呼吸衰竭的診治策略教案課件

1會(huì)計(jì)學(xué)呼吸衰竭的診治策略1會(huì)計(jì)學(xué)呼吸衰竭的診治策略意義

呼吸衰竭是嚴(yán)重危及人類健康甚至生命的急危重癥，據(jù)統(tǒng)計(jì)，人類死亡率居前五位的疾病是：心腦血管病、惡性腫瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心腦血管病和腫瘤的直接死因與呼吸衰竭也密不可分，因此呼吸衰竭的診斷、評(píng)估和治療是每一位臨床醫(yī)務(wù)人員必須掌握的基本技能之一。第1頁(yè)/共111頁(yè)意義呼吸衰竭是嚴(yán)重危及人類健康甚至生命定義

呼吸衰竭是指因各種原因?qū)е潞粑δ苁艿綋p害，導(dǎo)致人體缺氧和(或)合并二氧化碳潴留，引起機(jī)體一系列生理功能紊亂以及代謝障礙的臨床綜合征。動(dòng)脈血?dú)夥治鰹楹粑ソ叩脑\斷和評(píng)估提供了客觀依據(jù)，即當(dāng)在海平面呼吸室內(nèi)空氣時(shí),PaO2低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg就可以診斷為呼吸衰竭。

第2頁(yè)/共111頁(yè)定義呼吸衰竭是指因各種原因?qū)е潞粑δ苁艿胶粑ソ叩某Ｒ?jiàn)病因：

一、呼吸泵衰竭二、肺衰竭第3頁(yè)/共111頁(yè)呼吸衰竭的常見(jiàn)病因：第3頁(yè)/共111頁(yè)橋腦（呼吸調(diào)整中樞和長(zhǎng)吸中樞）延髓（節(jié)律呼吸控制中樞）大腦皮層（隨意呼吸控制中樞）脊髓（神經(jīng)信息傳導(dǎo)與反饋通道）呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)通過(guò)氣血屏障進(jìn)行氣體交換，排出二氧化碳，進(jìn)行氧合吸入氧，排出二氧化碳第4頁(yè)/共111頁(yè)橋腦（呼吸調(diào)整中樞和長(zhǎng)吸中樞）延髓（節(jié)律呼吸控制中樞）大腦皮第5頁(yè)/共111頁(yè)第5頁(yè)/共111頁(yè)一、呼吸泵衰竭：

即呼吸驅(qū)動(dòng)能力衰竭，中樞、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。因呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，稱為泵衰竭。特點(diǎn)是既有低氧血癥又有二氧化碳潴留。第6頁(yè)/共111頁(yè)一、呼吸泵衰竭：即呼吸驅(qū)動(dòng)能力衰竭1、

腦部疾?。耗X血管意外、腦炎、藥物過(guò)敏、腦疝、顱腦外傷、中樞性通氣不足綜合征；2、脊髓疾?。焊窳郑屠C合征、肌萎縮側(cè)索硬化癥、脊髓損傷；3、神經(jīng)肌肉疾病：重癥肌無(wú)力、破傷風(fēng)、應(yīng)用肌肉松弛劑、有機(jī)磷中毒、低血鉀性麻痹；呼吸泵衰竭常見(jiàn)的疾?。旱?頁(yè)/共111頁(yè)1、

腦部疾?。耗X血管意外、腦炎、藥物過(guò)敏、腦疝、顱腦外傷、二、肺衰竭

即肺氣體交換功能衰竭(通氣功能、彌散過(guò)程和血流灌注），所有能引起肺組織損傷的原因均可導(dǎo)致肺衰竭。共同特點(diǎn)是既有通氣障礙又有氧合障礙。第8頁(yè)/共111頁(yè)二、肺衰竭即肺氣體交換功能衰竭(通氣功能、彌散肺衰竭常見(jiàn)病因：上呼吸道疾?。汉須夤苎?、喉頭水腫、氣管狹窄或異物、聲帶麻痹。胸廓胸膜：氣胸、血?dú)庑?、胸膜纖維化或鈣化、大量胸腔積液、連枷胸、脊柱后側(cè)突。肺實(shí)質(zhì)（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾?。褐夤芟?、COPD、間質(zhì)性肺疾病、重癥肺炎、ARDS、肺不張、溺水、肺挫傷、肺水腫、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。第9頁(yè)/共111頁(yè)肺衰竭常見(jiàn)病因：上呼吸道疾?。汉須夤苎住⒑眍^水腫、氣管狹窄或分型1.根據(jù)氣體交換異常發(fā)生持續(xù)的時(shí)間：急性呼衰：指原來(lái)的肺部正常，由于某種突發(fā)的原因引起，如ARDS慢性呼衰：指在原有肺部疾?。ㄓ绕涫锹璺?的基礎(chǔ)上,病情逐漸進(jìn)展,肺功能越來(lái)越差,又可分為：代償性：雖然有PO2降低，伴有動(dòng)脈血PCO2增高，但患者通過(guò)代償、適應(yīng)，仍能從事輕的工作或日?；顒?dòng)。失代償性:一旦并發(fā)呼吸道感染或其他誘因,呼吸功能急劇降低,失去代償能力。第10頁(yè)/共111頁(yè)分型1.根據(jù)氣體交換異常發(fā)生持續(xù)的時(shí)間：第10頁(yè)/共11分型2．根據(jù)病理生理和血?dú)夥治龇郑孩裥停簝H有缺氧，無(wú)CO2潴溜。Ⅱ型：既有缺氧又有CO2潴溜。

第11頁(yè)/共111頁(yè)分型2．根據(jù)病理生理和血?dú)夥治龇郑旱?1頁(yè)/共111急性呼吸衰竭第12頁(yè)/共111頁(yè)急性呼吸衰竭第12頁(yè)/共111頁(yè)第13頁(yè)/共111頁(yè)第13頁(yè)/共111頁(yè)根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn)，分為：急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）急性高碳酸血癥性呼吸衰竭（Ⅱ型）

急性呼吸衰竭分型第14頁(yè)/共111頁(yè)根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn)，分為：急性呼吸衰竭分型第14頁(yè)/急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）

（AcuteHypoxicRespiratoryFailure,AHRF）

I型呼吸衰竭也稱氧合衰竭,血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg，不伴有高碳酸血癥，如心源性休克、貧血和一氧化碳中毒。第15頁(yè)/共111頁(yè)急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）

（AcuteHypoxic

另一種少見(jiàn)的情況是氧攝取衰竭，如氰化物中毒和膿毒癥時(shí)組織攝取和利用氧進(jìn)行有氧代謝的功能障礙。氧攝取衰竭與其它原因的氧合衰竭的顯著區(qū)別是混合靜脈血氧分壓、飽和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合狀態(tài)的常用指標(biāo)如PaO2、SaO2等都無(wú)法反映出機(jī)體存在著氧攝取障礙，唯有測(cè)定血乳酸水平才能發(fā)現(xiàn)此問(wèn)題。第16頁(yè)/共111頁(yè)另一種少見(jiàn)的情況是氧攝取衰竭，如氰化第17頁(yè)/共111頁(yè)第17頁(yè)/共111頁(yè)低氧血癥的機(jī)制：吸入氧濃度降低肺泡通氣量下降彌散功能障礙通氣／血流分布不均自右向左的血液分流第18頁(yè)/共111頁(yè)低氧血癥的機(jī)制：吸入氧濃度降低第18頁(yè)/共111頁(yè)一、吸入氧濃度降低

指吸入空氣中的氧濃度降低，如在高原上，F(xiàn)iO2的降低必然引起急性低氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。第19頁(yè)/共111頁(yè)一、吸入氧濃度降低指吸入空氣中的氧濃度降低，如在

肺泡通氣量（VA）是反映肺通氣功能的一項(xiàng)基本指標(biāo)。正常健康成人呼吸空氣時(shí)，約需4L/min的肺泡通氣量才能保持有效的O2和CO2通過(guò)血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。如果肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓就會(huì)下降，肺泡－毛細(xì)血管分壓差減少，即可誘發(fā)呼吸衰竭。上述情況可用公式來(lái)表示：二、肺泡通氣量下降第20頁(yè)/共111頁(yè)肺泡通氣量（VA）是反映肺通氣功能的一項(xiàng)基本指標(biāo)

每分鐘肺泡通氣量（VA）=每分鐘通氣量（VE）－每分鐘死腔通氣量（VD）VA減低有兩個(gè)原因：當(dāng)機(jī)體氧耗量增大，而VE不能相應(yīng)增加；VE雖然沒(méi)有減少，但是解剖或生理死腔增大，使VA減低。第21頁(yè)/共111頁(yè)每分鐘肺泡通氣量（VA）第21頁(yè)/共111頁(yè)

氧氣從肺泡向血液彌散的速率，主要取決于兩個(gè)條件：進(jìn)行氣血交換的面積的大小，即彌散面積的大??；氣血交換的彌散距離，即氧氣通過(guò)肺泡膜、間質(zhì)、毛細(xì)血管膜、紅細(xì)胞等與血紅蛋白氧和的距離。

三、彌散功能障礙第22頁(yè)/共111頁(yè)氧氣從肺泡向血液彌散的速率，主要取決于兩個(gè)條件第23頁(yè)/共111頁(yè)第23頁(yè)/共111頁(yè)急性肺水腫是由于肺泡滲出增多，肺間質(zhì)水腫淤血，氧氣彌散距離明顯增大，導(dǎo)致彌散功能下降。COPD急性發(fā)作患者，由于肺氣腫及感染導(dǎo)致大量肺泡和肺泡毛細(xì)血管正常的生理結(jié)構(gòu)被破壞，進(jìn)行氣血交換所必需的彌散面積明顯減少，因而出現(xiàn)低氧血癥。而二氧化碳的彌散功能是氧氣的20.6倍，所以因彌散功能障礙而導(dǎo)致二氧化碳潴留的可能性較小。例如：第24頁(yè)/共111頁(yè)急性肺水腫是由于肺泡滲出增多，肺間質(zhì)水腫淤血，氧氣彌散距離明

有效的氣體交換除了要有足夠的有效肺泡通氣量以外,還應(yīng)有正常的通氣/血流比,正常情況下,健康成人的每分鐘肺泡通氣量為4L/min，肺內(nèi)血流為5L/min，故通氣/血流比值應(yīng)為0.8。在正常情況下,肺內(nèi)不同肺區(qū)的通氣/血流比值并不相同,上肺區(qū)通氣/血流>0.8，下肺區(qū)的通氣/血流<0.8，但平均肺的整體通氣/血流比值還是為0.8。四、通氣/血流分布不均：第25頁(yè)/共111頁(yè)有效的氣體交換除了要有足夠的有效肺泡通氣第26頁(yè)/共111頁(yè)第26頁(yè)/共111頁(yè)

在病理狀態(tài)下，如肺栓塞，肺內(nèi)血流減少，通氣/血流比值>0.8，靜脈血不能有效進(jìn)行氧和，即產(chǎn)生無(wú)效腔效應(yīng)，出現(xiàn)低氧血癥；肺葉不張，雖然通過(guò)肺葉的血流正常，但無(wú)正常的肺泡通氣，即通氣/血流比值<0.8，同樣會(huì)發(fā)生低氧血癥。第27頁(yè)/共111頁(yè)在病理狀態(tài)下，如肺栓塞，肺內(nèi)血流減少，

如某些先心病、肺血管畸形，存在著自右向左的的血液分流，靜脈血不經(jīng)氣體交換，直接混入動(dòng)脈血，必然會(huì)引起PaO2的下降。五、自右向左的血液分流第28頁(yè)/共111頁(yè)如某些先心病、肺血管畸形，存在著自

低氧性呼衰的臨床表現(xiàn)多種多樣，其對(duì)機(jī)體的危害要比二氧化碳潴留嚴(yán)重，危害程度不僅與缺氧程度有關(guān)，也與其發(fā)生速度持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，心、腦、肺等重要臟器對(duì)缺氧極為敏感。嚴(yán)重缺氧是誘發(fā)多臟器功能衰竭的重要原因。缺氧對(duì)機(jī)體的影響和臨床表現(xiàn)總結(jié)為表3。低氧性呼衰的臨床表現(xiàn)第29頁(yè)/共111頁(yè)低氧性呼衰的臨床表現(xiàn)多種多樣，其對(duì)機(jī)體的危害要第30頁(yè)/共111頁(yè)第30頁(yè)/共111頁(yè)

在診斷急性低氧性呼衰時(shí)區(qū)分引起低氧血癥的生理基礎(chǔ)十分重要，不同的機(jī)制需要不同的治療方法。肺泡低通氣引起的低氧性呼衰顯著不同于通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流造成的低氧性呼衰，P（A-a）O2在低通氣引起的呼衰時(shí)正常，提示肺實(shí)質(zhì)未受到損害，而在后兩種原因和彌散障礙導(dǎo)致的呼衰中明顯增大。第31頁(yè)/共111頁(yè)在診斷急性低氧性呼衰時(shí)區(qū)分引起低氧血癥

區(qū)分通氣/血流比例失調(diào)和動(dòng)靜脈分流的方法是觀察對(duì)氧療的反應(yīng)，前者對(duì)氧療反應(yīng)良好，原因?yàn)椴∽兎螀^(qū)的通氣功能部分得到保留，提高吸氧濃度后能使混合靜脈血充分氧合。而由動(dòng)靜脈分流造成的低氧血癥對(duì)氧療幾乎無(wú)反應(yīng)，對(duì)真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧對(duì)氧合也無(wú)改善作用。第32頁(yè)/共111頁(yè)區(qū)分通氣/血流比例失調(diào)和動(dòng)靜脈分流的也可用氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）來(lái)描述機(jī)體的氧合狀況，正常人無(wú)論FiO2多高，PaO2/FiO2多高于400。如低于300則提示發(fā)生了嚴(yán)重的肺損傷，低于200，結(jié)合病史可診斷為ARDS。第33頁(yè)/共111頁(yè)也可用氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）來(lái)描述機(jī)體的氧合狀況，正二、急性高碳酸血癥低氧性

呼吸衰竭（Ⅱ型）

II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通氣量不足，血?dú)馓攸c(diǎn)為PaO2<60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg。第34頁(yè)/共111頁(yè)二、急性高碳酸血癥低氧性

呼吸衰竭（Ⅱ型）急性高碳酸血癥低氧性

呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制

正常情況下，人體PaCO2值與單位時(shí)間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)量成正比，與肺泡通氣量成反比。引起二氧化碳產(chǎn)量增高的原因有：體溫升高、感染、敗血癥、癲癇等引起的肌肉抽搐，以及不適當(dāng)大量補(bǔ)充高二氧化碳負(fù)荷的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（如碳水化合物等）。另外，由于各種原因?qū)е旅糠滞饬繙p少或生理無(wú)效腔增大，均可發(fā)生高碳酸血癥。第35頁(yè)/共111頁(yè)急性高碳酸血癥低氧性

呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制正常情PaCO2升高的三種原因:通氣驅(qū)動(dòng)能力下降,肺泡通氣量得不到相應(yīng)提高,出現(xiàn)CO2相對(duì)潴留而引起PaCO2升高；因呼吸肌疲勞和呼吸衰竭等原因，導(dǎo)致通氣頻率減慢、呼吸動(dòng)度減小，而至每分通氣量絕對(duì)不足；因各種原因引起的氣道阻塞，生理無(wú)效腔增加，呼吸功增大，每分通氣量得不到足夠的代償，而發(fā)生相對(duì)每分通氣量不足。第36頁(yè)/共111頁(yè)P(yáng)aCO2升高的三種原因:通氣驅(qū)動(dòng)能力下降,肺泡通氣量得不到慢性呼吸衰竭

第37頁(yè)/共111頁(yè)慢性呼吸衰竭第37頁(yè)/共111頁(yè)臨床上所見(jiàn)到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血癥性呼吸衰竭。表4所列的各種原因都可引起慢性高碳酸血癥性呼衰，臨床上最多見(jiàn)的是COPD和睡眠呼吸暫停綜合征。慢性呼吸衰竭

第38頁(yè)/共111頁(yè)臨床上所見(jiàn)到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血癥性呼吸衰竭。慢第39頁(yè)/共111頁(yè)第39頁(yè)/共111頁(yè)

細(xì)菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁運(yùn)動(dòng)障礙及對(duì)各種治療措施的依從性差等。對(duì)慢性呼衰急性加重的診斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)以正常動(dòng)脈血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷，而要參考基礎(chǔ)PaCO2水平，PaCO2幅度變化越大，提示病情越嚴(yán)重，在慢性呼衰基礎(chǔ)上反復(fù)出現(xiàn)急性加重則提示預(yù)后不良。慢性呼衰急性加重的常見(jiàn)誘因第40頁(yè)/共111頁(yè)細(xì)菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁運(yùn)動(dòng)障礙

某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭歷時(shí)數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年，處于慢性呼衰狀態(tài)。機(jī)體有足夠的時(shí)間通過(guò)代償機(jī)制維持體內(nèi)酸堿平衡。COPD和肥胖低通氣綜合征患者可長(zhǎng)期存在高碳酸血癥，腎臟通過(guò)重吸收碳酸鹽而使血液PH增高。第41頁(yè)/共111頁(yè)某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭歷時(shí)數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)

對(duì)于慢性呼吸衰竭患者，因機(jī)體逐漸代償?shù)慕Y(jié)果，對(duì)低氧血癥與二氧化碳潴留已適應(yīng)，在一般情況下并不需要機(jī)械通氣等輔助通氣治療，但對(duì)于急性呼衰或慢性呼衰急性惡化的患者，則需要緊急治療。

第42頁(yè)/共111頁(yè)對(duì)于慢性呼吸衰竭患者，因機(jī)體逐漸代償?shù)慕Y(jié)果，對(duì)低導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)低氧血癥的表現(xiàn)高碳酸血癥的表現(xiàn)呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)第43頁(yè)/共111頁(yè)導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)第43頁(yè)/共1

導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)

依據(jù)基礎(chǔ)疾病的不同而有不同的臨床表現(xiàn)。如腦血管意外，可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。細(xì)菌性肺炎則有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳膿性痰或鐵銹色痰，可有胸痛、呼吸困難。基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)是多種多樣的，不要被基礎(chǔ)疾病的某些嚴(yán)重表現(xiàn)轉(zhuǎn)移了對(duì)呼吸衰竭的注意，從而延誤了對(duì)呼吸衰竭的診斷和治療。第44頁(yè)/共111頁(yè)導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)依據(jù)基礎(chǔ)疾病的

低氧血癥所致癥狀的嚴(yán)重程度取決于缺氧的程度、發(fā)生的速度和持續(xù)的時(shí)間。輕度缺氧癥狀并不明顯，可表現(xiàn)出活動(dòng)后氣短、心悸、血壓升高、注意力不集中等.隨著缺氧的加重，病人可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出現(xiàn)昏迷、呼吸表淺、節(jié)律不規(guī)則，心搏減弱，血壓下降，甚至呼吸心跳停止，病人最終死亡。

低氧血癥的表現(xiàn)第45頁(yè)/共111頁(yè)

低氧血癥所致癥狀的嚴(yán)重程度取決于缺氧的程

早期表現(xiàn)為睡眠習(xí)慣的改變，睡眠顛倒，小腿肌肉不自主的抽動(dòng)或震顫，或出現(xiàn)撲翼樣震顫。PaCO2進(jìn)一步增高時(shí)，患者可表現(xiàn)出表情淡漠、意識(shí)混濁、昏睡、神志恍惚或狂躁多動(dòng)，有尋衣摸床動(dòng)作，眼球結(jié)膜充血、水腫。病情進(jìn)一步加重，病人則進(jìn)入半昏迷或深昏迷，部分病人可出現(xiàn)驚厥、抽搐以及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。高碳酸血癥的表現(xiàn)第46頁(yè)/共111頁(yè)早期表現(xiàn)為睡眠習(xí)慣的改變，睡眠顛倒，小腿肌肉不自

呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營(yíng)養(yǎng)、代謝等多個(gè)系統(tǒng)或器官的功能異常，從而發(fā)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如心律失常、心力衰竭、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝（DIC）、上消化道出血、黃疸、食欲減退、營(yíng)養(yǎng)障礙等。

呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn)第47頁(yè)/共111頁(yè)呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營(yíng)養(yǎng)、

診斷呼吸衰竭需注意的問(wèn)題1、呼衰臨床表現(xiàn)隨病因不同而異，除呼吸困難及前述的缺氧與二氧化碳潴可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)外，呼衰的診斷主要靠血?dú)夥治?，尤其是PaO2、PaCO2。2、在分析PaO2、PaCO2測(cè)定結(jié)果時(shí)要注到PaCO2不隨年齡而變化，其生理正常值應(yīng)在35---45mmHg之間。PaO2在成年后隨年齡增大而減少，在20歲時(shí)PaO2應(yīng)大于82.5mmHg,60歲時(shí)應(yīng)大于75mmHg。第48頁(yè)/共111頁(yè)診斷呼吸衰竭需注意的問(wèn)題1、呼衰臨床表現(xiàn)隨病因不同3、體位的影響坐位：PaO2(mmHg)=104.2-0.27×年齡（歲）臥位：PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡（歲）4、根據(jù)PaO2、PaCO2變化來(lái)診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況:（1）無(wú)呼吸系統(tǒng)疾患，PaO2在短時(shí)間內(nèi)下降到60mmHg以下，或PaCO2上升到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭；

第49頁(yè)/共111頁(yè)3、體位的影響第49頁(yè)/共111頁(yè)（2）原有慢性呼吸系疾患,如PaO2低于60mmHg，或已出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒,才能考慮急性呼吸衰竭的診斷。但某些嚴(yán)重慢性阻塞性肺病患者，PaO2較長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)低于60mmHg，但機(jī)體沒(méi)有明顯失代償?shù)谋憩F(xiàn)，則仍應(yīng)屬于慢性呼吸衰竭；第50頁(yè)/共111頁(yè)（2）原有慢性呼吸系疾患,如PaO2低于60mmHg，或已（3）如PaCO2在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）從正常范圍升高到50mmHg以上,可稱之為急性通氣衰竭；（4）無(wú)論何種原因,病程呈慢性經(jīng)過(guò),PaO2逐漸下降到60mmHg以下,或同時(shí)有PaCO2升高到50mmHg以上,都可考慮診斷為慢性呼吸衰竭；

第51頁(yè)/共111頁(yè)（3）如PaCO2在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）從正常范圍升高

（5）慢性Ⅱ型呼衰和急性Ⅱ型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動(dòng)脈血PH變化的程度來(lái)判斷，急性Ⅱ型呼衰時(shí)PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.08，慢性Ⅱ型呼衰時(shí)PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.03，而且變化時(shí)間要長(zhǎng)得多。第52頁(yè)/共111頁(yè)（5）慢性Ⅱ型呼衰和急性Ⅱ型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動(dòng)脈血呼吸衰竭的治療

病因治療一般支持療法保持氣道通暢氧療增加通氣第53頁(yè)/共111頁(yè)呼吸衰竭的治療病因治療第53頁(yè)/共111頁(yè)一、病因治療

如前所述，呼吸衰竭可由多種原因引起，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委熓种匾?，也是呼吸衰竭治療的根本。如上氣道阻塞、?yán)重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。第54頁(yè)/共111頁(yè)一、病因治療如前所述，呼吸衰竭可由多種原因引起，針對(duì)不同病對(duì)于感染、休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。慢性呼吸衰竭急性加劇，往往都有其誘因，如感染、過(guò)勞、營(yíng)養(yǎng)不良、藥物應(yīng)用不當(dāng)?shù)龋槍?duì)這些病因的治療有時(shí)比呼吸衰竭本身還重要。第55頁(yè)/共111頁(yè)對(duì)于感染、休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋抗感染治療

80%以上的COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構(gòu)成COPD急性加重的主導(dǎo)環(huán)節(jié)?？垢腥局委熢贑OPD急性加重的治療中起著關(guān)鍵作用，決定著本次發(fā)作的轉(zhuǎn)歸。抗生素選用原則：經(jīng)驗(yàn)+藥敏應(yīng)重視G-感染、細(xì)菌耐藥的變化第56頁(yè)/共111頁(yè)抗感染治療第56頁(yè)/共111頁(yè)二、一般支持療法許多呼衰患者存在電解質(zhì)平衡失調(diào)，這對(duì)呼衰的治療很不利，應(yīng)積極予以糾正。對(duì)于呼吸性酸中毒的治療，應(yīng)以增加肺泡有效通氣量為主，只有在嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒，而又暫時(shí)無(wú)有力手段使通氣量增加時(shí)，才可考慮應(yīng)用堿性藥物。第57頁(yè)/共111頁(yè)二、一般支持療法許多呼衰患者存在電解質(zhì)平衡失調(diào)，這對(duì)呼衰的治呼吸性酸中毒時(shí)，輸入過(guò)多的碳酸氫鈉會(huì)加重二氧化碳排除的負(fù)擔(dān)。血容量不足常導(dǎo)致心輸出量下降，氧輸送能力減低，加重組織缺氧，這種情況在應(yīng)用正壓機(jī)械通氣時(shí)可能更為突出，故應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血容量。如存在貧血更應(yīng)積極糾正。第58頁(yè)/共111頁(yè)呼吸性酸中毒時(shí)，輸入過(guò)多的碳酸氫鈉會(huì)加重二氧化碳排除的負(fù)擔(dān)。對(duì)急性呼吸衰竭的患者，補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給不足是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應(yīng)保證充足的營(yíng)養(yǎng)及能量供給。長(zhǎng)期低蛋白血癥的患者，呼吸肌也可能出現(xiàn)萎縮，進(jìn)行機(jī)械通氣治療的患者，在低蛋白血癥未得到糾正之前，脫機(jī)很困難。第59頁(yè)/共111頁(yè)對(duì)急性呼吸衰竭的患者，補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給三、保證氣道通暢建立人工氣道與管理保持氣道通暢及時(shí)清除分泌物充分濕化排痰解除氣道痙攣第60頁(yè)/共111頁(yè)三、保證氣道通暢建立人工氣道與管理第60頁(yè)/共111頁(yè)無(wú)論何種原因引起的呼吸衰竭，保持氣道通暢是最基本、最重要的措施。氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難加重感染，同時(shí)也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少,甚至發(fā)生窒息死亡。第61頁(yè)/共111頁(yè)無(wú)論何種原因引起的呼吸衰竭，保持氣道通暢是最基本、最重要的措祛痰濕化排痰功能健全時(shí)，可應(yīng)用祛痰藥物，鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等藥物，并注意氣道的濕化，痰液的稀釋。當(dāng)排痰功能喪失則通過(guò)人工吸引的方式來(lái)排除，對(duì)于大量分泌物積聚不易排除者，也可考慮通過(guò)纖維支氣管鏡來(lái)吸引，但要有充分的保障措施。第62頁(yè)/共111頁(yè)祛痰濕化排痰功能健全時(shí)，可應(yīng)用祛痰藥物，鹽酸氨溴索、乙酰半胱支氣管舒張劑支氣管存在痙攣時(shí)，可選用氨茶堿、β－腎上腺素能激動(dòng)劑、腎上腺皮質(zhì)激素、溴化異丙阿托品等。以上藥物除氨茶堿外，國(guó)外都推薦首選吸入療法，但當(dāng)嚴(yán)重氣道阻塞時(shí)，因氣霧劑很難進(jìn)入肺內(nèi)，故不易湊效。第63頁(yè)/共111頁(yè)支氣管舒張劑支氣管存在痙攣時(shí)，可選用氨茶堿、β－腎上腺素能激茶堿作用的新認(rèn)識(shí)有效血藥濃度：>5ug/ml起效、10ug即可

作用機(jī)制：

1、促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)

2、增加膈肌收縮力

3、改善肺功能

4、改善心功能5、抗炎作用注意：

1、血藥濃度檢測(cè)

2、劑量個(gè)體化

3、其他藥物的影響（西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類）第64頁(yè)/共111頁(yè)茶堿作用的新認(rèn)識(shí)有效血藥濃度：>5ug/ml起效、1糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題

皮質(zhì)激素的應(yīng)用一直存在爭(zhēng)議，其治療意義因呼吸衰竭的病因而異。哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘致急性呼吸衰竭甲潑尼松可以改善哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘患者的肺通氣功能,提高患者的PaO2,常用治療方案為1—2mg/kg,靜脈注射,每6h一次第65頁(yè)/共111頁(yè)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題

皮質(zhì)激素的應(yīng)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題

COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭:近來(lái)研究提示因長(zhǎng)期缺氧COPD患者不同程度存在有腎上腺皮質(zhì)功能低下或不全，在急性加重時(shí)這一問(wèn)題尤為突出，激素治療有益于降低COPD患者的氣道阻力,改善肺通氣功能“甲潑尼松常用量為40-60mg靜脈注射,每6h一次,連用3d，應(yīng)在加重期短期小劑量應(yīng)用，強(qiáng)地松20-40mg/日、5-14天。第66頁(yè)/共111頁(yè)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題

COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭:第66頁(yè)/共糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):激素治療ARDS存在爭(zhēng)議,在ARDS早期短期大劑量使用激素不能降低病死率,激素相關(guān)并發(fā)癥反而增加.近年來(lái),國(guó)外一些學(xué)者報(bào)道在ARDS發(fā)病1周以后應(yīng)用較小劑量激素治療取得了一定的效果,治療方案：

第67頁(yè)/共111頁(yè)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題甲潑尼松2mg/kg負(fù)荷量靜脈注射,激素治療第1-14天用甲潑尼松2mg/(kg.d),第15-2天1mg/(kg.d),第22-28天0.5mg/(kg.d),第29、30天為0.25mg/(kg.d)第31、32天為0.125mg/(kg.d)。但目前證據(jù)等級(jí)不高，有待于進(jìn)行大樣本的隨機(jī)對(duì)照臨床研究。第68頁(yè)/共111頁(yè)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題甲潑尼松2mg/kg負(fù)荷量靜脈注射,激素糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題可能的作用：

1、緩解支氣管痙攣

2、改善肺功能、改善缺氧

3、增強(qiáng)機(jī)體對(duì)其他藥物的反應(yīng)性

4、縮短住院日、減少費(fèi)用應(yīng)注意問(wèn)題

1、用量不宜太大、應(yīng)同時(shí)伍用抗生素

2、對(duì)高血壓、糖尿病患者應(yīng)慎重

第69頁(yè)/共111頁(yè)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題可能的作用：第69頁(yè)/共111頁(yè)呼吸興奮劑應(yīng)用問(wèn)題

對(duì)呼衰患者是否使用呼吸興奮劑一直有爭(zhēng)議。中樞性呼吸興奮劑如可拉明等，呼吸興奮作用有限，耐受性產(chǎn)生快，同時(shí)有驚厥、血壓升高、增加全身氧耗等副作用。對(duì)已有呼吸肌疲勞患者為避免加重呼吸肌疲勞應(yīng)慎用。

第70頁(yè)/共111頁(yè)呼吸興奮劑應(yīng)用問(wèn)題對(duì)呼衰患者是否使用呼吸呼吸興奮劑應(yīng)用問(wèn)題

臨床上的確也可見(jiàn)到某些嚴(yán)重CO2潴留中樞呈抑制狀態(tài)時(shí)，適當(dāng)應(yīng)用呼吸興奮劑后CO2潴留及低氧血癥均有緩解。臨床上可先試驗(yàn)性應(yīng)用，如PaCO2下降10－20mmHg、PaO2無(wú)明顯降低，提示可繼續(xù)使用，如無(wú)反應(yīng)，或血?dú)庵笜?biāo)惡化，應(yīng)禁止使用。第71頁(yè)/共111頁(yè)呼吸興奮劑應(yīng)用問(wèn)題臨床上的確也可見(jiàn)到某些嚴(yán)重CO氧療的意義：氧療的直接作用是提高氧PAO2與PaO2，使組織缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常進(jìn)行。減輕呼吸肌為代償缺氧而過(guò)度工作的負(fù)擔(dān)，減輕心臟負(fù)荷，緩解因低氧血癥所致的肺動(dòng)脈高壓。四、氧療第72頁(yè)/共111頁(yè)氧療的意義：四、氧療第72頁(yè)/共111頁(yè)

氧療的適應(yīng)證：

當(dāng)PaO2在60mHg以上時(shí)，因氧解離曲線的特點(diǎn)，SaO2一般在90％以上，如循環(huán)功能正常，不進(jìn)行氧療對(duì)機(jī)體也無(wú)大的危害。當(dāng)PaO2在40-60mmHg時(shí)，PaO2對(duì)SaO2的影響很大，應(yīng)根據(jù)不同缺氧原因積極采取適宜氧療。第73頁(yè)/共111頁(yè)氧療的適應(yīng)證：第73頁(yè)/共111頁(yè)

當(dāng)PaO2小于40mmHg時(shí)對(duì)機(jī)體威脅嚴(yán)重，必須積極氧療，因?yàn)榇藭r(shí)氧解離曲線位于陡峭部位，除肺內(nèi)分流所致缺氧外，吸入氧濃度增加會(huì)使SaO2有較大程度的改善。第74頁(yè)/共111頁(yè)當(dāng)PaO2小于40mmHg時(shí)對(duì)機(jī)體威脅嚴(yán)重，必須積極

氧療的方法

氧療需根據(jù)不同的病理生理狀態(tài)來(lái)選擇不同的方式，不同的吸氧濃度與流量。流量一般指每分鐘純氧釋放升數(shù)，低流量吸氧指1－4L/min以內(nèi)，通常采用鼻導(dǎo)管式吸氧。氧的濃度一般指吸入氣實(shí)際氧濃度(FiO2)，它即與氧流量有關(guān)又與吸氧方式，面罩種類，空氣稀釋程度等有關(guān)。第75頁(yè)/共111頁(yè)氧療的方法氧療需根據(jù)不同的病理生理狀態(tài)來(lái)選擇

氧療的方法

臨床一般將少于30％稱為低流量吸氧，F(xiàn)iO2大于50％稱為高濃度氧療。臨床應(yīng)用的氧療方法有如下幾種：（a）鼻導(dǎo)管吸氧：其優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)便易行，耐受性好，可長(zhǎng)期連續(xù)進(jìn)行,不影響進(jìn)食,吸氧時(shí)的FiO2決定于氧流量、導(dǎo)管開(kāi)口的位置、潮氣量及呼吸方式等，吸入的FiO2一般可按下式估計(jì)FiO2=21+4×氧流量(l/min)；第76頁(yè)/共111頁(yè)氧療的方法臨床一般將少于30％稱為低流量吸氧，氧療的方法（b）簡(jiǎn)易開(kāi)放面罩：面罩兩側(cè)有氣孔，呼出氣可經(jīng)氣孔排除，當(dāng)氧流量大于4L/min時(shí)不會(huì)產(chǎn)生重復(fù)呼吸，增大氧流量最高FiO2可達(dá)50－60％，但封閉不好，F(xiàn)iO2不穩(wěn)定是其缺點(diǎn)；第77頁(yè)/共111頁(yè)氧療的方法（b）簡(jiǎn)易開(kāi)放面罩：面罩兩側(cè)有氣孔，呼出氣可經(jīng)氣孔氧療的方法（c）空氣稀釋面罩：根據(jù)Venturi原理制成，其優(yōu)點(diǎn)是FiO2不受患者通氣多少的影響，相當(dāng)穩(wěn)定(誤差在1－2％)，可提供24－50％不同濃度的氧，其缺點(diǎn)是濕化不充分，耗氧多。

第78頁(yè)/共111頁(yè)氧療的方法（c）空氣稀釋面罩：根據(jù)Venturi原理制成，其

成人型鼻導(dǎo)管兒童型鼻導(dǎo)管簡(jiǎn)單面罩視圖

空氣稀釋面罩

第79頁(yè)/共111頁(yè)成人型鼻導(dǎo)管兒童型氧療的方法（d）高壓氧療：主要增加溶解于血液中的氧分壓，對(duì)一氧化碳中毒患者有特殊療效，一般不適用于慢性呼吸衰竭；（e）機(jī)械通氣時(shí)的氧療：FiO2較易控制，通過(guò)性能良好的空－氧混合器可提供21－100％任意濃度的FiO；第80頁(yè)/共111頁(yè)氧療的方法（d）高壓氧療：主要增加溶解于血液中的氧分壓，對(duì)一氧療的方法（f）家庭氧療：國(guó)外如COPD等需長(zhǎng)期氧療的患者多在家庭內(nèi)進(jìn)行，對(duì)降低肺動(dòng)脈壓力，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)生存期，降低醫(yī)療費(fèi)用等方面均有意義。家庭氧療時(shí)的液態(tài)氧及氧濃縮器應(yīng)用比較方便。（g）其它氧療措施如氧帳或氧氣頭罩已較少應(yīng)用。第81頁(yè)/共111頁(yè)氧療的方法（f）家庭氧療：國(guó)外如COPD等需長(zhǎng)期氧療的患者多

氧與某些藥物一樣如應(yīng)用不當(dāng)亦可有副作用發(fā)生，甚至中毒。由于機(jī)械通氣的廣泛應(yīng)用，長(zhǎng)時(shí)間吸高濃度氧的病例增多，氧中毒重新引起臨床重視，氧對(duì)機(jī)體的危害有如下幾方面：

氧療的副作用第82頁(yè)/共111頁(yè)氧與某些藥物一樣如應(yīng)用不當(dāng)亦可有副作用發(fā)生，甚至中毒(a)吸收性肺不張：氣道有阻塞時(shí)，吸入高濃度的氧，遠(yuǎn)端氣體很易被吸收而發(fā)生肺泡萎陷。(b)氧中毒：在肺部的表現(xiàn)可引起急性肺損傷，類似ARDS樣改變，還可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，紅細(xì)胞生成系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)及視網(wǎng)膜。氧中毒系醫(yī)源性疾患，只要引起重視多可避免發(fā)生，一般認(rèn)為吸氧濃度低于50％，時(shí)間在數(shù)周內(nèi)不會(huì)發(fā)生氧中毒。氧療的副作用第83頁(yè)/共111頁(yè)(a)吸收性肺不張：氧療的副作用第83頁(yè)/共111頁(yè)呼吸衰竭的機(jī)械通氣治療無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣

第84頁(yè)/共111頁(yè)呼吸衰竭的機(jī)械通氣治療第84頁(yè)/共111頁(yè)目的：1、保證有效通氣、改善氧和2、減少呼吸功、呼吸肌得到休息3、為控制原發(fā)病贏得治療時(shí)間機(jī)械通氣第85頁(yè)/共111頁(yè)目的：機(jī)械通氣第85頁(yè)/共111頁(yè)無(wú)創(chuàng)通氣正壓通氣：經(jīng)面罩行容量控制、壓力控制及壓力支持通氣，氣道雙正壓通氣(BIPAP)、CPAP、IPPV、EPPV。進(jìn)展較快，廣泛應(yīng)用。負(fù)壓通氣:設(shè)備復(fù)雜實(shí)用性差,如鐵肺、胸甲高頻通氣：不常用第86頁(yè)/共111頁(yè)無(wú)創(chuàng)通氣正壓通氣：經(jīng)面罩行容量控制、壓力控制及壓力支持通氣，NPPV的臨床應(yīng)用指征COPD有中度呼吸衰竭者有創(chuàng)通氣撤機(jī)過(guò)渡重癥支氣管哮喘阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征急性心肌梗塞或心力衰竭肺復(fù)張后肺水腫第87頁(yè)/共111頁(yè)NPPV的臨床應(yīng)用指征COPD有中度呼吸衰竭者第87頁(yè)/共NPPV對(duì)患者要求

意識(shí)清楚自主呼吸存在禁忌癥血容量不足伴休克昏迷意識(shí)障礙不能配合治療者氣道分泌物多，咳痰無(wú)力有窒息可能者鼻面部疾患不適合佩帶鼻面罩者第88頁(yè)/共111頁(yè)NPPV對(duì)患者要求意識(shí)清楚禁忌癥第88頁(yè)/共111頁(yè)機(jī)械通氣的適應(yīng)癥生理學(xué)指標(biāo)迅速惡化的急性呼吸衰竭慢性呼衰急劇惡化嚴(yán)重呼吸肌疲勞分泌物咳出困難存在嚴(yán)重呼吸困難出現(xiàn)肺性腦病、意識(shí)障礙第89頁(yè)/共111頁(yè)機(jī)械通氣的適應(yīng)癥生理學(xué)指標(biāo)迅速惡化的急性呼吸衰竭第89頁(yè)/共機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥

對(duì)Ⅰ型呼衰患者氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）和P（A-a）O2水平是決定是否需機(jī)械通氣的重要指標(biāo)。在吸純氧時(shí)，如P（A-a）O2高于350mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg，提示需進(jìn)行通氣支持。第90頁(yè)/共111頁(yè)機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥對(duì)Ⅰ型呼衰患者氧合指數(shù)（機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥

對(duì)Ⅱ型呼衰患者應(yīng)根據(jù)PaCO2和pH來(lái)判斷，PaCO2增高，pH顯著降低，HCO3-正常。慢性呼衰急性惡化時(shí)PaCO2增高，pH正?；蛟龈?，HCO3-顯著增高。急性呼吸衰竭對(duì)生命威脅大，需積極進(jìn)行通氣支持，迅速糾正通氣和氧合異常。第91頁(yè)/共111頁(yè)機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥對(duì)Ⅱ型呼衰患者應(yīng)根據(jù)PaCO2機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥

RR>30~40/minuteor<6~8/minuteVt<200~250ml、<5ml/kg PaO2<34~40mmHg（atFlO2=0.6）PaCO2>70~80mmHgpH<7.20第92頁(yè)/共111頁(yè)機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥RR>30~40/minut通氣模式的選擇模式即通氣機(jī)向病人送氣時(shí)的工作方式：控制通氣：IPPV

初上機(jī)、意識(shí)不清、自主呼吸不好輔助通氣：IMV、SIMV、PSV

自主呼吸存在、部分通氣支持、撤機(jī)時(shí)輔助-控制通氣:A/C第93頁(yè)/共111頁(yè)通氣模式的選擇模式即通氣機(jī)向病人送氣時(shí)的工作方式：第93頁(yè)/通氣參數(shù)的設(shè)置和調(diào)節(jié)原則：維持有效肺泡通氣量、改善氧合及通氣/血流比例、盡量減少副作用、充分個(gè)體化潮氣量—

8-10ml/kg，呼吸頻率—12-18次/分，吸呼比—1:2呼氣期相對(duì)長(zhǎng)一些保證充足呼氣時(shí)間吸氧濃度—30-40%不宜太高，保持PaO260-80mmHgPaO2過(guò)高容易引起脫機(jī)困難。吸氣流速-60-80升/分,COPD時(shí)可加至80-100升/分第94頁(yè)/共111頁(yè)通氣參數(shù)的設(shè)置和調(diào)節(jié)原則：維持有效肺泡通氣量、改善氧合及通氣PaCO2潴留問(wèn)題要求使動(dòng)脈血?dú)膺_(dá)正常水平,或接近發(fā)病前水平即可,這不適合于急性呼衰的治療,要求盡快達(dá)到正常血?dú)鈶?yīng)使PaCO2緩慢降低，10mmHg/小時(shí)。CO2排出不宜太快，否則導(dǎo)致代謝性堿中毒，更為不利。pH動(dòng)態(tài)變化很重要，比PaCO2水平更有參考價(jià)值。常常對(duì)患者基礎(chǔ)狀況下PaCO2水平很難判斷，此時(shí)pH作為重要參考，pH接近7.35時(shí)的PaCO2值基本與基礎(chǔ)狀況值相近.第95頁(yè)/共111頁(yè)P(yáng)aCO2潴留問(wèn)題要求使動(dòng)脈血?dú)膺_(dá)正常水平,或接近發(fā)病前水平內(nèi)源性PEEP主要由于動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣造成，呼氣末容量超過(guò)FRC，產(chǎn)生內(nèi)生PEEP，主要見(jiàn)于COPD患者PEEPi可顯著降低肺泡通氣功能，使通氣-血流分布不均加重，增加呼吸肌負(fù)荷和呼吸功，加重呼吸肌疲勞,抑制循環(huán)功能，使發(fā)生氣壓傷的機(jī)率增高。第96頁(yè)/共111頁(yè)內(nèi)源性PEEP主要由于動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣造成，呼氣末容量超過(guò)FRPEEP的作用改善肺順應(yīng)性，降低阻力（肺、氣道）減少呼吸功使肺內(nèi)氣體分布更趨均勻，萎陷肺泡重新開(kāi)放，增加肺泡通氣量使呼氣末肺容積增加改善通氣-血流比例，減少肺內(nèi)分流第97頁(yè)/共111頁(yè)P(yáng)EEP的作用改善肺順應(yīng)性，降低阻力（肺、氣道）第97頁(yè)/共PEEP的作用改善彌散功能減少正常肺泡與病變肺泡交界處的剪切力，防止機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷的發(fā)生減少肺內(nèi)細(xì)菌移位的發(fā)生降低心功能，循環(huán)血壓降低，組織灌注減少，組織氧合不利使氣道內(nèi)峰壓增高第98頁(yè)/共111頁(yè)P(yáng)EEP的作用第98頁(yè)/共111頁(yè)P(yáng)EEP的調(diào)節(jié)方法最佳PEEP的確立（最好的氧合，最大的氧輸送，最好的順應(yīng)性，最低的Vd/Vt,最低的肺內(nèi)分流率）先從低水平開(kāi)始，每次調(diào)節(jié)升高2-5cmH2O，穩(wěn)定15分鐘后判斷是否合適PEEP值一般不超過(guò)20cmH2O，過(guò)高其