糖尿病的介紹課件

1、第二十一章 糖尿病撫礦總醫(yī)院內(nèi)分泌科 教 學(xué) 大 綱 1.掌握糖尿病的臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,診斷及治療,糖尿病酮癥酸中毒的診治 2.熟悉糖尿病的分型,病因,實(shí)驗(yàn)室檢查,糖尿病酮癥酸中毒及高滲昏迷的鑒別診斷 3.了解糖尿病的發(fā)病機(jī)制,鑒別診斷,代謝綜合癥 糖尿病的歷史 我國最早的醫(yī)書黃帝內(nèi)經(jīng)素問及靈樞中就記載了“消渴癥”這一病名。漢代名醫(yī)張仲景金匱要略之消渴篇對“三多”癥狀亦有記載。 1889年，德國科學(xué)家約瑟夫馮梅林（Joseph von Mering）和俄裔德國科學(xué)家奧斯卡明科夫斯基（Oskar Minkowski）發(fā)現(xiàn)摘除了胰腺的狗出現(xiàn)了糖尿病所有的癥狀并在不久后死亡。 1910年，愛德華阿爾

2、伯特沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因?yàn)槿鄙僖环N胰腺制造的物質(zhì)，他建議稱這種物質(zhì)為“insulin”（源自拉丁文“insula”，意為小島，中文譯為“胰島素”） 1921年，弗雷德里克格蘭特班廷爵士和查爾斯赫伯特貝斯特（Charles Herbert Best）重復(fù)了梅林和明科夫斯基的實(shí)驗(yàn)，然后，他們進(jìn)一步證明，可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復(fù)過來。 1922年，第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療胰島素注射療法。 糖代謝-血 糖 血液中的葡萄糖，稱為血糖(blood sugar) 體內(nèi)血糖濃度是反映機(jī)體內(nèi)糖代謝狀況的一項(xiàng)重要指標(biāo)。正常情況下，血糖濃度是相對恒定的。正常人

3、空腹血漿葡萄糖糖濃度為3.96.1mmolL(葡萄糖氧化酶法)。空腹血漿葡萄糖濃度高于70 mmolL稱為高血糖，低于39mmolL稱為低血糖。要維持血糖濃度的相對恒定，必須保持血糖的來源和去路的動態(tài)平衡。 血糖的主要來源和去路 血糖的來源： 食物中的糖是血糖的主要來源； 肝糖原分解是空腹時血糖的直接來源； 非糖物質(zhì)如甘油、乳酸及生糖氨基酸通過糖異生作用生成葡萄糖，在長期饑餓時作為血糖的來源。 血糖的去路： 在各組織中氧化分解提供能量，這是血糖的主要去路； 在肝臟、肌肉等組織進(jìn)行糖原合成； 轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌羌捌溲苌铮绾颂?、氨基糖和糖醛酸等?轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)，如脂肪、非必需氨基酸等； 血糖濃度過

4、高時，由尿液排出。血糖濃度大于8889.99mmolL，超過腎小管重吸收能力，出現(xiàn)糖尿。將出現(xiàn)糖尿時的血糖濃度稱為腎糖閾。糖尿在病理情況下出現(xiàn)，常見于糖尿病患者 中國糖尿病流行病學(xué)形勢更嚴(yán)峻城市患病率調(diào)查年份(診斷標(biāo)準(zhǔn))1980(蘭州標(biāo)準(zhǔn))1986(WHO 1985)1994(WHO 1985)2002(WHO 1999)2007-2008(WHO 1999)調(diào)查人數(shù)30萬10萬21萬10萬4.6萬年齡(歲)全人群25-6425-641820篩查方法尿糖+饅頭餐2hPG篩選高危人群饅頭餐2hPG篩選高危人群饅頭餐2hPG篩選高危人群FPG篩選高危人群OGTT一步法患病率(%)*糖尿病病因?qū)W分型

5、2型糖尿病1型糖尿病免疫介導(dǎo)糖尿病典型LADA特發(fā)性糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠糖尿病病因、發(fā)病機(jī)制和自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血 管 損 害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調(diào)節(jié)受損 1型糖尿病的發(fā)病機(jī)理環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂1型糖尿病病毒感染，某些食物，化學(xué)試劑HLAII基因胰島B細(xì)胞免疫性損害胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%至完全喪失 2型糖尿病的發(fā)病機(jī)理 正常胰島素抵抗胰島素分泌下降2型糖尿病年齡2型糖尿病2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為4個階段遺傳易感性及環(huán)境因素胰島素抵抗和B細(xì)胞的功能缺陷糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）臨床糖尿病

6、胰島素抵抗肝臟產(chǎn)生葡萄糖內(nèi)源性胰島素餐后血糖空腹血糖典型糖尿病診斷微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥糖尿病的嚴(yán)重程度數(shù)年到數(shù)十年時間Ramlo-Halsted and Edelman: Clinics of NA 1999,26:771無癥狀期2型糖尿病的自然史糖耐量低減顯性糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 遺傳易感 HLA有關(guān)聯(lián) 強(qiáng) 環(huán)境 病毒感染 危險因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未發(fā)現(xiàn) 機(jī)制胰島素絕對不足 胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 殘存10%B細(xì)胞 殘存30%B細(xì)胞以上 胰島素 低 釋放延遲；高；低 年齡 青少年 成年人 癥狀 三多一少明顯 不明顯 體型 少肥胖 肥胖/脂分布異常 酮

7、癥 易發(fā)生 不易發(fā)生 治療 胰島素 口服藥；胰島素實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測定血糖測定是診斷DM重要依據(jù)，氧化酶法靜脈血漿測定：3.96.0mmol/L便攜式血糖儀葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTTIVGTT糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白 HbA1C，可反映取血前812周血糖的總水平，約36%FA（果糖胺） 正常1.72.8mmol/L，近23周血糖水平實(shí)驗(yàn)室檢查口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）方法晨7-9時開始，受試者空腹（8-10h）后口服溶于300ml水內(nèi)的無水葡萄糖粉75 g,如用1分子水葡萄糖則為82.5g。兒童則予每公斤體重1.75克，總量不超過75g。糖水在5min 之內(nèi)服完。從服糖第一口開始計時，于

8、服糖前和服糖后2h分別在前臂采血測血糖。試驗(yàn)過程中，受試者不喝茶及咖啡，不吸煙，不做劇烈運(yùn)動，但也無須絕對臥床。血標(biāo)本應(yīng)盡早送檢試驗(yàn)前3天內(nèi)，每日碳水化合物攝入量不少于150g。試驗(yàn)前停用可能影響OGTT的藥物如避孕藥、利尿劑或苯妥英鈉等3-7天 糖化血紅蛋白測定目前主要測定HbA1c，因紅細(xì)胞在血環(huán)中的壽命約為120天，故HBA1c可反映當(dāng)前13個月(2個月)血糖總體水平。正常:46%，不同實(shí)驗(yàn)室有異。一般認(rèn)為: 8%為控制不良.我們一般控制在7.0以下 該項(xiàng)檢查為糖尿病近期病情控制好壞最有效和最可靠的指標(biāo) 血漿胰島素和C-肽測定 血胰島素水平測定對評價胰島細(xì)胞功能有重要意義。 C-肽和胰島

9、素以等分子數(shù)從胰島細(xì)胞生成及釋放，由于C-肽不受外源性胰島素影響，故能較準(zhǔn)確反應(yīng)B細(xì)胞功能。 正常人空腹胰島素水平為:520mU/L；口服葡萄糖刺激后應(yīng)增加520倍,高峰在3060分鐘， C-肽水平升高56倍。 糖尿病人早期是高峰延遲;隨著病程的延長,大多數(shù)2型糖尿病人胰島儲備功能差. 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)注：空腹?fàn)顟B(tài)指至少8h沒有進(jìn)食熱量；隨機(jī)血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損（IFG）或糖耐量異常（IGT）鑒別診斷FPG-1HPG 2HPG腎性糖尿 甲亢 胃空腸吻合術(shù)后 彌漫性肝病 或非葡萄糖糖尿 應(yīng)激其他原因所致的尿糖陽性慢 性 并 發(fā) 癥糖尿病心腦大血

10、管病變包括冠狀動脈硬化，腦動脈硬化，下肢動脈硬化腎病蛋白尿, 浮腫,高血壓,腎功能不全,貧血,及其它癥狀 眼病角膜潰瘍、青光眼、玻璃體出血、糖尿病視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障神經(jīng)病變引起肌肉萎縮，癱瘓?zhí)悄虿∽悴考捌つw病變等口腔、皮膚感染各種急性感染皮膚化膿性感染、肺結(jié)核、泌尿系感染、真菌性陰道炎、膽囊及膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等 糖尿病的高危人群 1、肥胖或超重2、腰圍較大的人 男性90cm 女性80cm 3、長年缺乏運(yùn)動者 4、有巨大兒 (出生體重超過4kg)生產(chǎn)史的婦女 5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一級親屬 6、有高血壓 BP140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、

11、生活緊張勞累，飲食和運(yùn)動無法規(guī)律進(jìn)行者 UKPDS研究顯示：改善血糖控制可減少長期并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險HbA1c 每下降1% ，糖尿病慢性并發(fā)癥風(fēng)險可下降43%下肢截肢或致命的外周血管病變(P0.0001)37%微血管病變(P0.0001)19%白內(nèi)障摘除術(shù)(P0.0001)14%心肌梗塞(P0.0001)16%心衰(P=0.021)12%中風(fēng)(P=0.035)UKPDS 35: Stratton et al. BMJ 2000;321:40512.N=3642治 療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標(biāo)：使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)

12、癥。方案：“五套馬車”飲食、運(yùn)動、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測綜合治療 綜合治療-五駕馬車，持之以恒手段：1 糖尿病教育是前提 2 合理的飲食計劃 3 適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動 4 藥物治療是重要的輔助手段 5 血糖監(jiān)測是理想控制的重要保證基礎(chǔ)藥物治療胰島素治療 口服藥物治療促分泌劑磺脲類口服降糖藥苯甲酸衍生物 雙胍類 葡萄糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮（TZD）dpp-4抑制劑 口 服 降 糖 藥 分 類一、磺脲類：第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲第二代：格列苯脲、格列齊特、格列吡嗪、格列喹酮第三代：格列美脲二、雙胍類：苯乙雙胍、二甲雙胍三、-糖酐酶抑制劑：阿卡波糖、伏格列波糖四、噻唑烷二酮類：曲格列酮、羅格列酮

13、、吡格列酮五、非磺脲促胰島素分泌藥物：瑞格列奈、奈格列奈六、DPP-4抑制劑：西格列汀、沙格列汀和維格列汀雙胍類作用機(jī)制減少肝臟葡萄糖的輸出改善外周胰島素抵抗降糖效力HbA1c下降1%2%低血糖風(fēng)險單獨(dú)使用不導(dǎo)致低血糖；與胰島素或促胰島素分泌劑聯(lián)合使用時可增加低血糖發(fā)生的危險性其他作用減少肥胖患者心血管事件和死亡率；降低體重不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)乳酸性酸中毒（罕見）二甲雙胍適應(yīng)證 肥胖的型糖尿病患者伴有高胰島素血癥應(yīng)作首選。服用本類藥物可控制血糖，改善胰島素抵抗并且減輕體重。使用磺脲類藥物未能達(dá)到良好控制者，可與其合用增強(qiáng)降糖效果。用胰島素治療者加用雙胍類可以協(xié)助胰島素的降糖作用，減少胰島素用量，

14、并有助于某些不穩(wěn)定型糖尿病患者的病情的穩(wěn)定。二甲雙胍禁忌證 (）肝功能和腎功能損害者。（）胃腸道伴有較嚴(yán)重疾病者。（）糖尿病伴有急性并發(fā)癥時。（）患者處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)，如感染、手術(shù)、急性心腦血管疾病等。（）身體處于缺氧狀態(tài)，如心肺功能不全（）既往有過乳酸中毒的患者。 （）妊娠婦女。因?yàn)樗幬锬芡ㄟ^胎盤易引起胎兒發(fā)生乳酸性酸中毒。（）年齡超過歲的高齡型糖尿病患者（）維生素、葉酸及鐵缺乏者。（）明顯的視網(wǎng)膜病變，嚴(yán)重的高血壓者。（）酗酒和酒精中毒者。因?yàn)榫凭茉鰪?qiáng)本類藥物的降血糖作用，并使血乳酸增高。 磺脲類作用機(jī)制刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素降糖效力HbA1c下降1%2%低血糖風(fēng)險使用不當(dāng)可以導(dǎo)致低血糖

15、，特別是在老年患者和肝、腎功能不全者其他作用增加體重格列奈類作用機(jī)制刺激胰島素的早期分泌降糖效力HbA1c下降0.3%-1.5%低血糖風(fēng)險增加其他作用體重增加-糖苷酶抑制劑作用機(jī)制抑制碳水化合物在小腸上部的吸收，降低餐后血糖降糖效力HbA1c下降0.5%-0.8%低血糖風(fēng)險單獨(dú)使用不導(dǎo)致低血糖其他作用不增加體重，并且有使體重下降的趨勢不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)噻唑烷二酮類TZDs作用機(jī)制增加靶細(xì)胞對胰島素的敏感性降糖效力HbA1c下降1%-1.5%低血糖風(fēng)險單獨(dú)使用時不導(dǎo)致低血糖；與胰島素或促胰島素分泌劑聯(lián)合使用時可增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險不良反應(yīng)體重增加和水腫；增加骨折和心力衰竭風(fēng)險GLP-1受體激動劑

16、作用機(jī)制激動GLP-1受體而發(fā)揮降低血糖的作用降糖效力艾塞那肽使HbA1c下降0.8%利拉魯肽的療效和格列美脲相當(dāng)?shù)脱秋L(fēng)險單獨(dú)使用不明顯增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險其他作用顯著降低體重不良反應(yīng)胃腸道不良反應(yīng)常見GLP-1主要生理作用刺激胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌延緩胃排空降低食欲，減輕體重促進(jìn)胰島素B細(xì)胞再生，防止B細(xì)胞凋亡，增加B細(xì)胞數(shù)量，并且改善B細(xì)胞功能改善胰島素抵抗，增加胰島素敏感性動物實(shí)驗(yàn)表明對心臟有保護(hù)作用DPP-4抑制劑作用機(jī)制通過抑制DPP-4 而減少GLP-1在體內(nèi)的失活，增加GLP-1在體內(nèi)的水平，促進(jìn)胰島素分泌降糖效力HbA1c 下降1.0%低血糖風(fēng)險不增加其他作用不增加體

17、重綜合控制策略2型糖尿病患者常合并代謝綜合征的一個或者多個組分的臨床表現(xiàn)，如高血壓、血脂異常、肥胖癥等隨著血糖、血壓、血脂等水平的增高及體重增加，2型糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險、發(fā)展速度以及其危害將顯著增加綜合性治療策略包括降糖、降壓、調(diào)脂、抗血小板、控制體重和改善生活方式等治療措施2型糖尿病綜合控制目標(biāo)檢測指標(biāo)目標(biāo)值血糖*(mmol/L) 空腹4.4-7.0非空腹10.0HbA1c(%)7.0血壓(mmHg)140/80TC(mmol/L)4.5HDL-C (mmol/L) 男 性1.0女 性1.3TG(mmol/L)1.7LDL-C (mmol/L) 未合并冠心病2.6合并冠心病1.8體重指數(shù)

18、(BMI，kg/m2)24.0尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男 性2.5 (22.0mg/g)女 性3.5 (31.0mg/g)尿白蛋白排泄率20 g/min(30.0mg/d)主動有氧運(yùn)動(分鐘/周)150首要原則是個體化空腹血糖控制目標(biāo)由3.9-7.2mmol/L 改為4.4-7.0mmol/L，以避免增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險循證醫(yī)學(xué)研究中把收縮壓控制到130mmHg 時，沒有看到顯著減少糖尿病大血管并發(fā)癥和死亡風(fēng)險，故將收縮壓的控制目標(biāo)修訂為140mmHg二級預(yù)防中LDL-C 目標(biāo)定為 1.8mmol/L，與國際多數(shù)指南一致措施適宜技術(shù)獲益生活方式干預(yù)教育、飲食控制、運(yùn)動、評價干預(yù)依從

19、性的工具等糖尿病發(fā)病風(fēng)險降低58%血糖控制教育、飲食控制、運(yùn)動、藥物、血糖監(jiān)測等HbA1c每降低1%，微血管病變風(fēng)險下降30%血壓控制教育、低鹽飲食、藥物、監(jiān)測血壓等血壓每下降10mmHg，大血管、微血管病變及死亡風(fēng)險下降35%血脂控制低脂飲食、他汀類降脂藥心血管事件相關(guān)死亡風(fēng)險下降25%-55%，死亡風(fēng)險下降43%抗血小板治療阿司匹林心梗導(dǎo)致的死亡風(fēng)險下降28%，心血管疾病導(dǎo)致的死亡下降18%眼底病變篩查眼底照相嚴(yán)重失明的風(fēng)險下降60%-70%糖尿病足篩查足部檢查、神經(jīng)病變篩查截肢的風(fēng)險下降50%-60%糖尿病教育宣教資料、課程、經(jīng)驗(yàn)分享等知識增長，行為改良，血糖控制 已經(jīng)獲得充分循證醫(yī)學(xué)證

20、據(jù)的糖尿病標(biāo)準(zhǔn)防治措施47口服降糖藥物聯(lián)合應(yīng)用原則機(jī)制互補(bǔ)覆蓋血糖譜副作用不重疊一般聯(lián)合應(yīng)用2種藥物，必要時可聯(lián)用3種藥物，避免聯(lián)用4種及以上藥物胰 島 素胰島素治療是控制高血糖的重要手段胰島素治療患者需加強(qiáng)教育： 1. 堅持生活方式干預(yù) 2. 自我血糖監(jiān)測 3. 低血糖危險因素、癥狀和自救措施理想的胰島素治療應(yīng)接近生理性胰島素分泌模式胰島素分類胰島素來源和化學(xué)結(jié)構(gòu)分類動物源胰島素萬蘇林（萬邦）短效、中效、30R基因合成人胰島素諾和靈、優(yōu)泌林、甘舒霖（R、N、30R、50R）胰島素類似物諾和銳、優(yōu)泌樂，來得時 按藥物動力學(xué)特點(diǎn)分類超短效諾和銳、優(yōu)泌樂短效諾和靈R、優(yōu)泌林R、甘舒霖R中效諾和靈N

21、、優(yōu)泌林N、甘舒霖N長效來得時、長秀霖、諾和平預(yù)混諾和靈30R、50R、優(yōu)泌林70/30、甘舒霖30R、50R，諾和銳30、50、優(yōu)泌樂25、50、胰島素的分類（按作用時間）作用類別制劑皮下注射作用時間(h)開始高峰持續(xù)超短效 門冬胰島素1020分鐘40分鐘3-5h短效 普通胰島素0.5h2-4h6-8h半慢胰島素鋅混懸液1-2h4-6h10-16h中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1-3h6-12h18-26h慢胰島素鋅混懸液長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3-8h14-24h28-36h特慢胰島素鋅混懸液甘精胰島素（來得時）24h胰島素治療適應(yīng)癥一 1型糖尿?。ㄒ葝u素絕對不足）二 2型糖尿病發(fā)生下

22、列情況必須胰島素治療 （1）非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中毒、酮癥酸中 毒、反復(fù)出現(xiàn)酮癥。（2）糖尿病性視網(wǎng)膜病變。（3）中重度糖尿病腎病。（4）中重度糖尿病神經(jīng)病變。（5）合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、急性心肌梗塞及腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)。胰島素使用原則飲食治療及運(yùn)動療法為基礎(chǔ)從小劑量開始劑量個體化監(jiān)測血糖，防治低血糖反應(yīng)短效制劑可皮下或靜脈注射,其余均只能皮下注射胰島素治療注意 清晨高血糖原因夜間胰島素作用不足黎明現(xiàn)象 Somogyi現(xiàn)象其他治療胰腺移植人工胰展望（基因診斷和治療）可調(diào)節(jié)胃束帶手術(shù)Banding袖狀胃切除術(shù)Sleeve胃旁路手術(shù)Gastric Bypass膽胰分流術(shù)BPD手術(shù)方式手

23、術(shù)效果60-65%65-70%90-95%80-95%糖尿病的手術(shù)治療手術(shù)禁忌癥1.濫用藥物、酒精成癮，患有難以控制的精神疾病的患者以及對代謝手術(shù)的風(fēng)險、預(yù)期后果、益處缺乏理解能力者。2.明確診斷1型糖尿病的患者3.胰島B細(xì)胞功能已明顯衰竭的2型糖尿病患者4.有外科手術(shù)禁忌癥者5.BMI小于28kg/m2且藥物治療或使用胰島素能夠滿意控制血糖的糖尿病患者。6.妊娠糖尿病或其它特殊類型糖尿病暫不在手術(shù)范圍內(nèi)高血糖治療路徑一級預(yù)防：避免糖尿病發(fā)病二級預(yù)防：及早檢出并有效治療糖尿病三級預(yù)防：延緩和防治糖尿病并發(fā)癥預(yù)防糖尿病合并妊娠治療飲食藥物監(jiān)測分娩新生兒低血糖的預(yù)防及處理糖尿病酮癥酸中毒 diab

24、etic ketoacidosis糖尿病酮癥酸中毒(DKA)diabetic ketoacidosis定義：是糖尿病的一種急性并發(fā)癥，在代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體生成超過機(jī)體氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸、羥丁酸可以大量消耗體內(nèi)儲備堿，代謝紊亂進(jìn)一步加重，血酮體增高超過機(jī)體處理能力，則發(fā)生代謝性酸中毒。 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)病理生理酸中毒嚴(yán)重失水電解質(zhì)紊亂攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒(DKA)誘因： 1.感染.

25、 2.飲食不當(dāng) 3.治療不當(dāng)：胰島素治療中斷或不適 當(dāng)減量。 4.其他應(yīng)激：創(chuàng)傷、妊娠與分娩、大 手術(shù)等糖尿病酮癥酸中毒(DKA)嚴(yán)重失水 原因：1 高血糖加重滲透性利尿、酮體排出均可帶走大量水分2 酸中毒加重水分丟失3 胃腸道癥狀使水分?jǐn)z入減少、體液丟失。 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)電解質(zhì)紊亂 血鉀、鈉、氯等大量丟失，但在病程早期血鉀濃度可正?；蛏?。 原因有：脫水血液濃縮、酸中毒，經(jīng)補(bǔ)液、胰島素應(yīng)用及糾酸等治療后血鉀可下降，此時應(yīng)積極補(bǔ)鉀，在治療期間應(yīng)密切監(jiān)測電解質(zhì)水平。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)攜帶氧系統(tǒng)失常 酸中毒時，血紅蛋白與氧的親和力降低，有利于向組織供氧，2,3-DPG降低，又使

26、血紅蛋白與氧的親和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、高滲、腦細(xì)胞缺氧等低血容量休克、血壓下降腎臟低灌注腎功能衰竭中樞神經(jīng)功能障礙 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)臨床表現(xiàn) 1 多尿、多飲及乏力等癥狀加重2 胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐等3 頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味。 4 嚴(yán)重脫水、尿量減少、脈細(xì)速、血壓下降等休克癥狀，晚期可出現(xiàn)昏迷。 有的可表現(xiàn)為腹痛，值得注意，避免誤診與漏診 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)實(shí)驗(yàn)室檢查 1. 尿 尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性。2. 血 血糖明顯增高，多在16.733.3

27、mmol/L 血酮體升高，多大于4.8 mmol/L 糖尿病酮癥酸中毒(DKA) 血酸堿度：二氧化碳結(jié)合力降低，輕者為13.518.0 mmol/L，重度則9.0 mmol/L；血PH7.35；BE負(fù)值增大(40ml/h,需要補(bǔ)鉀治療治療前血鉀正常，如尿量30ml/h,暫緩補(bǔ)鉀治療前血鉀高于正常，暫不補(bǔ)鉀24小時補(bǔ)鉀3-6克病情恢復(fù)后仍需口服補(bǔ)鉀數(shù)天糖尿病酮癥酸中毒(DKA) 糾正酸中毒： 重度者方需補(bǔ)堿，注意補(bǔ)堿不宜過多過快，否則易加重顱內(nèi)酸 中毒，出現(xiàn)腦水腫及低血鉀。 補(bǔ)堿原則： PH7.17.0 CO2CP4.56.7mmol/L（1015容積%）時， 碳酸氫根5mmol/L。 補(bǔ)NaHCO3 50mmol/L（約5%NaHCO3 84ml）， 稀釋至等滲溶液（1.25%）快速靜脈滴注。 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)四 處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥 抗感染、糾正心律失常、防