貝那普利與硝普鈉及參麥注射液聯(lián)合治療慢性肺心病急性加重期療效

貝那普利與硝普鈉及參麥注射液結(jié)合治療慢性肺心病急性加重期療效【摘要】目的討論在常規(guī)治療根底上加用硝普鈉與貝那普利、參麥注射液對肺心病急生加重期的療效。方法對48例慢性病急性加重期患者應(yīng)用硝普鈉與貝那普利、參麥注射液，在治療前后同步監(jiān)測心功能、動肺血氣，與常規(guī)治療組48例對照。結(jié)果硝普鈉與貝那普利、參麥注射液治療后，血氣指標(biāo)，心功能指標(biāo)明顯改善〔P＜0.01〕；對照組的各項指標(biāo)有所改善〔P＜0.05〕，但以治療組改善明顯，組間比較有顯著差異〔P＜0.05〕。結(jié)論硝普鈉與貝那普利、參麥注射液結(jié)合治療肺心病急性加重期有明顯療效。【關(guān)鍵詞】硝普鈉貝那普利參麥注射液慢性肺心簿Abstrat】bjetiveTstudytheeffiayfnitrprussidesdiubinatinbenazeprilshenaiinjetininthetreatentfauteexaerbatinfrpulnaryethdsntrlgrup〔48ases〕：patientsusednventinaltherapy.Theatentgrup〔48ases〕〔P＜0.01〕.TheheartfuntinandABGftreatentgruperebetterthanthentrlgrup〔P＜0.05〕.nlusinNitrprussidesdiubinatinbenazeprilandshenaiinjetinhasbviuslyeffetsintreatentfauteexaerbatinfrpulnary【Keyrds】PneuardialdiseaseShenaiinjetinNitrprussidesdiuBenazepril慢性肺心病在我國屬于常見多發(fā)病，云南屬于高原地區(qū)，空氣含氧低于內(nèi)地，其發(fā)病率更是明顯增高，該類病人因長期低氧血癥、反復(fù)感染、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂等因素導(dǎo)致肺血管收縮及肺血管構(gòu)造重建，誘發(fā)心肺功能不全，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，且多數(shù)預(yù)后不良，其急性加重期以控制感染，保持呼吸道通暢，改善呼吸功能，糾正缺氧及“二氧化碳潴留，控制心衰、呼衰為主要治療原那么，但臨床上療效并不理想，據(jù)報道PD合并肺動脈高壓者，4年生存率僅為33%[1]。近幾年來我院在常規(guī)治療的根底上采用硝普鈉結(jié)合貝那普利及參麥注射液治療肺心病急性加重期患者，獲得良好療效，值得臨床推廣使用。1資料與方法1.1臨床資料2022年1月至2021年12月在我科住院治療的肺心病急性加重期患者96例，男性65例，女性31例，平均年齡68.4±13.7歲，診斷符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會PD診治標(biāo)準(zhǔn)及全國肺心病協(xié)作組慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2.3]并根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會制定的心功能分級標(biāo)準(zhǔn)[4]，判斷入選患者心功能，排除冠心病，風(fēng)心病等心肺疾患，將96例患者隨機平均分成治療組〔48例〕及對照組〔48例〕，兩組患者一般情況，病程，心功能等無無統(tǒng)計差異〔P＜0.05〕1.2治療方法對照組予以持續(xù)低流量吸氧，有效抗生素控制感染，解痙平喘，止咳袪痰，糾正水電角質(zhì)/酸堿失衡，強心利尿，改善心肺功能等治療，合并呼衰時短期使用納絡(luò)酮，治療組在對照組的根底上加用貝那普利5g口服，1次/天。硝普鈉25g[5]，2ug/in速度開場用微泵泵入，控制在0.4-0.8ug/kg.in內(nèi)，根據(jù)血壓調(diào)整泵入速度，硝普鈉應(yīng)用6天，同時治療組患者參麥注射液40-60l參加5%葡萄糖靜滴，兩組患者均以15天為一個療程[6]。1.3觀察指標(biāo)治療前后進展超聲心動圖檢查：心臟每搏輸出量〔SV〕，每分輸出量〔〕，左室射血分?jǐn)?shù)〔LVEF〕，動脈收縮壓〔PAP〕；動脈血氣檢查：動脈血氧分壓〔Pa2〕,動脈血2分壓〔Pa2〕，動脈血氧飽合度〔SP2〕。1.4療效判斷顯效：自覺狀態(tài)緩解，咳嗽、氣喘、下肢水腫、肺部啰音消失，發(fā)紺減輕或消失，心率＜100次/分，心功能改善二級，生活自理，有效：上述病癥部分減輕或好轉(zhuǎn)，心功能改善1級，無效：病癥體征無改善，心功能無明顯改善，甚至惡化。比較治療組總有效率為91.67%，遠高于對照組64.58%〔P＜0.01〕〔AngⅡ〕合成增加，同時PD患者由于反復(fù)感染使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活凝血因子，進一步升高血粘度，使血管壁增厚，狹窄或纖維化。最終形成肺心動脈高壓、代償性右室肥厚而導(dǎo)致慢性肺心病，同時激活腎素－血管緊張素系統(tǒng)〔RAS〕，使醛固酮增加，RAS被激活A(yù)ngⅡ及醛固酮增加使心饑血管平滑肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生重構(gòu)[7]，使肺血管狹窄，加劇肺動脈高壓，由PD開展至肺心病的重要因素是肺動脈所致的右室負(fù)荷過重。而慢性肺心病急性加重期多由感染引起，其死亡原因多為心衰，呼衰，肺動脈高壓是肺心病發(fā)生開展的決定性因素，降低肺動脈高壓致關(guān)重要，一氧化氮〔N〕與血管內(nèi)皮素〔ET〕在肺動脈高壓形成中起重要作用，肺心病患者ET-1合成增加，降解減少[8]。缺氧時肺心病患者N合成底物減少，同時N合酶的活性受抑制，而使N合成減少[9]，因此治療時增加體內(nèi)N,降低ET可降低肺動脈高壓，改善病情。我院在為48例肺心病患者給予吸氧、抗感染、強心利尿等治療外加用硝普鈉與貝那普利，使患者體內(nèi)ET降低，N增加而降低了肺動脈高壓，其總有效率到達91.67%優(yōu)于對照組64.58%，而血氣指標(biāo)及血流動力學(xué)指標(biāo)均優(yōu)于對照組，其治療原理是：AEi類藥貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可抑制RAS，減少醛固酮分泌，減輕水鈉潴留，降低心臟后負(fù)荷，舒張肺動脈血管，降低肺血管楔壓及右心房壓力。降低肺動脈壓力，改善肺淤血，保護心功能，增加心排血量及腎血流量，保持血鉀穩(wěn)定，減少心律失常的發(fā)生，且該藥無反射性興奮交感神經(jīng)及負(fù)性肌力作用[10]，同時貝那普利可進步血管內(nèi)皮功能，抑制緩激肽降解，抑制心肌及血管壁重構(gòu)，心室重塑是心衰的羅患因素和進展性惡化的根底〔如：心肌肥厚、舒縮功能障礙、心室擴大等〕此外，AEI可影響糖代謝而改善能量代謝，減輕心肌損傷和保持細(xì)胞膜的完好性，保護心饑改善心功能[11]。硝普鈉可直接釋放N糾正內(nèi)源性N缺乏，舒張血壓平滑肌，擴張肺動脈，降低肺動脈高壓及肺血管阻力，降低右室壓力，增加心博量，但小劑量效果不明顯，大劑量影響體循環(huán)[12]，降低Pa2，減少全身供氧，造成組織缺氧，然而貝那普利與硝普鈉二藥合用使得硝普鈉在較低劑量即發(fā)揮治療作用，防止了硝普鈉劑量過大所致的低血壓等不良反響，總之二藥合用治療慢性肺心病平安有效，值得臨床推廣應(yīng)用。參麥注射液[6]中人參皂甙具有強心，調(diào)整血化，改善循環(huán)，促進物質(zhì)代謝及蛋白質(zhì)合成，麥冬皂甙和麥冬黃酮能改善心肌收縮力，改善泵功能，保護心跡抗心律失常，抗氧化、耐缺氧，抗菌等功能，參脈注射液可改善微循環(huán)，降低血糖粘稠度，抑制血小板聚集去除自由基，對抗缺血、缺氧對心腦細(xì)