新版抗心律失常藥培訓課件1

1、新版抗心律失常藥第一節(jié) 概 述心律失常是由于心臟沖動(動作電位-離子通道)形成和傳導異常所致心動節(jié)律和速率的紊亂.電活動異常2新版抗心律失常藥心律失常的分類緩慢型（竇性心動過緩、房室傳導阻滯-阿托品或異丙腎上腺素treatment）快速型（房性早搏、房性心動過速、心房纖顫 心房撲動、陳發(fā)性室上性心動過速、 室性早搏、心室顫動等）3新版抗心律失常藥4新版抗心律失常藥一、正常心肌電生理1.心肌細胞膜電位 心肌細胞可分為兩類：工作細胞，包括心房肌和心室肌，具有興奮性、傳導性、收縮性而無自律性；自律細胞，包括P細胞（起搏細胞）和普肯耶細胞，具有自律性、興奮性、傳導性而無收縮性。5新版抗心律失常藥靜息膜

2、電位(resting membrane potential ，RMP） ，膜內負于膜外90mV，處于極化狀態(tài)。動作電位(action potential) 心肌細胞興奮時，細胞膜離子通道通透性發(fā)生變化，產生除極和復極而形成動作電位。K+,Cl-Channel currentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMembrance-85mV012346新版抗心律失常藥心肌動作電位與心電圖7新版抗心律失常藥動作電位可分為5個時相，0相 為除極期，由Na+經快通道迅速進入細胞所致，使細胞內電位迅速由負變正。復極化過程包括l4相：l

3、相 為快速復極初期，由Na+內流停止，K+短暫外流所致；8新版抗心律失常藥2相 為緩慢復極期（即平臺期），由Ca2+及少量Na+緩慢內流與K+外流所致；3相 為快速復極末期，由膜內外的K+的濃度差及電位差促使K+快速外流所致，膜內電位迅速下降，直至恢復到內負外正的靜息電位水平；4相 為靜息期，在非自律性細胞，膜電位保持在靜息水平，在自律性細胞如竇房結，產生自動緩慢的除極，達到閾電位水平重新激發(fā)動作電位。 9新版抗心律失常藥mv30 0-70-900相Na+內流1相K+外流2相K+外流,Ca2+內流3相K+外流4相APD10新版抗心律失常藥 動作電位可分為五個時相（期）01234心室肌0-90心

4、肌細胞動作電位及其形成機制快速復極化期，鈉通道失活，K+外流和Cl-內流快速復極化末期，K+外流4期，電舒張期，自律性細胞有自發(fā)的緩慢去極化傾向0相，除極或去極，大量細胞外Na+內流緩慢復極化期（平臺期），Ca2+緩慢內流和少量K+外流。11新版抗心律失常藥2.動作電位時間（action potential duration，APD） 指O相至3相的時程。3.有效不應期（effective refractory period，ERP） 指從除極開始到膜電位恢復至能對刺激產生可擴布的動作電位之前的這一段時間（50 -60mv ）。它反應快鈉通道恢復有效開放所需的最短時間 ，ERP數值大，意味著心

5、肌不起反應的時間延長，不易發(fā)生快速性心律失常12新版抗心律失常藥13新版抗心律失常藥4.快反應和慢反應電活動 快反應細胞：正常心臟工作肌和房室傳導系統(tǒng)的細胞，膜電位大，除極主要由Na+內流所致，除極速度和傳導速度快，表現(xiàn)為快反應電活動，稱快反應細胞。慢反應細胞:竇房結和房室結膜電位小，除極由Ca2+內流所致，除極速度和傳導速度慢，動作電位幅度小，表現(xiàn)為慢反應電活動，稱慢反應細胞。 14新版抗心律失常藥細胞膜電位除極傳導離子變化快反應電活動心肌、傳導系統(tǒng)細胞大快快Na+內流慢反應電活動竇房結房室結心肌病心肌小慢慢Ca2+內流心肌病變時，缺血缺氧，可使快反應細胞變?yōu)槁磻毎？旆磻吐磻娀顒?/p>

6、15新版抗心律失常藥5.膜反應性 指膜電位水平與其所激發(fā)的0相最大上升速率之間的關系，即心肌細胞膜對刺激的反應性能。它是決定傳導速度的重要因素，當膜反應性高時，0相上升速率快，動作電位振幅大，傳導速度快。反之，則傳導減慢 16新版抗心律失常藥膜反應性膜電位0相上升速度幅度高大快高低小慢低膜反應性和傳導速度膜反應性：指膜電位水平和0相上升最大速率之間的關系。17新版抗心律失常藥二、心律失常發(fā)生的電生理學基礎 心律失?？捎蓻_動形成異常及（或）沖動傳導異常所引起。 1.沖動形成異常(1)自律性增高 心肌自律細胞在沒有外來因素刺激的條件下，可從最大舒張電位自動除極發(fā)生節(jié)律性興奮，心肌細胞的這一特性稱為

7、自律性。其高低主要取決于：自律細胞4相自動除極的速度；舒張期最大電位水平； 18新版抗心律失常藥閾電位水平。若自律細胞4相自動除極速度加快，從舒張期電位達到閾電位的時間縮短，自律性增高。4相除極速度在快反應自律細胞取決于Na+內流超過K+外流的速度，在慢反應自律細胞取決于Ca2+內流的速度。最大舒張電位減小或閾電位下移(負值增大)，可使自律細胞興奮所需的刺激減小，到達閾電位的時間縮短，均可使自律性增高，反之，自律性降低。 19新版抗心律失常藥20新版抗心律失常藥21新版抗心律失常藥22新版抗心律失常藥在心肌梗死、缺血缺氧、血鉀改變、強心苷中毒等病理情況下，心肌膜電位減小到-60mV或更小時，膜

8、的快鈉通道失活，無論自律和非自律細胞，快反應電位可轉變?yōu)槁磻娢唬d奮頻率可隨膜電位減小而不斷增高，發(fā)放沖動，稱為異常自律性。 23新版抗心律失常藥 (2)后除極與觸發(fā)活動 (afterdepolarization and triggered activity ）后除極是指在一個動作電位0相除極后，發(fā)生于2相、3相或4相中的除極，其頻率快，振幅小，呈振蕩性波動。發(fā)生于2相或3相中的后除極稱為早后除極（early afterdepolarization, EAD） ，由Ca2+內流增多所致。發(fā)生于4相中的后除極叫遲后除極（delayed afterdepolarization, DAD） ，由

9、細胞內過多Ca2+釋放誘發(fā)Na+短暫內流所致。由后除極所引起的異常沖動的發(fā)放稱為觸發(fā)活動，多由遲后除極所致24新版抗心律失常藥25新版抗心律失常藥圖23-4 A早后除極和觸發(fā)活動，B遲后除極和觸發(fā)活動1000ms750ms80/min60/min0-900-90abc早后除極與觸發(fā)活a早后除極的膜電位變化； b.早后除極引起第二個動作電位；c 早后除極引起一連串觸發(fā)動作電位B遲后除極與觸發(fā)活a.遲后除極的膜電位變化（指示）； b.遲后除極引起的觸發(fā)活動（指示）；ab26新版抗心律失常藥2.沖動傳導異常(1)單純性傳導障礙 包括傳導減慢、傳導阻滯、單向傳導阻滯等。 27新版抗心律失常藥(2)折返

10、激動 (reentry) 指沖動經傳導通路折回原處而反復運行的現(xiàn)象。形成折返的主要條件是解剖學上的環(huán)行通路與功能上的單向傳導阻滯、傳導減慢。正常情況下，浦肯野纖維AB支與AC支同時傳導沖動到達心室肌，激發(fā)除極后，沖動在BC段各自消失在對方的不應期中。28新版抗心律失常藥在病理情況下，若AC支發(fā)生單向傳導阻滯，沖動只能沿AB支下傳，然后經BC段逆行至CA段，再折回至AB處從而形成折返。一個沖動就會反復多次激動心臟，單次折返引起1次早搏。連續(xù)折返則引起各種室上性、室性心動過速，甚至引起心房纖顫或心室纖顫(多個微型折返)。鄰近細胞ERP的不均一性也是形成折返的原因，如AC支不應期延長，沖動到達時正處

11、在ERP而不能下傳，這樣沖動就可沿AB支下傳而形成折返29新版抗心律失常藥正常沖動傳導 單向阻滯與折返 折返激動示意圖 30新版抗心律失常藥三、抗心律失常藥的作用機制1.降低異位起搏點的自律性 對慢反應細胞通過抑制4相Ca2+內流，對快反應細胞通過促進4相K+外流或抑制4相Na+內流，降低其自律性。2.減少后除極與觸發(fā)活動 通過抑制Ca2+或Na+內流而產生作用。3.改變傳導性 增強膜反應性加快傳導，消除單向傳導阻滯；減弱膜反應性減慢傳導，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，消除折返。 31新版抗心律失常藥4.延長ERP及APD(1)絕對延長ERP 指在延長APD、ERP時，延長ERP更顯著，使ERP/A

12、PD比值增大而減少期前興奮發(fā)生的機會，消除折返。(2)相對延長ERP 指在縮短APD、ERP時，縮短APD更顯著，使ERP/APD比值仍較正常為大而消除折返。(3)提高鄰近細胞ERP的均一性 使沖動同步下傳，消除折返。 32新版抗心律失常藥四、抗心律失常藥分類根據藥物對心肌電生理的影響，將抗心律失常藥分為：1.I類鈉通道阻滯藥（也稱膜穩(wěn)定劑） 根據作用特點又分為A、B、C三類(1)IA類 抑制Na+內流和K+外流的藥物，如奎尼丁。33新版抗心律失常藥(2)IB類 輕度抑制Na+內流，捉進K+外流的藥物，如利多卡因、苯妥英鈉等。 (3)IC類 明顯阻滯Na+內流的藥物，如氟卡尼、普羅帕酮等。34

13、新版抗心律失常藥2.類受體阻斷藥 如普萘洛爾等3.類延長動作電位時程藥 延長APD、ERP，使ERP/APD比值增大的藥物，如胺碘酮。4.類鈣拮抗藥 如維拉帕米等。 5.其他類 如腺苷等。 35新版抗心律失常藥抗心律失常藥的分類 分類 作用機制 代表藥物 類型 鈉通道阻滯藥 a 類 適度阻滯鈉內流，減慢傳導 奎尼丁 b 類 輕度阻滯鈉內流,輕度阻鉀延長復極 利多卡因 傳導略減慢或不變，加速復極 苯妥英鈉 c 類 重度阻鈉，明顯減慢傳導 普羅帕酮 對復極影響小 類 -受體阻斷藥 普萘洛爾 類 延長的藥物 胺碘酮 類 鈣拮抗藥 維拉帕米 36新版抗心律失常藥37新版抗心律失常藥 01234心室肌0

14、-90類類類類抗心律失常藥的作用環(huán)節(jié)38新版抗心律失常藥第二節(jié) 常用抗心律失常藥一、I類鈉通道阻滯藥(一)IA類藥物奎尼丁(quinidine)奎尼丁為茜草科植物金雞納樹皮中所含的一種生物堿,為右旋體（奎寧為左旋體）。39新版抗心律失常藥40新版抗心律失常藥【體內過程】 口服吸收快而完全， F 70%。 30min起效，血藥濃度23h達峰值,t1/2為46h，血漿蛋白結合率8090，心肌中分布濃度較高。主要在肝代謝，10-20原形由腎排出，尿液呈酸性時排泄增加。肝功能不全時，因游離藥物增多及t1/2延長，易發(fā)生中毒 41新版抗心律失常藥【藥理作用Pharmacologic effects 】

15、可與細胞膜上的離子通道蛋白結合。降低離子通道對K+、Na+的通透性，抑制Na+內流強于抑制K-外流。1.降低自律性 主要抑制4相Na+內流，降低心房、心室、浦肯耶纖維的自律性，對竇房結影響小。2.減慢傳導 抑制0相的Na+內流，降低0相上升速度，膜反應性降低，減慢傳導，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，消除折返。 42新版抗心律失常藥43新版抗心律失常藥3.延長不應期 抑制3相的K+外流，使心房、心室和浦肯耶纖維的ERP和APD均延長，其中ERP延長更顯著，有利于消除折返。 4.抑制2相的Ca2+內流負性肌力作用 5.對自主神經的影響 有明顯的M受體作用，尙有受體阻斷作用，靜脈注射時可致血壓降低和心動過

16、速 。 44新版抗心律失常藥 【臨床應用Therapeutic Uses 】 廣譜抗心律失常藥,現(xiàn)已少用常用于治療心房纖顫、心房撲動，室上性及室性心動過速。對心房纖顫和心房撲動，目前多采用電轉律術，奎尼丁的應用主要是電轉律術前后減慢心室頻率及維持竇性節(jié)律。對強心苷不能控制的心房撲動，用奎尼丁后可以恢復正常竇性心律。頻發(fā)性房早時也可用奎尼丁來預防其轉變?yōu)樾姆坷w顫。 45新版抗心律失常藥 【不良反應Adverse effects 】安全范圍小，個體差異大，不良反應多1.胃腸反應 可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，可能為直接刺激作用所致。2.金雞納反應 表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭昏、耳鳴、視力模糊

17、、呼吸抑制等，與劑量有關。46新版抗心律失常藥3.奎尼丁暈厥 發(fā)生于用量過大或高敏體質者，表現(xiàn)為突然意識喪失、四肢抽搐、大小便失禁、呼吸停止、甚至死亡，需立即進行人工呼吸、胸外按摩、電除顫及采用異丙腎上腺素、乳酸鈉等治療。 4.其他 可有發(fā)熱、蕁麻疹、血小板減少性紫癜、呼吸困難、發(fā)紺等過敏反應，也可引起低血壓和心功能不全。教授之死和假槍斃47新版抗心律失常藥 【禁忌證】 各種傳導阻滯、嚴重肝、腎功能不全、血小板減少癥，強心苷中毒等禁用?！舅幬锵嗷プ饔谩?與肝藥酶誘導劑如苯巴比妥、苯妥英鈉等合用，可使奎尼丁的代謝增加，作用減弱；與硝酸甘油合用易誘發(fā)嚴重體位性低血壓；普萘洛爾能減少奎尼丁的代謝，合

18、用時應調整劑量。 48新版抗心律失常藥 普魯卡因胺(procainamide) 是局麻藥普魯卡因的衍生物?？梢钥诜蜢o脈注射，不易被血液中酯酶破壞，血藥濃度較高。 【藥理作用】 與奎尼丁相似而較弱，主要降低浦肯耶纖維自律性，減慢傳導速度，延長APD及ERP。尙有微弱的抗膽堿作用。 49新版抗心律失常藥 【臨床應用】 常用于治療室性心律失常，對房性心律失常效果較差。 【不良反應】 常見胃腸道反應；少數人出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、粒細胞減少等過敏反應；用藥半年以上約有2040患者出現(xiàn)紅斑狼瘡樣綜合征，及時停藥可消失，必要時用皮質激素治療。嚴重心、腎功能不全、傳導阻滯者禁用 50新版抗心律失常藥 Ib類藥藥物

19、：利多卡因，苯妥英鈉，美西律，妥卡尼電生理特點：1、輕度阻Na+（血K+ 濃度高時） , 促K+外流（血K+ 濃度低時） 2、相對延長ERP （縮短APD）3、選擇浦氏纖維和心室肌 用于室性心律失常（窄譜）51新版抗心律失常藥 利多卡因（1idocaine） 1963除有局部麻醉作用外，還有良好的抗心律失常作用?！倔w內過程】 口服易吸收，但首關消除明顯（1/3入體循環(huán)） ，因此常靜脈給藥，12min起效，維持1020min，t1/2約2h，血漿蛋白結合率約70，主要在肝代謝，約10以原形經腎排出。肝功能不全及心功能不全者，利多卡因消除減慢，應減量慎用。 52新版抗心律失常藥 【藥理作用】1.降

20、低自律性 選擇性作用于浦肯耶纖維，促進4相K+外流，輕度抑制4相Na+內流，使最大舒張電位增大，提高心室致顫閾，消除室性異位節(jié)律，對竇房結和心房肌幾無作用。2.相對延長ERP 利多卡因通過促進3相K+外流及抑制2相Na+內流，縮短APD和ERP，由于縮短APD顯著，使ERP/APD比值增大，有利于消除折返。 53新版抗心律失常藥3.抑制缺血心肌的傳導 治療濃度對心室正常傳導系統(tǒng)無明顯影響，但可抑制缺血區(qū)浦肯耶纖維和心室肌O相Na+內流，致O相除極速度減慢而抑制傳導，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，消除折返。54新版抗心律失常藥 【臨床應用】 主要用于各種原因引起的室性心律失常（早搏、心動過速、室顫）

21、，對急性心肌梗死并發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室纖顫等有顯著療效，可作首選。也用于防治心臟手術、全身麻醉、強心苷中毒、電轉律后等引起的各種室性心律失常。 55新版抗心律失常藥 【不良反應】 靜脈注射過快時可出現(xiàn)嗜睡、頭痛、出汗、定向障礙、肌肉震顫、視力模糊、語言障礙等中樞神經系統(tǒng)癥狀，大劑量可致驚厥，甚至循環(huán)和呼吸抑制。 【禁忌證】 嚴重房室傳導阻滯、心功能不全。休克患者禁用。 56新版抗心律失常藥苯妥英鈉（phenytoin sodium） 作用與利多卡因相似，可降低浦肯耶纖維自律性，能與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶，抑制遲后除極及觸發(fā)活動；能縮短APD，使ERP相對延長，有利于消除折

22、返激動。在低血鉀時，低濃度的苯妥英鈉可加快房室傳導（對抗強心苷中毒傳導阻滯） ，如強心苷中毒時多伴有低血鉀，所以治療效果較好。主要用于強心苷中毒所引起的室性心律失常。對其他原因如心肌梗死、電轉律術、心臟手術、心導管術等引起的室性心律失常也有效。 57新版抗心律失常藥美西律（mexiletine）妥卡尼（tocainide）兩藥為利多卡因的衍生物，作用與利多卡因相似，特點是口服有效，24h作用達高峰。美西律作用維持8h，主要用于治療各種室性心律失常，尤其是對強心苷中毒、急性心肌梗死引起的快速型室性心律失常，常用于維持利多卡因療效。妥卡尼可用于各種室性心律失常，特別是室性早搏。兩藥不良反應相似，長

23、期用藥可引起頭暈、震顫、共濟失調、嗜睡、甚至昏迷等神經系統(tǒng)癥狀。58新版抗心律失常藥 (三)IC類藥物-明顯阻滯鈉通道（廣譜）普羅帕酮(propafenone) 【作用和應用】 阻滯Na+通道，抑制心房、心室、浦肯耶纖維的沖動傳導，降低自律性，延長APD和ERP，并具有局部麻醉作用、受體阻斷作用和鈣拮抗作用，可致哮喘、心動過緩和負性肌力作用。口服吸收完全，23h作用達高峰，持續(xù)68h。主要用于室性或室上性心動過速。 59新版抗心律失常藥 【不良反應】 可有惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、口腔金屬味等，偶見低血壓、房室傳導阻滯、粒細胞缺乏等，應避免與奎尼丁、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米等合用，以免加重不良

24、反應。 【禁忌證】 心力衰竭、休克、或度房室傳導阻滯及竇房結病變者禁用。 60新版抗心律失常藥氟卡尼(Flecainide)【藥理作用和臨床應用】 口服吸收迅速，t1/2約20h，能明顯阻滯希-浦氏系統(tǒng)細胞膜Na+通道，降低0相上升速率和幅度，抑制傳導，降低心房和心室肌的自律性，并有一定的負性肌力作用、局麻作用。主要用于室性心律失常，如室性早搏、室性心動過速。【不良反應】 可見頭痛、頭昏、視力模糊等中樞神經系統(tǒng)反應。慢性心功能不全、心肌梗死患者禁用。 61新版抗心律失常藥二、類受體阻斷藥 本類藥物治療心律失常主要是通過阻斷受體而發(fā)揮作用，同時也與阻滯Na+內流、促進K+外流等作用有關。常用藥物

25、有普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、吲哚洛爾、阿普洛爾等。 62新版抗心律失常藥普萘洛爾(propranolol)【藥理作用】 交感神經興奮或兒茶酚胺釋放過多，可使4相Na+內流加快，心肌自律性增高， 0相Ca2+內流（慢反應細胞）加快，傳導加速，ERP縮短，易引起心律失常。普萘洛爾阻斷心肌細胞膜上的1受體，可降低竇房結、房室結、浦肯耶纖維的自律性，減慢傳導，明顯延長房室結的ERP。 63新版抗心律失常藥 【臨床應用】 對竇性心動過速（運動、情緒激動、甲亢、受體亢進）可作為首選藥；對交感神經興奮性過高、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤及缺血性心臟病、情緒激動等所引起的室上性及室性心律失常效果良好；對心房

26、纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速，可單獨應用或與強心苷合用以控制心室率。 64新版抗心律失常藥美托洛爾（metoprolol） 為選擇性1受體阻斷藥，可降低竇房結、房室結的自律性，明顯減慢傳導，臨床主要用于室上性心律失常。禁用于嚴重心動過緩、房室傳導阻滯、心功能不全、低血壓及孕婦。肝、腎功能不全患者慎用。 65新版抗心律失常藥三、類延長動作電位時程藥 能選擇性地延長APD與ERP，有利于消除折返，發(fā)揮抗心律失常作用。胺碘酮(amiodarone)胺碘酮又稱乙胺碘呋酮66新版抗心律失常藥【體內過程】 口服吸收緩慢而不完全， 68h達高峰，生物利用度30% 40，血漿蛋白結合率可達95，口服4

27、7d起效，t1/2為40d，停藥后仍可維持療效達數十天。靜脈注射10min起效，維持12h，主要在肝代謝，經膽汁排泄。 67新版抗心律失常藥【藥理作用】 1.降低自律性 主要降低竇房結、浦肯耶纖維的自律性，與阻滯Na+、Ca2+內流及阻斷受體的作用有關。2.抑制傳導 減慢房室結和浦肯耶纖維的傳導速度，與阻滯Na+、Ca2+內流有關。3.延長不應期 心房、心室及浦肯耶纖維的APD和ERP均可明顯延長，與阻滯K+外流有關。尚有擴張冠狀血管，降低外周阻力，降低血壓；并有輕度負性肌力作用，可降低心肌耗氧量，保護缺血心肌 68新版抗心律失常藥69新版抗心律失常藥【臨床應用】 為廣譜抗心律失常藥，對房性早

28、搏、室性早搏、陣發(fā)性室上性心動過速、心房纖顫、心房撲動、室性心動過速及心室纖顫均有效，可防止反復發(fā)作。 70新版抗心律失常藥71新版抗心律失常藥【不良反應】 因含有碘，可致甲狀腺功能亢進或低下；少量由淚腺排泄引起角膜微粒沉著，一般不影響視力，停藥后可逐漸消失；過量可致竇性心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓、心功能不全等。最為嚴重的是引起肺間質或肺泡纖維性肺炎，形成肺纖維化，若能及早發(fā)現(xiàn)并及時停藥，肺部病變可消失。 72新版抗心律失常藥角膜微粒沉著73新版抗心律失常藥【禁忌證】 房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、碘過敏、甲狀腺功能異常、病態(tài)竇房結綜合征等患者禁用，心功能不全患者慎用或禁用 74新版抗心律失

29、常藥【體內過程】 口服吸收完全，有首關消除，生物利用度2530?？诜?h起效，作用維持8h；靜脈注射5lOmin作用達高峰，可維持15min以上。主要在肝代謝，肝功能不全患者應減量。 76新版抗心律失常藥【藥理作用】 通過阻滯心肌細胞膜外Ca2+內流，降低竇房結和房室結4相除極速度，降低自律性，減慢傳導，延長ERP，有利于消除折返?！九R床應用】 是治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥，以靜脈注射效果最好，可在數分鐘內終止發(fā)作，恢復竇性節(jié)律。也可單用或與地高辛合用治療心房纖顫、心房撲動。 77新版抗心律失常藥【不良反應】 輕微，口服可見胃腸道反應、頭暈、頭痛等，靜脈注射過量可引起心動過緩、低血壓，

30、心功能不全甚至心臟停搏，故不宜與受體阻斷藥、奎尼丁合用。病態(tài)竇房結綜合征、重度低血壓、嚴重心功能不全、度房室傳導阻滯者禁用，腎功能不良、老年患者應慎用。 78新版抗心律失常藥 【藥物相互作用】 與降壓藥合用需調整本藥劑量，以免血壓過低；受體阻斷藥、奎尼丁等可增強維拉帕米抑制竇房結、房室結及減弱心肌收縮力的作用，不宜合用；同時使用強心苷類藥物會加重對房室傳導的抑制作用；本藥尚可減少地高辛的腎清除，合用需減少地高辛劑量。 79新版抗心律失常藥地爾硫卓 （diltiazem）作用、應用與維拉帕米相似，能抑制竇房結及房室結功能，減慢房室結傳導，延長ERP，主要用于陣發(fā)性室上性心動過速和心房纖顫。不良反應輕微。與受體阻斷藥合用，可加重對心肌收縮力、竇房結和房室結的抑制；與硝酸酯類合用可引起明顯的低血壓。 80新版抗心律失常藥五、其他類抗心律失常藥腺苷(adenosine)為內源性