低鉀血癥,新課件

Hypokalemia蘇颋為MD

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科

上海內(nèi)分泌代謝病研究所

上海市內(nèi)分泌代謝病臨床醫(yī)學(xué)中心

上海市瑞金二路197號200025STW11102@

ShanghaiClinicalCenterforEndocrineandMetabolicDiseases;

ShanghaiInstituteofEndocrineandMetabolicDiseases;

DepartmentofEndocrineandMetabolicDiseases,RuijinHospital,Schoolofmedicine,ShanghaiJiao-TongUniversity.

No.197RuijinErRoad,Shanghai,P.R.China200025血鉀穩(wěn)態(tài)的維持KeyHormonesInvolvedinNormalPotassiumHomeostasis.Insulinandb-adrenergiccatecholaminespromotetheentryofpotassiumintomusclecellsbystimulatingNA+/K+–ATPase.AldosteronepromotespotassiumexcretionthroughitseffectsonNA+/K+–ATPaseandepithelialsodiumandpotassiumchannelsincollecting-ductcells.

AngiotensinIIhasasynergisticeffectonthestimulationofaldosteroneproductioninducedbyhyperkalemia.Plussignsdenotestimulation,andminussignsinhibition.ModifiedfromGennariThyroidhormone

低鉀血癥對神經(jīng)肌肉、心肌的影響膜電位TheEffectsofSerumK+ConcentrationonNeuromuscularIrritabilityStateEmEt(Em-Et)

NeuromuscularIrritability

Normal-90-6525NormalHypokalemia↑(morenegative)

-65

↑(Hyperpolarization)↓

Hyperkalemia↓(lessnegative)-65↓(partialdepolarization)↑→↓

低鉀血癥對神經(jīng)肌肉、心肌的影響■單純低鉀血癥膜電位異常（骨骼肌弛緩性麻痹和心率失常）■機(jī)體缺鉀細(xì)胞代謝障礙■缺鉀、低鉀血癥酸堿異常

低鉀血癥對神經(jīng)肌肉、心肌的影響低鉀血癥對神經(jīng)肌肉、心肌的影響2．對心臟的影響（Effectsonheart） 導(dǎo)致心率失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室纖維顫動和心力衰竭。■自律性（Automaticity）[K+]e↓自律細(xì)胞膜對鉀通透性↓鉀外流↓

Na+(竇房結(jié))或Ca2+(浦肯野)內(nèi)向電流↑ 自律細(xì)胞自動除極化速度↑自律性↑■興奮性（Excitation）[K+]e↓Em－Et間距縮小 興奮性↑低鉀血癥對神經(jīng)肌肉、心肌的影響■

傳導(dǎo)性（Conduction）[K+]e↓靜息Em負(fù)值變小Em－Et間距縮小

0期除極化幅度、速度↓興奮擴(kuò)布↓心肌傳導(dǎo)性↓■收縮性（Contraction） 急性低鉀血癥

2期膜對Ca2+通透性↑Ca2+內(nèi)流加速收縮性↑ 慢性低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)缺鉀 收縮性↓■低鉀血癥時心律失常的表現(xiàn)易發(fā)生早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維顫動等表現(xiàn)。原因：心肌興奮性↑、超常期延長、異位起搏點(diǎn)、興奮折返。

低鉀血癥對神經(jīng)肌肉、心肌的影響低鉀血癥對機(jī)體的其它影響■對酸鹼平衡的影響[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K+移出↑、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑ECF[H+]↓

腎小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代謝性堿中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿■對血管的影響[K+]e↓血管平滑肌興奮性↓小動脈舒張■對洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高心衰病人常因攝入不足或使用利尿劑引起缺鉀和低K+血癥。低鉀血癥洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力↑洋地黃導(dǎo)致心律失常毒性作用↑低鉀血癥對機(jī)體的其它影響■腎損害（Kidneydamage）缺鉀初期： 髓質(zhì)集合管出現(xiàn)小管上皮細(xì)胞腫脹、增生等。長期、嚴(yán)重缺鉀：損害可波及各段腎小管，甚至腎小球。損傷集合管對ADH反應(yīng)性↓、升支粗段對NaCl重吸收↓腎臟濃縮功能↓多尿、夜尿■肌肉血鉀減少，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，細(xì)胞能量代謝減少，肌肉壞死正常成年人血清鉀的正常值為3.5～5.0mmol/L?！龅外浹Y血清鉀濃度低于3.5mmol／L（3.5mEq/L）。鉀攝入不足失鉀過多

失鉀途徑 腎臟丟失 腎外丟失 胃、腸道：嘔吐、腹瀉、造瘺 汗腺體內(nèi)鉀離子分布異常

低鉀血癥MineralocorticoidexcessPrimaryhyperaldosteronism Adrenaladenoma AdrenalcarcinomaBilateraladrenalhyperplasia低鉀血癥——腎臟失鉀Congenitaladrenal

hyperplasia* 11b-hydroxylasedeficiency 17a-hydroxylasedeficiencyRenin-secretingtumorsEctopiccorticotropinsyndromeCushing’ssyndromeGlucocorticoid-responsive aldosteronism*RenovascularhypertensionMalignanthypertensionVasculitisApparentmineralocorticoidexcessLiddle’ssyndrome*11b-hydroxysteroiddehydrogenasedeficiencyImpairedchloride-associatedsodiumtransportBartter’ssyndrome*Gitelman’ssyndrome*低鉀血癥——體鉀分布異常是指K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多，機(jī)體并不缺鉀。堿中毒外源性胰島素使用糖尿病（Ⅰ型） 糖原合成障礙細(xì)胞內(nèi)K+外移↑、腎排鉀↑ 血鉀正常、機(jī)體缺鉀外源性胰島素應(yīng)用糖原合成↑細(xì)胞外K+移入↑血[K+]↓甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)促進(jìn)鈉/鉀ATP酶的合成血鉀進(jìn)入細(xì)胞增多低鉀血癥——體鉀分布異常低鉀性周期性麻痹少見的常染色體顯性遺傳病亦有散發(fā)。發(fā)作時出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，從肢體遠(yuǎn)端向軀干逐步發(fā)展。

嗜鉻細(xì)胞瘤b受體激動可導(dǎo)致鈉/鉀ATP酶活性增高——鉀離子分布異常藥物對低血鉀的影響TABLE1.DRUG-INDUCEDHYPOKALEMIA.HYPOKALEMIADUETOTRANSCELLULARPOTASSIUMSHIFTHYPOKALEMIADUETOINCREASEDRENALPOTASSIUMLOSSHYPOKALEMIADUETOEXCESSPOTASSIUMLOSSINSTOOLb2-AdrenergicagonistEpinephrineDecongestantsPseudoephedrine,PhenylpropanolamineBronchodilatorsAlbuterolTerbutalinePirbuterolIsoetharineFenoterolEphedrineIsoproterenolMetaproterenolTocolyticagentsRitodrineNylidrinTheophyllineCaffeineVerapamilintoxicationChloroquineintoxicationInsulinoverdoseBariumpoisoningDiureticsAcetazolamideThiazidesChlorthalidoneIndapamideMetolazoneQuinethazoneBumetanideEthacrynicacidFurosemideTorsemideMineralocorticoidsFludrocortisoneSubstanceswithmineralocorticoidEffectsLicorice、Carbenoxolone、GossypolHigh-doseglucocorticoidsHigh-doseantibioticsPenicillinNafcillinAmpicillinCarbenicillinDrugsassociatedwithmagnesiumdepletionAminoglycosidesCisplatinFoscarnetAmphotericinBPhenolphthaleinSodiumpolystyrenesulfonate低血鉀的觀察與診療原醛腎素瘤動脈狹窄庫欣CAH11β脫氫酶缺乏Liddle低血鉀（血鉀＜3.5mmol/L）重復(fù)檢測，確認(rèn)致低血鉀藥物使用、腸道失鉀，病史尿路失鉀RASS腎小管病變嗜鉻細(xì)胞瘤甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)低血鉀性周期性麻痹鉀離子分布障礙巴特氏綜合征范可尼綜合征腎小管酸中毒容量（血壓）無有庫欣綜合征臨床表現(xiàn)向心性肥胖多血質(zhì)，血管脆性增加，紫紋等蛋白消耗癥狀骨質(zhì)疏松導(dǎo)致病理性骨折糖、脂代謝紊亂腎上腺的腫瘤或增生垂體腫瘤或正常其他部位的腫瘤地塞米松抑制試驗(yàn)高血壓發(fā)生機(jī)制過高的糖皮質(zhì)激素激動鹽皮質(zhì)激素受體，表觀鹽皮質(zhì)激素過多癥之一高血壓的管理減少糖皮質(zhì)激素手術(shù)藥物控制皮質(zhì)激素水平抑制理鹽作用螺內(nèi)酯和其他利尿劑理鹽激素過多（醛固酮）

-原發(fā)性臨床表現(xiàn)高血壓有或無低血鉀有或無堿中毒有或無腎上腺占位有或無低腎素的醛固酮升高ARR(醛固酮/腎素)＞300高鈉不能抑制醛固酮的分泌高血壓發(fā)生機(jī)制鹽皮質(zhì)激素作用于腎小管發(fā)生高血壓、低血鉀高血壓的管理減少鹽皮質(zhì)激素手術(shù)抑制理鹽作用螺內(nèi)酯理鹽激素過多（醛固酮）

-繼發(fā)性2腎素瘤臨床表現(xiàn)嚴(yán)重的持續(xù)性血壓升高30-50%存在低血鉀腎上腺輕度增生高醛固酮同時高腎素腎皮質(zhì)腫瘤高血壓發(fā)生機(jī)制腫瘤分泌腎素，通過RASS導(dǎo)致醛固酮分泌。鹽皮質(zhì)激素作用于