸片518.物理因素噪聲聽閾-人耳剛能引起音響感覺的聲壓（N/m2）響度-人對聲音的主觀感覺,響度級（方）A網(wǎng)絡-模擬人耳對40方純音的響應曲線，對低頻衰減，高頻不衰減。A聲級作為衛(wèi)生評價的指標。C網(wǎng)絡-模擬人耳對100方純音的響應曲線，對所有頻率的聲音幾乎都不衰減（總聲級）528.物理因素噪聲52噪聲性耳聾：永久性聽閾位移聽覺疲勞：暫時性聽閾位移噪聲性耳聾聽力損傷的特征：早期高頻（3000-6000Hz）聽力下降，晚期從低頻到高頻呈傾斜下降。暴震性耳聾：急性聽力損傷脈沖噪聲：持續(xù)時間小于0.5秒，間隔大于1秒，聲壓變化大于40dB者53噪聲性耳聾：永久性聽閾

20、位移53生理性聽力下降 病理性聽力下降 (可恢復) (不能完全或完全不能恢復) 聽覺適應 聽覺疲勞 聽力損失 噪聲聾 功能性改變 器質(zhì)性改變聽力下降,聽閾上升10-15dB,耳鳴. 脫離崗位后數(shù)分鐘內(nèi)恢復聽力明顯下降,聽閾上升15-30dB,脫離崗位后數(shù)小時至幾時小時可恢復 高頻聽力下降,在4000Hz出現(xiàn)“V”型凹陷耳蝸病理性損傷加重, 語言頻段同時受損(500-2000Hz)暫時性聽閾位移永久性聽力損傷永久性聽閾位移54生理性聽力下降 8.物理因素診斷：職業(yè)史，排除其它致聾原因，永久性聽閾位移超過正常范圍（500、1000、2000Hz聽力下降三者之和均值 25dB）影響噪聲對機體作用因素

21、：噪聲強度、接觸時間、噪聲頻譜、噪聲類型和接觸方式、個體差異、其它有害因素并存容許標準：8小時連續(xù)穩(wěn)態(tài)噪音85dB(A)558.物理因素診斷：職業(yè)史，排除其它致聾原因，永久性聽閾位移超8.物理因素振動局部振動對機體的作用：骨骼肌肉，神經(jīng)系統(tǒng)，心血管系統(tǒng)，聽覺影響振動作用因素：頻率、振幅和加速度，接振時間、方式和體位、寒冷等。局部振動?。褐搜墀d攣，肢端神經(jīng)末梢感覺障礙，骨、關節(jié)骨質(zhì)改變，手麻、手痛，雷諾綜合征、振動白指568.物理因素振動56例下列癥狀除哪項外,其余均為職業(yè)性雷諾現(xiàn)象的主要表現(xiàn): A.高血壓 B.手痛,夜間安靜時加劇 C.振動覺和痛覺障礙 D.手指發(fā)白 E.冷水試驗陽性 57

22、例下列癥狀除哪項外,其余均為職業(yè)性雷諾現(xiàn)象的主要表現(xiàn):578.物理因素非電離輻射微波：波長小于1m的電磁波，頻率3- 300GHz。屬高頻電磁輻射。高頻電磁輻射（電場v/m,磁場A/m)：類神經(jīng)癥，生殖系統(tǒng)。微波（mw/cm2）：神衰、白細胞下降、加速晶狀體正常老化（白內(nèi)障）、致癌與致畸、生殖紅外輻射（波長短于1.5um）：皮溫升高，皮膚色素沉著、眼睛損害（角膜損害、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜絡膜灼傷）588.物理因素非電離輻射5859598.物理因素紫外輻射（波長100-400nm)：皮膚損傷、眼睛（角膜結(jié)膜炎-電光性眼炎、白內(nèi)障）激光對機體損傷：眼睛（視網(wǎng)膜灼傷-可見與近紅外、角膜損傷紫外與遠紅外、虹

23、膜炎和白內(nèi)障）；皮膚紅斑和色素沉著（灼傷）防護原則：場源的屏蔽、距離防護、個人防護。608.物理因素紫外輻射（波長100-400nm)：皮膚損傷、眼紅外線對機體的危害 皮膚 較大強度的紅外線可致皮膚局部溫度升高，血管擴張，出現(xiàn)紅斑反應，反復照射出現(xiàn)色素沉著。過量照射，除急性皮膚燒傷外，還可進入皮下組織，使血液及深部組織加熱。眼睛 可傷及眼角膜、虹膜、晶體、視網(wǎng)膜。長期暴露于低能量的紅外線，常見的是慢性充血性瞼緣炎； 短波紅外線能被角膜吸收產(chǎn)生角膜的熱損傷，并能透過角膜傷及虹膜；如果工齡夠長，還可出現(xiàn)晶狀體混濁，表現(xiàn)為白內(nèi)障，主訴是自覺視力減退； 1m的紅外線和可見光可達到視網(wǎng)膜，主要損傷黃斑區(qū)

24、，多見于弧光燈、電焊、乙炔焊操作者。 61紅外線對機體的危害 皮膚 較大強度的紅外線可致皮膚局部溫度升紫外線對機體的影響 接觸機會: 電焊、氣焊、電爐煉鋼、紫外線照射等工作場合均可接觸紫外線。皮膚損害 受到強烈的紫外線輻照，可引起皮膚紅斑、水泡、水腫；停止照射后24h后可有色素沉著； 接觸300nm波段，可引起皮膚灼傷； 波長297nm的紫外線對皮膚的作用最強，可引起皮膚紅斑并殘留色素沉著； 長期暴露紫外線可使皮膚皺縮、老化，更有甚者誘發(fā)皮膚癌。62紫外線對機體的影響 接觸機會: 電焊、氣焊、電爐煉鋼、紫外線紫外線對眼睛的損傷 波長為250320nm的紫外線可大量被角膜和結(jié)膜上皮所吸收，引起急

25、性角膜結(jié)膜炎，稱為“電光性眼炎”（electro-ophthalmitis）一種法定的職業(yè)病，多見于無防護的電焊操作工或輔助工； 在陽光照射的冰雪環(huán)境下作業(yè)時, 大量反射的紫外線可引起角膜、結(jié)膜損傷，稱為雪盲癥。其發(fā)作需經(jīng)過一定的潛伏期，一般為68h，故常在夜間或清晨發(fā)作，起初僅有眼睛異物感或不適，后有眼部燒灼感或劇痛，伴有高度畏光、流淚和視物模糊。檢查可見球結(jié)膜充血、水腫，瞳孔縮小，對光反應遲鈍，眼見皮膚潮紅。 63紫外線對眼睛的損傷63電離輻射的某些特征 注：u是原子質(zhì)量單位，1u=1.6610-27kg；e是電子的電荷，1e=1.602210-19（庫侖） 64電離輻射的某些特征 注：u

26、是原子質(zhì)量單位，1u=1.對機體的影響 放射損傷效應分為隨機效應和非隨機效應。隨機效應 指輻射損傷效應發(fā)生的概率與劑量大小有關，但損傷的程度與劑量無關，且不存在損傷效應的閾值水平，如癌效應、遺傳效應等。非隨機效應 又稱肯定效應，當接受劑量超過一定水平時，損傷效應發(fā)生的概率將急劇增高，損傷的嚴重程度隨劑量的加大而增高，如放射病、放射性白內(nèi)障和放射性皮膚損傷。 65對機體的影響 放射損傷效應分為隨機效應和非隨機效應。65電離輻射遠后效應 1.電離輻射誘發(fā)惡性腫瘤：已知電離輻射可誘發(fā)的人類惡性腫瘤，包括白血病、甲狀腺癌、支氣管肺癌、乳腺癌和皮膚癌等。在輻射誘發(fā)的惡性腫瘤中，白血病的發(fā)病率較高、潛伏期

27、短，且誘發(fā)劑量低。除慢性淋巴細胞型白血病外，其他各種類型的急、慢性白血病的發(fā)病率，都可因電離輻射照射而增加。2.其他電離輻射遠后效應：電離輻射的遠后效應是指受照射后幾個月、幾年、幾十年、或直至終生才發(fā)生的慢性效應。這種效應可以顯現(xiàn)在受照射本人身上，也可顯現(xiàn)在后代身上，前者稱為軀體效應，后者稱為遺傳效應。常見的電離輻射遠后效應有血液系統(tǒng)疾病（貧血、白血病）、壽命縮短、胚胎效應和遺傳效應。 66電離輻射遠后效應 1.電離輻射誘發(fā)惡性腫瘤：已知電離輻射可誘8.物理因素電離輻射外照射急性放射病：骨髓型、胃腸型、腦型。白內(nèi)障誘發(fā)惡性腫瘤678.物理因素電離輻射678.物理因素不良氣象條件高溫作業(yè)類型：高溫、強熱輻射高溫高濕夏季露天體溫調(diào)節(jié)：氣象條件和勞動強度688.物理因素不