張利榮教學(xué).2課件

骨骼肌肉系統(tǒng)

股骨頭缺血性壞死：是由于股骨頭部分性或完全性缺血導(dǎo)致骨和骨髓細(xì)胞成分壞死，又稱無菌性壞死。股骨頭缺血性壞死病因如髖關(guān)節(jié)的創(chuàng)傷某些藥物(如腎上腺皮質(zhì)激素)多種疾病慢性酒精中毒引起股骨頭壞死的核心問題是各種原因引起股骨頭的血液循環(huán)障礙旋股內(nèi)、外側(cè)動(dòng)脈自股動(dòng)脈發(fā)出，圍繞股骨頸根部，共同組成囊外動(dòng)脈環(huán)。這兩條動(dòng)脈是供應(yīng)股骨近端的一級(jí)血管，旋股內(nèi)側(cè)動(dòng)脈組成環(huán)的內(nèi)側(cè)、后側(cè)和外側(cè)部；旋股外側(cè)動(dòng)脈組成環(huán)的前部，此環(huán)僅有1/10的人是完整的。分期0期：CT無異常表現(xiàn)Ⅰ期：主要表現(xiàn)為股骨頭“星征”變形，斑片狀硬化并骨質(zhì)疏松Ⅱ期：主要表現(xiàn)為“星征”消失，骨質(zhì)斑片狀硬化和或囊狀透光區(qū)Ⅲ期：主要表現(xiàn)為骨質(zhì)硬化、囊變，“新月”征陽(yáng)性，骨質(zhì)輕度碎裂，關(guān)節(jié)面輕度塌陷；Ⅳ，Ⅴ期：表現(xiàn)股骨頭變形，骨質(zhì)碎裂，關(guān)節(jié)面塌陷Ⅴ期在Ⅳ期基礎(chǔ)上合并退性行改變。MRI分期：Ⅰ期T1WI股骨頭負(fù)重區(qū)顯示線樣低信號(hào)、T2WI加權(quán)呈高信號(hào)為主要改變；Ⅱ期T1WI為新月形邊界清楚的不均勻信號(hào)，T2WI加權(quán)呈中等稍高信號(hào)，周圍不均勻稍低信號(hào)環(huán)繞，呈典型的雙線征；Ⅲ期股骨頭變形，軟骨下骨折、塌陷、新月體形成。T1WI呈帶狀低信號(hào)，T2WI示中等或高信號(hào)；Ⅳ，Ⅴ期關(guān)節(jié)軟骨被完全破壞，關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭顯著塌陷變形，髖臼出現(xiàn)硬化、囊性變及邊緣骨贅等非特異性繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎。CT表現(xiàn)

Ⅰ期CT圖像主要表現(xiàn)為股骨頭“星征”變形，斑片狀硬化并骨質(zhì)疏松。Ⅱ期主要表現(xiàn)為“星征”消失，骨質(zhì)斑片狀硬化和(或)囊狀透光區(qū)。Ⅲ主要表現(xiàn)為股骨頭壞死均主要表現(xiàn)為骨質(zhì)硬化、囊變，“新月”征陽(yáng)性，骨質(zhì)輕度碎裂，關(guān)節(jié)面輕度塌陷。Ⅳ期股骨頭缺血性壞死患者的CT圖像主要表現(xiàn)為股骨頭變形，骨質(zhì)碎裂，關(guān)節(jié)面塌陷。Ⅳ期關(guān)節(jié)軟骨被完全破壞，關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭顯著塌陷變形，髖臼出現(xiàn)硬化、囊性變及邊緣骨贅等非特異性繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎。病理過程分四期I期：骨髓成分壞死II期：壞死組織分解，梗死區(qū)周圍出現(xiàn)反應(yīng)性出血，壞死與存活骨交界處產(chǎn)生炎性反應(yīng)，局部骨質(zhì)吸收III期為修復(fù)期，壞死區(qū)有大量的新生血管和增生的結(jié)締組織、纖維細(xì)胞，大量新生骨附著在壞死骨小梁的表面，死骨被清除IV期：股骨頭塌陷并退行性骨關(guān)節(jié)炎。在不同的病理改變階段有不同的影像表現(xiàn)及臨床癥狀病理與影像I期CT表現(xiàn)正常，MRI可發(fā)現(xiàn)骨髓成分的壞死及其周圍的炎性反應(yīng)，表現(xiàn)為股骨頭前上部“線樣征”，T1WI低信號(hào)，STIR序列或SET2WI脂肪抑制呈條帶狀高信號(hào)，為特征性表現(xiàn)，關(guān)節(jié)腔內(nèi)少量積液征象，是由于血管阻塞和水腫造成，也是早期股骨頭缺血性壞死產(chǎn)生疼痛的根本原因；II期CT表現(xiàn)為股骨頭持重部分的骨小梁結(jié)構(gòu)稀疏、增粗，星芒狀結(jié)構(gòu)扭曲變形、消失，小斑片狀硬化及星芒狀骨小梁呈大網(wǎng)眼狀等改變，MRI表現(xiàn)為“線樣征”、股骨頭內(nèi)斑片狀骨水腫表現(xiàn)，MRI顯示病灶范圍較CT清楚；病變III-IV期，股骨頭有不同程度變扁、變形，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)斷裂、塌陷，股骨頭內(nèi)骨質(zhì)碎裂、囊變，髖關(guān)節(jié)面增生硬化，骨壞死不可逆，臨床療效差?？偨Y(jié)股骨頭缺血性壞死的早期（I-II期）即股骨頭塌陷之前是治療的關(guān)鍵時(shí)期；對(duì)早期骨髓細(xì)胞的壞死MRI敏感，MRI可清楚反映股骨頭缺血壞死早期骨髓成分的水腫、壞死及炎性反應(yīng)、壞死后修復(fù)等不同的病理過程、病變的范圍等，故MRI為早期股骨頭缺血壞死的首選檢查。I期臨床癥狀相對(duì)較輕，MRI檢查可見股骨頭雙線征。II期臨床表現(xiàn)疼痛，MRI示股骨頭形態(tài)正常，可見帶狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2的線樣影，SPAIR可見骨髓水腫，股骨頭內(nèi)斑點(diǎn)狀混雜信號(hào)及關(guān)節(jié)囊積液影像。謝謝！強(qiáng)直性脊柱炎強(qiáng)直性脊柱炎(簡(jiǎn)稱AS)屬于自身免疫性疾病，是一種慢性進(jìn)行性炎癥主要侵犯脊柱，并累及骶髂關(guān)節(jié)，亦可侵犯周圍關(guān)節(jié)。分級(jí)按照1984年修訂的強(qiáng)直性脊柱炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(紐約標(biāo)準(zhǔn))]0級(jí)：檢查結(jié)果無異常；I級(jí)：檢查發(fā)現(xiàn)患者骨性關(guān)節(jié)面毛糙，可見小囊變區(qū)和骨小梁紊亂及增粗。II級(jí)：患者雙側(cè)骶骼關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣骨質(zhì)破壞，表現(xiàn)為對(duì)稱性或非對(duì)稱性，根據(jù)患者病情不同發(fā)生骨破壞區(qū)域表現(xiàn)為不同程度骨質(zhì)增生硬化現(xiàn)象，但存在正常關(guān)節(jié)間隙。III級(jí)：與II級(jí)病變相同，但患者關(guān)節(jié)間隙發(fā)生變化，可能增寬或狹窄，部分關(guān)節(jié)發(fā)生強(qiáng)直。IV級(jí)：于III級(jí)病變基礎(chǔ)上，患者關(guān)節(jié)發(fā)生完全性強(qiáng)直。發(fā)生完全強(qiáng)直。

早期癥狀

臨床上強(qiáng)直性脊柱炎的早期癥狀是以骶髂部、腰背部、髖部或大關(guān)節(jié)疼痛、晨僵為主要表現(xiàn)。病理附著病是強(qiáng)直性脊柱炎的主要病理特征，以關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶與骨附著點(diǎn)為中心的慢性炎癥，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及多核細(xì)胞浸潤(rùn)；附著點(diǎn)出現(xiàn)侵蝕、骨髓炎、肉芽組織形成，病變由關(guān)節(jié)外圍，沿關(guān)節(jié)間隙向關(guān)節(jié)內(nèi)蔓延，侵蝕破壞軟骨，也可侵入骨內(nèi)，受累部位鈣化，新骨出現(xiàn)，出現(xiàn)骨硬化，韌帶及關(guān)節(jié)囊鈣化形成骨橋。其病變的最終結(jié)局是脊柱周圍韌帶和椎間盤骨化，形成“竹節(jié)椎”，以及中軸關(guān)節(jié)出現(xiàn)骨性強(qiáng)直，導(dǎo)致關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能喪失，可見病理性成骨是致殘的主要原因，其治療也是解決韌帶和滑膜的骨化影像學(xué)表現(xiàn)CT圖像顯示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)增生硬化，示多發(fā)蟲蝕性骨質(zhì)破壞。MRI圖像顯示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)旁骨髓水腫，關(guān)節(jié)軟骨蟲蝕性骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)面下脂肪沉積。骨質(zhì)破壞以髂側(cè)為主，髂側(cè)關(guān)節(jié)面模糊，邊緣增生硬化。CT圖像1、髂側(cè)關(guān)節(jié)面毛糙，以硬化為主；2、以硬化為主，左側(cè)髂側(cè)關(guān)節(jié)面呈鼠咬狀改變。鑒別診斷致密性髂骨炎25歲左右女性多見，病變多累及雙側(cè)髂骨，表現(xiàn)為尖端向上的三角形骨均勻硬化，硬化區(qū)致密、均勻、邊緣清晰，關(guān)節(jié)間隙無改變，與強(qiáng)直性脊柱炎不同。骶髂關(guān)節(jié)退行性變多見于老年人或重體力勞動(dòng)者，以軟骨變性、骨質(zhì)反應(yīng)性增生為主，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)邊緣骨橋形成，沒有骨侵蝕、破壞表現(xiàn)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多發(fā)生于女性，對(duì)稱性發(fā)病，主要侵犯小關(guān)節(jié)，以骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)面破壞較常見。結(jié)核性關(guān)節(jié)炎以兩側(cè)關(guān)節(jié)軟骨破壞為主，關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)周圍膿腫形成，肌肉萎縮，關(guān)節(jié)變形、脫位，但關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直少見，發(fā)病可不對(duì)稱。牛皮癬性關(guān)節(jié)炎鑒別時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床、細(xì)菌免疫及影像學(xué)資料綜合判斷。化膿性骨髓炎化膿性骨髓炎為多種細(xì)菌所引起的骨感染性疾病,常見的致病菌有金黃色葡萄球菌和溶血性鏈球菌等。而金黃色葡萄球菌感染發(fā)病迅速,臨床癥狀明顯,骨髓及骨膜下、軟組織膿腫形成更快、更明顯,骨髓炎軟組織內(nèi)膿腫分布在肌間隙內(nèi)無明確邊界—即無包膜,呈片塊狀均勻信號(hào)影。發(fā)病部位大多發(fā)生在長(zhǎng)骨干骺端,以下肢多見,容易累及肢骨上、下端,這與長(zhǎng)骨干骺端毛細(xì)血管呈彎曲狀排列,細(xì)菌容易在此停留有關(guān)。感染途徑途徑；急性化膿性骨髓炎的感染途徑有血源性感染、損傷后直接感染及附近軟組織內(nèi)病灶直接蔓延,一般以血源性感染最為常見。血行感染時(shí)，細(xì)菌栓子經(jīng)過滋養(yǎng)動(dòng)脈進(jìn)入骨髓，廣泛侵犯骨皮質(zhì)和骨髓，較多停留于干骺端鄰近骺板松質(zhì)骨區(qū)，形成局限性化膿性感染。炎癥首先在髓腔內(nèi)蔓延；病灶穿過骨皮質(zhì)，形成骨膜下膿腫使骨外膜與骨皮質(zhì)分離；骨膜下膿腫可在經(jīng)過哈佛管再次進(jìn)入髓腔，也可穿破骨膜進(jìn)入軟組織，形成膿腫；骨膜掀起和血栓性動(dòng)脈炎，使骨質(zhì)供血障礙出現(xiàn)骨質(zhì)壞死，形成死骨。骨髓炎發(fā)病10天后開始出現(xiàn)修復(fù)改變；死骨吸收和新骨形成，死骨和活骨連接部位吸收過程發(fā)生最早最迅速，壞死松質(zhì)骨可迅速完全吸收，形成空腔，而后被新生骨及纖維組織代替；皮質(zhì)壞死骨吸收緩慢，若死骨與肉芽組織分離不接觸，則不被吸收長(zhǎng)期存在膿腔內(nèi)存活的骨外膜和內(nèi)膜受到炎癥刺激逐漸增生骨化增厚，可見死骨包繞內(nèi)使髓腔閉塞，稱為骨包殼。影像學(xué)表現(xiàn)CT掃描能分別顯示骨與軟組織改變,直至1周后骨髓內(nèi)才見模糊低密度灶改變。

MRI具有更高的軟組織分辨率,使用脂肪抑制序列和順磁性造影在顯示炎癥漫延時(shí)具有更高的敏感性和準(zhǔn)確性這種敏感性主要體現(xiàn)在MRI可先于其他檢查顯示骨髓內(nèi)病變,骨髓內(nèi)出現(xiàn)病變是診斷急性骨髓炎最可靠的指標(biāo)。MRI上骨髓炎的證據(jù)是骨髓的信號(hào)在T1WI上信號(hào)強(qiáng)度減低,在T2WI或STIR上信號(hào)強(qiáng)度增高,水腫、滲出、充血及壞死引起骨髓水分增加,導(dǎo)致骨髓組織T1、T2值明顯延長(zhǎng)。CT表現(xiàn)病變區(qū)骨干增粗;髓腔變小;骨髓密度增高;骨皮質(zhì)破壞;骨膜增生;伴有周圍軟組織腫脹。MRI表現(xiàn)它明顯不同于惡性骨腫瘤在軟組織內(nèi)形成的局限性腫塊,即軟組織腫塊僅局限在骨腫瘤破環(huán)區(qū)且信號(hào)不均勻,T1WI呈混雜等、低信號(hào),T2WI呈混雜高、等信號(hào)灶,有時(shí)可見軟組織腫塊邊緣有1圈低信號(hào),系腫瘤的假包膜。骨的結(jié)構(gòu)骨松質(zhì)，骨密質(zhì)，關(guān)節(jié)軟骨，骨膜。MRI，右股骨中下段至骨骺板，廣泛的斑片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，其內(nèi)混雜斑點(diǎn)狀低信號(hào)的骨質(zhì)增生硬化灶，周圍軟組織彌漫腫脹。T1、T2)MRI，股骨中下段及干骺端T1WI呈以低信號(hào)為主的混雜信號(hào)，T2WI呈以高信號(hào)為主的混雜信號(hào)，周圍軟組織腫脹及軟組織內(nèi)膿腫形成。

CT軸位，腓骨廣泛骨質(zhì)增生硬化及廣泛骨膜增生，其內(nèi)大小不等之死腔清楚可見。

病灶解析:右側(cè)腓骨上段長(zhǎng)T1短T2信號(hào)影,周邊可見局限性等T1長(zhǎng)T2信號(hào)影,,膿腫形成,橫斷面T2可見膿腫由髓腔內(nèi)流出至周圍軟組織內(nèi).MRI，T1WI右股骨彌漫性低信號(hào)，混雜少許高信號(hào)，T2WI彌漫性低信號(hào)混雜大小不等高信號(hào)。軟組織中有局限性膿腫存在，T1WI等信號(hào)，T2WI極高信號(hào)CT軸位，右脛骨骨干廣泛增生硬化及廣泛骨膜增生，髓腔變窄，其內(nèi)可見低密度溶骨破壞區(qū)。周圍軟組織顯示正常。

CT軸位，脛骨干骺端橢圓形低密度區(qū)，其周邊可見較厚的硬化緣。

鑒別診斷骨樣骨瘤；骨皮質(zhì)感染的破壞區(qū)灶T2WI上呈顯示明顯高信號(hào)；骨樣骨瘤一般顯示中等信號(hào)；骨樣骨瘤瘤巢骨質(zhì)破壞區(qū)呈透亮低密度影；內(nèi)見鈣化或骨化，周邊圍繞高密度骨質(zhì)硬化；硬化性骨肉瘤：有Codman三角存在，周圍有軟組織腫塊。脊柱結(jié)核脊柱結(jié)核多繼發(fā)于肺、腸道、淋巴系統(tǒng)結(jié)核，通過血運(yùn)、淋巴及直接轉(zhuǎn)移而至，多見血運(yùn)轉(zhuǎn)移。脊椎結(jié)核病變多發(fā)生在椎體，少數(shù)在椎板、椎弓、棘突及橫突，椎體結(jié)核的病灶部位與椎體微循環(huán)系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，為非特異性炎癥反應(yīng)，隨后可出現(xiàn)結(jié)核性肉芽組織增生，形成結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪性壞死。臨床特點(diǎn)發(fā)病部位以胸椎最多，胸腰段次之，常累及兩個(gè)椎體，兒童以胸椎多見，常累及數(shù)個(gè)椎體；成人好發(fā)于腰椎，常僅侵犯鄰近兩個(gè)椎體；發(fā)病隱襲，病程緩慢，癥狀較輕；下胸椎及腰椎結(jié)核形成腰大肌膿腫，可流注入髂窩，甚至達(dá)臀部；分型碎骨片型、骨膜下型、局限溶骨邊緣硬化型、椎旁膿腫陰影型和、椎體終板破壞型。MRI信號(hào)變化分型MRI根據(jù)病灶表現(xiàn)特征分為5型信號(hào)改變型膿腫形成型椎體破壞型椎管占位型后凸畸形型CT表現(xiàn)CT表現(xiàn)為碎片狀的骨質(zhì)破壞伴椎旁軟組織腫塊，常提示結(jié)核病變，尤其軟組織腫塊伴鈣化或骨質(zhì)破壞。CT為顯示死骨及鈣化形成的首選影像檢查方法，其橫斷面成像、多平面重建和高密度分辨率對(duì)顯示骨質(zhì)破壞、小的死骨、反應(yīng)性硬化、骨性椎管狹窄及椎旁軟組織內(nèi)鈣化具有優(yōu)勢(shì)。脊柱結(jié)核常見的發(fā)病部位是胸椎及腰椎。CT主要的征象是椎體溶骨性骨質(zhì)破壞。僅局限于椎體后部的骨質(zhì)破壞比較少見。骨質(zhì)破壞多發(fā)生于椎體前中部，這可能與該處血液豐富有關(guān)椎體前中后部均破壞多為晚期表現(xiàn)，多見于碎裂性和混合型。病變常累及兩個(gè)以上椎體，可間隔分段發(fā)病。MRI表現(xiàn)MRI對(duì)椎旁、硬膜外及骨內(nèi)的膿腫顯示、脊髓壓迫范圍的評(píng)估和髓內(nèi)病變的顯示更有價(jià)值。MRI對(duì)水分子和蛋白含量的變化敏感，能早期發(fā)現(xiàn)病理上的改變，其多平面、多參數(shù)成像有利于觀察椎體、椎間盤及脊髓細(xì)微的病理改變及病變范圍，可較早發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)破壞前的改變，冠狀位及軸位成像有利于觀察早期神經(jīng)根、椎間盤破壞、椎旁軟組織和椎管內(nèi)的改變，矢狀位有利于察病變的范圍及向椎管內(nèi)受侵情況。早期椎體的骨質(zhì)破壞常表現(xiàn)為“蟲蝕狀”，在T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，增強(qiáng)掃描呈小環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。腫脹的椎旁軟組織，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，增強(qiáng)顯著強(qiáng)化，并有膿腫者，表現(xiàn)為環(huán)狀強(qiáng)化脊柱結(jié)核早期一般不累及椎間盤，骨內(nèi)小膿腫和(或)椎旁膿腫形成以及受累椎體的終板破壞是MRI診斷早期脊柱結(jié)核的重要依據(jù)。MRI可在病變的早期，通過椎旁膿腫、椎間盤及椎體信號(hào)的改變，提高結(jié)核性和非結(jié)核性病變及結(jié)核病變不同階段的診斷，減少對(duì)組織病理學(xué)及其他侵入性檢查的依賴。CT表現(xiàn)橫斷面CT軟組織窗（右1）和CT骨窗（左1）分別可見胸11椎體骨質(zhì)破壞，部分破壞區(qū)邊緣可見輕度硬化，鄰近軟組織腫塊形成，內(nèi)可見斑點(diǎn)狀鈣化。圖3-4CT矢狀位骨窗（右）和CT冠狀位軟組織窗（左）可見胸11-12椎間盤破壞，椎間隙部分變窄，部分消失。MRI表現(xiàn)圖5-6MRI矢狀位T1WI（右）和MRI矢狀位T2WI（左）可見腰2-3椎間盤破壞，椎間隙部分變窄，部分消失。

脊柱結(jié)核椎旁冷膿腫形成鑒別診斷轉(zhuǎn)移瘤：老年人，原發(fā)腫瘤病史，病變多位于椎體中后部及附件，常破壞椎弓根，轉(zhuǎn)移瘤椎體破壞呈跳躍式，有明顯椎間盤回避現(xiàn)象，椎間盤呈嵌入征象；脊柱原發(fā)性腫瘤：主要有血管瘤、骨髓瘤、巨細(xì)胞瘤及惡性脊索瘤等。病變多為單個(gè)椎體且多有特征性改變，血管瘤CT掃描斷面呈“網(wǎng)眼狀”或“蜂窩狀”改變；骨髓瘤侵犯部位廣泛，骨質(zhì)破壞以松質(zhì)骨為主，MRI示骨髓“椒鹽狀”改；巨細(xì)胞瘤表現(xiàn)為椎體及附件的膨脹性“皂泡狀”骨質(zhì)破壞；脊索瘤除好發(fā)于脊柱兩端，主要發(fā)生在骶尾椎，增強(qiáng)掃描有助鑒別?；撔约怪祝阂灿凶刁w骨質(zhì)破壞，椎間隙狹窄和椎旁膿腫形成，很少引起椎體塌陷，但累計(jì)附件的機(jī)會(huì)較多，臨床發(fā)病急，伴寒戰(zhàn)高熱。陳舊性壓縮性骨折：年齡較大、骨質(zhì)稀疏者多見，有外傷史，骨質(zhì)破壞不明顯，而骨質(zhì)增生，硬化較明顯，椎間隙無狹窄。布魯氏桿菌性脊柱炎：特征表現(xiàn)為：椎間盤內(nèi)氣體，小的椎旁腫塊，無駝背下腰椎易受侵成骨性腫瘤骨樣骨瘤：骨樣骨瘤是一種良性成骨性腫瘤，骨樣骨瘤多見于兒童及青少年，約90%年齡為10～30歲，男女發(fā)病率之比為2:1～3:1；骨樣骨瘤好發(fā)于下肢長(zhǎng)管狀骨；臨床癥狀以間斷性或持續(xù)性疼痛為主，夜間加重，服用水楊酸類藥物可以緩解疼痛是本病的特征。分型根據(jù)發(fā)病部位不同；分為皮質(zhì)型松質(zhì)骨型骨膜下型和關(guān)節(jié)囊內(nèi)型CT表現(xiàn)骨樣骨瘤影像學(xué)檢查具有特征性，典型X/CT線表現(xiàn)是有一直徑2cm以下低密度、透亮的瘤巢，其中心可見一小點(diǎn)狀鈣化而形成典型的“牛眼征”，瘤巢周圍有不同程度的骨質(zhì)硬化，還可伴有骨膜反應(yīng)、周圍軟組織或相鄰關(guān)節(jié)腫脹。CT表現(xiàn)在顯示瘤巢中心鈣化及瘤周骨質(zhì)硬化方面，CT具有優(yōu)勢(shì)。觀察發(fā)現(xiàn)瘤巢周圍因解剖位置不同而出現(xiàn)不同程度的骨質(zhì)硬化及骨膜反應(yīng)。長(zhǎng)骨皮質(zhì)的瘤巢周圍皮質(zhì)增生硬化，常伴有廣泛的骨膜反應(yīng)，以瘤巢為中心出現(xiàn)梭形增粗。而骨松質(zhì)及關(guān)節(jié)內(nèi)的瘤巢周圍僅出現(xiàn)薄的硬化環(huán)。病理組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)瘤巢血供豐富，可見擴(kuò)張的小動(dòng)脈從骨膜穿過編織骨進(jìn)入瘤巢，CT上表現(xiàn)為“血管溝征”，認(rèn)為該征象對(duì)骨樣骨瘤的診斷具有特異性，有助于與其他病變的鑒別MRI表現(xiàn)MRI對(duì)骨樣骨瘤具有較高的診斷價(jià)值。T1WI上為低或等信號(hào)，認(rèn)為是含有骨樣組織或編織骨所致；T2WI上為低、等或高信號(hào)，高信號(hào)說明以骨樣組織為主，而等或低信號(hào)為中心骨化或鈣化所致。MRI對(duì)于顯示病變比較敏感，尤其在顯示瘤周骨髓水腫、關(guān)節(jié)積液及周圍軟組織腫脹等方面優(yōu)于X線及CT。CT圖片圖1cCT冠狀位MPR，可見類圓形瘤巢，中心結(jié)節(jié)狀鈣化，周圍可見硬化環(huán)CT圖像SPECT／CT圖像，呈現(xiàn)中心最濃，向外周逐漸減淡的“太陽(yáng)征”。CT軸位示瘤巢內(nèi)可見不規(guī)則彎線樣鈣化MRI圖片圖3cT2WI瘤巢呈等或高信號(hào)圖3dT1WI呈等信號(hào)；圖3e增強(qiáng)掃描后瘤巢明顯不均勻強(qiáng)化，髖關(guān)節(jié)腔可見長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影積液。鑒別診斷成骨細(xì)胞瘤；疼痛輕，夜間不加重，服用水楊酸類藥物無效，好發(fā)于中軸骨，骨質(zhì)破壞范圍大，直徑多在2cm以上，周圍骨質(zhì)硬化較少，大多無骨膜反應(yīng)。骨樣骨瘤有自行消退的傾向，而成骨細(xì)胞瘤趨向于逐漸進(jìn)展，且有惡變可能。皮質(zhì)型骨樣骨瘤應(yīng)與應(yīng)力性骨折鑒別，后者在X/CT線片上密度減低區(qū)一般呈線狀，且與骨皮質(zhì)垂直或有一角度；而前者常呈圓形，密度減低區(qū)與皮質(zhì)平行。骨皮質(zhì)膿腫相鑒別，常有紅腫熱痛等炎癥癥狀和反復(fù)發(fā)作史，無骨樣骨瘤的規(guī)律性疼痛。骨肉瘤骨肉瘤是骨原發(fā)惡性腫瘤中最常見的一種,好于青少年長(zhǎng)管狀骨的干骺端。病理分型普通型骨肉瘤骨母細(xì)胞型軟骨母細(xì)胞型纖維母細(xì)胞型非普通型骨肉瘤小細(xì)胞型、富巨細(xì)胞型、骨母細(xì)胞樣型、髓內(nèi)低級(jí)別型、毛細(xì)血管擴(kuò)張型、皮質(zhì)內(nèi)型、骨膜旁型、骨膜型以及高級(jí)別表面型骨肉瘤影像學(xué)特點(diǎn)及病理對(duì)照發(fā)病年齡:國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道骨肉瘤高發(fā)年齡為15～20歲,而國(guó)內(nèi)骨肉瘤發(fā)病年齡15～25歲。因此,年齡可作為原發(fā)骨肉瘤診斷依據(jù)之一[1,3～7]。病變范圍:原發(fā)骨肉瘤侵犯范圍大,一般均在10～15cm以上甚至累及骨干全長(zhǎng),一般認(rèn)為長(zhǎng)骨骨干富含紅骨髓,血供豐富,利于腫瘤組織的擴(kuò)散。當(dāng)腫瘤以成骨破壞為主時(shí),大量團(tuán)塊狀或棉絮狀腫瘤骨和腫瘤性鈣化形成,并致髓腔部分閉鎖,亦可見于軟組織腫塊內(nèi),影像學(xué)表現(xiàn)基本與病理一致,這一類骨肉瘤惡性程度較低,因有骨肉瘤特異性影像學(xué)、病理學(xué)表現(xiàn)易于診斷。腫瘤破壞以溶骨性為主時(shí),尤其毛細(xì)血管擴(kuò)張型、小圓細(xì)胞型等亞型,影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性,病理學(xué)上與動(dòng)脈瘤樣骨囊腫Ewing's瘤、惡性巨細(xì)胞瘤等難于鑒別,但二者結(jié)合觀察有利于診斷。動(dòng)脈瘤樣骨囊腫在病理上與毛細(xì)血管擴(kuò)張型類似,但影像學(xué)無惡性征象,易于診斷惡性巨細(xì)胞瘤在病理上惡性程度低于毛細(xì)血管擴(kuò)張型、小圓細(xì)胞型等高度惡性骨肉瘤;在影像學(xué)上,后者因高度惡性,侵襲性強(qiáng),病變范圍大,無明顯膨脹性,純?nèi)芄切云茐?無殘留骨嵴等表現(xiàn)可區(qū)別于惡性巨細(xì)胞瘤。影像圖片ｂＣＴ橫軸面增強(qiáng)掃描示右側(cè)肩胛骨呈溶骨性破壞（箭），彌漫性輕度強(qiáng)化；ｃ冠狀面Ｔ２ＷＩ脂肪抑制序列示病變呈多發(fā)囊狀稍高、較高信號(hào)（箭）圖片ｄ橫軸面Ｔ１ＷＩ增強(qiáng)掃描示病灶呈彌漫強(qiáng)化（箭），其內(nèi)斑片狀、點(diǎn)狀無強(qiáng)化區(qū)；ｅ鏡下見大量明顯異形的纖維母細(xì)。ａ橫軸面ＣＴ平掃示環(huán)狀或成簇分布的斑點(diǎn)狀鈣化（箭）；ｂ冠狀面ＣＴ增強(qiáng)掃描示病灶呈條片、間隔強(qiáng)化（箭），夾雜低密度無強(qiáng)化區(qū)；ｃＴ１ＷＩ冠狀面增強(qiáng)掃描示病變呈條片狀、環(huán)狀強(qiáng)化（箭），其內(nèi)見大量無明顯強(qiáng)化結(jié)節(jié)；ｄ鏡下見大量軟骨母細(xì)胞，成簇或結(jié)節(jié)狀右側(cè)股骨軟骨母細(xì)胞型骨肉瘤。鑒別診斷亞急性骨髓炎:骨破壞更廣泛,通常累及骨干全長(zhǎng),骨膜反應(yīng)為層狀,有時(shí)可見死骨形成。Ewing's瘤:Ewing's與骨肉瘤鑒別很難,毛細(xì)血管擴(kuò)張型與小圓細(xì)胞型的影像學(xué)表現(xiàn)與Ewing's瘤類似,尤其后者與Ewing's瘤在病理學(xué)上也極為相似,鑒別診斷時(shí)難于區(qū)分,但Ewing's瘤患者發(fā)病年齡略低,對(duì)放射治療極其敏感,可進(jìn)行治療性鑒別診斷惡性成骨細(xì)胞瘤:一般病史較長(zhǎng),多在2年以上,其影像學(xué)表現(xiàn)既有良性骨腫瘤征象,如病變界限清晰,無骨膜反應(yīng)等,也有惡性骨腫瘤征象,如軟組織包塊、腫瘤骨等,而骨肉瘤無良性骨腫瘤征象。病理學(xué)上惡性成骨細(xì)胞瘤無瘤樣基質(zhì)。骨髓源性腫瘤尤文肉瘤（Ewing）臨床與病理源于髓腔；組織學(xué)不分化，起源不明；瘤內(nèi)可出血，囊變，壞死；瘤組織含小圓形細(xì)胞和血管；無包膜，纖維組織分隔成結(jié)節(jié)狀；早期可發(fā)生骨骼、肺及其他臟器轉(zhuǎn)移；腫瘤對(duì)放療敏感；發(fā)病部位與紅骨髓分布有關(guān)；好發(fā)年齡5—15歲；20歲以上好發(fā)于長(zhǎng)骨干及干骺端，股，脛骨、肱及腓骨；20歲以上好發(fā)于扁骨，髂骨、肋骨、肩胛骨；全身癥狀以骨感染類似；局部疼痛及腫塊；影像學(xué)表現(xiàn)CT發(fā)生于長(zhǎng)骨骨干和干骺端者均分為中心型和周圍型；以骨干中心型典型并多見；病變區(qū)彌漫性骨質(zhì)疏松，斑點(diǎn)狀、蟲蝕狀溶骨性骨質(zhì)破壞，邊界不清；斑片狀骨質(zhì)增生硬化；周圍骨皮質(zhì)篩孔樣、花邊樣缺損；蔥皮樣骨膜新生骨，骨膜三角；表面可見放射狀骨針；病變?cè)缙诖┢乒瞧べ|(zhì)形成軟組織腫塊，內(nèi)見針狀瘤骨；增強(qiáng)掃描呈不同程度強(qiáng)化；骨干周圍型其皮質(zhì)外緣常呈蝶形破壞，并周圍巨大軟組織腫塊；腫瘤呈卵圓形或分葉狀向外擴(kuò)散，軟組織塊較大；干骺中心型位于干骺中央；顯示髓腔浸潤(rùn)、骨質(zhì)破壞及骨外侵犯較早；腫瘤呈不均勻長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影；皮質(zhì)信號(hào)不規(guī)則中斷；骨膜新生骨呈等T1中短T2信號(hào)；病變周圍軟組織呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影；瘤內(nèi)見多發(fā)低信號(hào)間隔；MRI表現(xiàn)影像學(xué)圖片左側(cè)肱骨上段信號(hào)異常。T2WI（B、C）顯示左側(cè)肱骨上段不均勻高信號(hào)區(qū)，邊界不清晰，左側(cè)肱骨上段層狀骨膜反應(yīng)（腫瘤周圍軟組織腫脹，信號(hào)增高；T1WI（A）腫瘤為低信號(hào)，肱三頭肌內(nèi)斑片狀高信號(hào)；X線（D）顯示左側(cè)肱骨上段骨質(zhì)破壞。

123CT圖片？1212鑒別診斷溶骨型骨肉瘤，長(zhǎng)骨干骺端，以膝關(guān)節(jié)周圍和肱骨近端最多見，軟組織腫塊內(nèi)出現(xiàn)瘤骨是診斷本病的最重要依據(jù)。骨嗜酸性肉芽腫，臨床癥狀輕與較明顯的骨質(zhì)破壞不一致，具有自限自愈和多發(fā)的特征。骨膜反應(yīng)多較成熟，密度較高，軟組織腫塊范圍較廣，邊界清楚光滑，薄而細(xì)長(zhǎng)，均勻包繞骨質(zhì)破壞區(qū)?；撔怨撬柩祝鸩〖?，全身癥狀嚴(yán)重，病程短，多發(fā)生在長(zhǎng)骨干骺端，以下肢多見，軟組織腫脹呈彌漫性，大塊死骨形成也是其特點(diǎn)之一。原發(fā)性骨淋巴瘤，發(fā)病年齡大，臨床癥狀輕，病程較長(zhǎng)，軟組織腫塊明顯而骨皮質(zhì)破壞相對(duì)較輕，骨膜反應(yīng)輕微，MRI檢查病灶信號(hào)多均勻。骨髓瘤臨床與病理：源于紅骨髓網(wǎng)織細(xì)胞的惡性腫瘤；初期髓腔內(nèi)蔓延，骨外形正常，后可破壞皮質(zhì)，侵入軟組織；瘤細(xì)胞分漿細(xì)胞型及網(wǎng)織細(xì)胞型；40歲以上多見，男性較多；好發(fā)于富含紅骨髓部位，顱骨、脊椎、肋骨、骨盆、胸骨、股骨、肱骨近端；病變好發(fā)于含有紅骨髓骨的部位。多數(shù)表現(xiàn)為在骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)上出現(xiàn)多發(fā)的點(diǎn)片狀骨密度減低區(qū)及邊界較清晰的“蟲蝕樣”骨破壞，“蟲蝕樣”骨破壞對(duì)診斷MM價(jià)值較高。膨脹性骨破壞多好發(fā)于肋骨及鎖骨，CT平片上表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)膨脹，骨質(zhì)破壞或骨質(zhì)完全消失、骨折。發(fā)生骨折的骨斷端邊緣不規(guī)則，可呈杯口狀，局部形成軟組織腫塊。臨床表現(xiàn)全身骨骼疼痛、軟組織腫脹及病理性骨折；泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)為急慢性腎衰；神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為多發(fā)神經(jīng)炎影像學(xué)表現(xiàn)廣泛性骨質(zhì)疏松，肋骨及椎骨多見；生長(zhǎng)較快者可見多發(fā)性骨質(zhì)破壞，骨質(zhì)破壞呈穿鑿樣、鼠咬狀改變；無硬化邊與骨膜新生骨，顱骨多見并典型；生長(zhǎng)緩慢者，破壞區(qū)呈蜂窩狀、皂泡樣改變，伴骨膨脹改變；骨質(zhì)硬化，又稱為硬化性骨髓瘤；軟組織腫塊，椎旁軟組織腫塊很少跨越椎間盤水平至鄰近椎旁病理性骨折；MRI表現(xiàn)對(duì)檢出病變，確定范圍非常敏感；形態(tài)多樣骨質(zhì)破壞及骨髓浸潤(rùn)；T1WI低信號(hào)，呈椒鹽狀改變；T2WI高信號(hào)；脂肪抑制序列呈更高信號(hào)；CT表現(xiàn)多發(fā)大小不等骨質(zhì)破壞區(qū)MRI表現(xiàn)？總結(jié)彌漫性骨質(zhì)疏松、穿鑿樣溶骨性破壞、病理性骨折；骨膜增生：又稱骨膜反應(yīng)，是因骨膜受刺激，骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞活動(dòng)增加所引起的骨質(zhì)增生。Ｘ線表現(xiàn)為與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線狀致密影，同骨皮質(zhì)間可見１～２mm寬的透亮間隙。以后可隨增生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)各異。轉(zhuǎn)移瘤臨床與病理主要血行轉(zhuǎn)移；厭骨性腫瘤：皮膚、消化道和子宮惡性腫瘤很少發(fā)生骨轉(zhuǎn)移；親骨性腫瘤：前列腺癌、腎癌、甲狀腺癌、乳癌、肺癌、鼻咽癌較常發(fā)生骨轉(zhuǎn)移；全身骨骼均可發(fā)生骨轉(zhuǎn)移，骨盆、脊柱、顱骨及肋骨等紅骨髓多見中軸骨常見；主要癥狀持續(xù)性疼痛，夜間加重；CT表現(xiàn)溶骨性轉(zhuǎn)移：骨質(zhì)破壞，表現(xiàn)為骨松質(zhì)或皮質(zhì)低密度缺損區(qū)，邊緣清楚，無硬化區(qū)，常伴有軟組織腫塊；發(fā)生于長(zhǎng)骨，位于骨干后干骺端，表現(xiàn)為骨松質(zhì)內(nèi)多發(fā)或單發(fā)斑片狀骨質(zhì)破壞，病變發(fā)展呈大片狀融合破壞，骨皮質(zhì)也被破壞；發(fā)生于扁骨者，多表現(xiàn)為大小不等破壞區(qū)，或可見軟組織腫塊影；發(fā)生于脊椎者，椎體廣泛破壞，變扁，椎間隙完整，椎弓根受累；成骨型轉(zhuǎn)移：少見，轉(zhuǎn)移性成骨不是腫瘤細(xì)胞成骨，是腫瘤引起的宿主骨的反應(yīng)性成骨或者是腫瘤間質(zhì)通過化生成骨；常見原發(fā)腫瘤是前列腺癌；表現(xiàn)為松質(zhì)骨內(nèi)斑點(diǎn)狀、片狀、結(jié)節(jié)狀高密度影，骨皮質(zhì)完整，輪廓清楚；影像學(xué)圖片鑒別診斷骨轉(zhuǎn)移瘤大多大小不一，邊緣模糊，常不伴明顯骨質(zhì)疏松，病灶間骨質(zhì)密度基本正常，發(fā)生于脊椎者椎體先受累，后累及椎弓根。多發(fā)性骨髓瘤病灶大小一致，呈穿鑿骨質(zhì)破壞，常伴有明顯骨質(zhì)疏松。骨巨細(xì)胞瘤臨床與病理腫瘤由單核基質(zhì)細(xì)胞和多核巨細(xì)胞構(gòu)成，前者決定腫瘤性質(zhì)；Ⅰ級(jí)：良性多核巨細(xì)胞多于單核；Ⅱ級(jí)：兩種細(xì)胞均衡；Ⅲ級(jí)：?jiǎn)魏硕嘤诙嗪耍缓冒l(fā)年齡20-40歲，男性多見；骨骺愈合（界限）前骨巨細(xì)胞少見；腫瘤好發(fā)于四肢長(zhǎng)骨骨端和骨突部；股骨遠(yuǎn)、脛骨近及軟骨遠(yuǎn)；主要癥狀患部疼痛、壓痛；骨質(zhì)膨脹變薄捏有乒乓球感；影像學(xué)表現(xiàn)CT：好發(fā)于干骺愈合后骨端，呈膨脹性、多房性、偏心性骨質(zhì)破壞；骨殼薄、輪廓完整，內(nèi)見纖維骨，構(gòu)成蜂房狀，無硬化環(huán)；腫瘤膨脹很明顯甚至將關(guān)節(jié)對(duì)側(cè)另一骨端包起來（本病特點(diǎn)）腫瘤有橫向膨脹傾向；腫瘤密度不均勻，可見壞死，可見液-液平面；MRI優(yōu)勢(shì)在于顯示腫瘤周圍軟組織情況，與周圍神經(jīng)血管關(guān)系，關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)腔受累、骨髓侵犯；T1WI呈均勻低或等信號(hào)；T2WI呈不均勻高信號(hào)改變；可見液-液平面；脛骨上端輕度膨脹性病灶，跨越骨骺線，偏心性溶骨性骨質(zhì)破壞，周圍境界尚清無硬化，未見骨膜反應(yīng)及軟組織腫塊。MRI上可見多個(gè)囊狀結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)后周圍及間隔強(qiáng)化，旁邊軟組織輕度強(qiáng)化。骨纖維異常增殖癥纖維組織增殖代替正常骨組織；Albright綜合癥（同時(shí)并發(fā)色素沉著，性早熟）；臨床與病理：GNAS1基因突變；纖維結(jié)締組織和新生不成熟原始骨組織代替正常骨組織；發(fā)病年齡不限，11-30歲居多；生長(zhǎng)加快，疼痛加劇，惡變？骨性獅面影像學(xué)表現(xiàn)：囊狀膨脹性改變；磨玻璃樣改變；絲瓜瓤狀改變；地圖狀改變；CT、MRI無特征性；診斷與鑒別診斷，主要靠平片診斷；主要與Paget病鑒別，本病無骨質(zhì)軟化及鑲嵌狀結(jié)構(gòu)；蝶骨骨纖維異常增殖癥額骨右側(cè)骨纖骨囊腫原因不明骨內(nèi)膨脹性、良性病變，骨內(nèi)形成一個(gè)充滿棕黃色液體囊腔；臨床與病理：原因不明，與外傷有關(guān)；囊腫壁呈殼樣變?。怀Ｒ娪?0歲以下少年，兒童；好發(fā)于長(zhǎng)管狀骨，股骨及肱骨上段；影像學(xué)表現(xiàn)CT好發(fā)于長(zhǎng)骨管狀骨干骺端松質(zhì)骨或骨干髓腔內(nèi)；不跨越骺板；病灶長(zhǎng)徑與骨長(zhǎng)軸一致，居于中心；囊腫向外膨脹性生長(zhǎng)，皮質(zhì)變薄，外緣光整，有硬化邊；可見骨片陷落征；病灶內(nèi)均勻液性密度影；MRI?影像學(xué)圖片動(dòng)脈瘤樣骨囊腫臨床與病理腫瘤由大小不等血腔組成，血腔內(nèi)襯薄的成纖維細(xì)胞和多核破骨細(xì)胞型巨細(xì)胞；囊壁之間為柔軟易碎肉芽組織；10-20歲多見，局部疼痛為主；影像學(xué)表現(xiàn)CT膨脹性骨破壞，骨殼菲薄，一般可見多發(fā)含液囊腔；有時(shí)可見液-液面；囊腔間隔為軟組織密度，可見鈣化和骨化；MRI：多囊改變；囊內(nèi)可見液-液面；T2上為高信號(hào)（血清或高鐵血紅蛋白），下層低信號(hào)為細(xì)胞及碎裂細(xì)胞產(chǎn)物；鑒別診斷？脊柱退行性改變臨床與病理包括椎間盤、椎間關(guān)節(jié)、韌帶及椎體等退行性改變；發(fā)病部位下位頸椎和下位腰椎常見；椎間盤退行性改變包括纖維環(huán)退變，多發(fā)生于20歲之后，出現(xiàn)網(wǎng)狀玻璃樣變及裂隙改變，并向周圍膨出；退變處可有鈣鹽沉積；軟骨終板退行性變表現(xiàn)為軟骨細(xì)胞壞死、囊變、鈣化、裂隙