胃腸功能監(jiān)測與維護課件

胃腸功能監(jiān)測(jiāncè)與維護安慶市立醫(yī)院(yīyuàn)急ICU楊陽第一頁，共二十一頁。胃腸功能障礙與衰竭既繼發(fā)于其他器官功能障礙與衰竭，也可以引起其他器官功能的相繼障礙和衰竭，是始動器官。1986年，Meakins和Marshall首先提出腸道是發(fā)生MODS的原動力?，F(xiàn)在認為腸道是MODS的始發(fā)器官，是炎癥介質(zhì)的擴增器，是全身性菌血癥和毒血癥的發(fā)源地。由于胃腸功能障礙／衰竭(gastrointestinaldysfunction／failure，GIDF)在危重病發(fā)生與發(fā)展中扮演著重要角色(juésè)，因此，在危重病救治中，護理人員應(yīng)加強對胃腸道功能的監(jiān)測，積極預防和治療胃腸道功能障礙。緒論(xùlùn)第二頁，共二十一頁。緒論(xùlùn)盡管對胃腸道功能障礙的概念與臨床意義有了明確認識，但是對其臨床觀察與監(jiān)測則尚無明確標準。目前(mùqián)胃腸道功能障礙評分也無統(tǒng)一標準。但漢雷等按循證醫(yī)學薈萃分析的基本步驟。篩選出GIDF的指標并進行等級量化，首次建立了以臨床表現(xiàn)、腸鳴音、黏膜病變、腸吸收面積和細菌易位等5項指標4級評分的GIDF診斷評分標準。第三頁，共二十一頁。胃腸道功能障礙的檢測(jiǎncè)方法臨床癥狀觀察體征監(jiān)測胃腸動力(dònglì)功能檢查腸消化吸收功能檢測胃腸激素檢測腸屏障功能檢測第四頁，共二十一頁。臨床(línchuánɡ)癥狀觀察臨床上，患者發(fā)生胃腸功能障礙時，可在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)腹痛、腹脹、腹瀉或便秘、下消化道大量出血、肛門排便排氣停止和(或)減少等，同時(tóngshí)常伴有消化、吸收功能的障礙，可出現(xiàn)不能耐受食物等癥狀。準確性與可靠性受到制約第五頁，共二十一頁。體征監(jiān)測(jiāncè)發(fā)生胃腸功能障礙的患者?？沙霈F(xiàn)消化道體征如腸鳴音減弱或消失等表現(xiàn)。采用腸道氣囊測壓與腸鳴音同步記錄的方法，證實了腸鳴音與胃腸運動的相關(guān)性，并認為(rènwéi)腸鳴音是一種在自然條件下記錄胃腸運動的可行辦法。腸鳴音聽診具有創(chuàng)傷小、操作簡便且不影響受試者生理狀況的優(yōu)點，是科研和臨床上常用的監(jiān)測方法。

準確性不穩(wěn)定第六頁，共二十一頁。胃腸動力(dònglì)功能檢查胃腸動力功能包括胃腸推進性蠕動、胃腸平滑肌收縮的壓力梯度和頻率、胃腸排空、胃腸壓力等。反映(fǎnyìng)胃腸動力學特性的胃腸運動生理參數(shù)檢測及結(jié)果分析已成為胃腸動力障礙性疾病的重要診斷方法。近年來胃腸動力功能的檢測方法及原理研究有了較大進展，目前關(guān)于胃腸運動功能參數(shù)的檢測方法在臨床上應(yīng)用較多的有放射學檢查、超聲檢查、核素顯像、胃腸電圖、腔內(nèi)測壓、呼氣試驗等。第七頁，共二十一頁。腸消化吸收功能(gōngnéng)檢測碳水化合物吸收檢測(1)糞便pH檢查，腹瀉患者糞便pH<5．5，是碳水化合物吸收不良的有力證據(jù)(zhèngjù)。(2)短鏈脂肪酸和乳酸是細菌對碳水化合物進行分解代謝的產(chǎn)物，可通過滴定法來檢測其在糞便中的量。脂肪吸收檢測蛋白質(zhì)吸收檢測第八頁，共二十一頁。胃腸激素(jīsù)檢測胃腸激素與胃酸調(diào)節(jié)和胃腸運動功能密切相關(guān)。胃動素的主要生理作用足引發(fā)消化間期移行性復合運動。胃泌素是引起消化道應(yīng)激損傷的原因之一，危重患者易發(fā)生消化道出血，可能與高胃泌素有關(guān)(yǒuguān)。

報道甚少，有待更深入臨床觀察第九頁，共二十一頁。腸屏障(píngzhàng)功能檢測腸通透性檢測糖分子探針例如：尿乳果糖與甘露醇比值(L／M)。乳果糖和甘露醇在體內(nèi)不代謝，受腸腔內(nèi)滲透壓影響較小，乳果糖和甘露醇從腸腔入血后由尿中排除，故可在尿中進行準確的定量測定。血漿內(nèi)毒素水平血漿內(nèi)毒素水平可在一定程度上反映腸通透性的改變。內(nèi)毒素是G一細菌細胞壁的脂多糖成分，腸黏膜屏障功能下降，腸道內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外遷移。血液中可出現(xiàn)一段時間內(nèi)的增高。血漿二胺氧化酶活性（DAO）DAO是人類和所有哺乳動物腸黏膜絨毛上皮細胞中具有高度活性的細胞內(nèi)酶，以空、回腸活性最高。血漿DAO增高提示存在腸屏障的破壞。目前有較多學者(xuézhě)應(yīng)用此指標來判斷患者的腸屏障功能。第十頁，共二十一頁。腸屏障(píngzhàng)功能檢測腸黏膜(niánmó)損傷檢查測定外周血D-乳酸水平。D-乳酸是細菌代謝、裂解的產(chǎn)物。腸缺血等原因致腸黏膜細胞(xìbāo)損傷細胞(xìbāo)間緊密連接破壞、腸通透性增加后，腸腔中的D-乳酸經(jīng)受損黏膜入血，故測定血中D-乳酸含量可反映腸黏膜損傷程度和腸通透性的改變。第十一頁，共二十一頁。監(jiān)測內(nèi)容有無腹痛、腹脹、便秘、嘔吐等有無腹部壓痛、膨隆、脹氣、腸鳴音的改變;嘔吐物和排泄物的性狀，留置胃管吸引液的變化第十二頁，共二十一頁。胃腸道功能異常(yìcháng)的標準輕-中度:腸鳴音減弱至消失,明顯胃腸脹氣和便秘。重度:應(yīng)激性潰瘍出血或穿孔(chuānkǒng),出現(xiàn)上消化道出血,如嘔血或便血。第十三頁，共二十一頁。盡早發(fā)現(xiàn)是治療胃腸功能異常(yìcháng)的關(guān)鍵之一第十四頁，共二十一頁。胃腸道粘膜屏障(píngzhàng)功能障礙及衰竭的防治

綜合(zōnghé)治療至關(guān)重要

綜合(zōnghé)治療至關(guān)重要

綜合治療至關(guān)重要①迅速有效的復蘇，糾正休克，改善腸道缺血狀態(tài)②治療原發(fā)病，用胃管抽吸胃內(nèi)容物以防止胃擴張及洗胃等；設(shè)法降低胃酸的濃度，用甲氰米胍對應(yīng)激性潰瘍及出血有預防作用。用抗酸劑保持胃液的pH值在3．5～4．0以上③抑制H+/K+泵：目前臨床主要使用奧美拉唑④拮抗氧自由基：SOD、別膘呤醇均能減少應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率并阻止腸道細菌移位，還可提高生存率.第十五頁，共二十一頁。胃腸道粘膜屏障(píngzhàng)功能障礙及衰竭的防治⑤若發(fā)現(xiàn)大出血，應(yīng)立即建立靜脈通道，及時輸血。酌情選用止血藥。⑥經(jīng)選擇性插管灌注藥物：經(jīng)選擇性插管，可灌注血管加壓素等血管收縮藥物，可用于消化道大出血.可灌注加壓素。⑦經(jīng)纖維內(nèi)窺鏡下止血

⑧出血治療無效時，則需手術(shù)治療.一般情況(qíngkuàng)下手術(shù)治療可有效地控制.出血.其效果可達85%～90％。第十六頁，共二十一頁。胃腸道粘膜屏障功能障礙及衰竭(shuāijié)的防治⑨爭取采用經(jīng)口飲食，需用要素飲食應(yīng)添加谷氨酰胺及纖維素，盡量縮短TPN時間；合理使用抗生素，維護“定植抗力”；保護免疫功能，不濫用皮質(zhì)激素及免疫抑制劑；提高腸蠕動能力，糾正低血鉀等誘發(fā)腸麻痹的因素；補充外源性雙歧桿菌，維護腸道菌群平衡；抗氧化劑可減少腸道缺血及再灌注損傷，粘膜(zhānmó)保護劑可形成特有的粘膜(zhānmó)保護層⑩采用選擇性腸道去污染，通過給予非腸道吸收藥物殺滅腸道內(nèi)機會致病菌，以減少細菌移位而引起的腸源性感染的發(fā)生率等。

第十七頁，共二十一頁。

分階段代謝營養(yǎng)支持治療不是補充越多越好營養(yǎng)的補充應(yīng)該適當，不宜過多或過少，營養(yǎng)過少不能滿足(mǎnzú)機體的需要，過多則將加重器官的負擔而產(chǎn)生不良反應(yīng)。實際上，過高營養(yǎng)的供給而導致代謝紊亂的危害性已得到了普遍的認可。

胃腸道粘膜(zhānmó)屏障功能障礙及衰竭的防治第十八頁，共二十一頁。胃腸道粘膜屏障功能障礙及衰竭(shuāijié)的防治

免疫營養(yǎng)支持治療

某些營養(yǎng)物質(zhì)不僅能防治營養(yǎng)缺乏(quēfá)，而且能以特定方式刺激免疫細胞增強應(yīng)答功能，維持正常、適度的免疫反應(yīng)，調(diào)控細胞因子的產(chǎn)生和釋放，減輕有害的或過度的炎癥的反應(yīng)，維護腸屏障功能等.人們將這一新概念稱之為免疫營養(yǎng)。具有免疫藥理作用的營養(yǎng)素已開始應(yīng)用于臨床，包括谷氨酰胺、精氨酸、n-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纖維等

。第十九頁，共二十一頁。謝謝第二十頁，共二十一頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)胃腸功能監(jiān)測與維護。腸鳴音聽診具有創(chuàng)傷小、操作簡便且不影響受試者生理狀況的優(yōu)