急救藥物的選擇和應用101106

急救藥物選擇和應用急救藥物選擇和應用－聚焦CPR－ECC之ACLS

中日友好醫(yī)院急診科

柴枝楠1急救藥物應用目的

1、增加竇房結組織興奮性和傳導性，有利于恢復心臟自搏心律，建立自主循環(huán)；2、借助于藥物的使用有利于電除顫的成功；3、預防和治療惡性心律失常發(fā)生；4、改善心肺復蘇過程中重要臟器血流灌注和氧供；避免或減輕缺血缺氧對大腦組織損害;抗休克；5、糾正危重病所致的代謝紊亂和電解質失衡；6、興奮呼吸中樞和呼吸支持；7、鎮(zhèn)靜、止痛、抗驚厥。2急救藥物特點安全：廣譜性有效：高效、速效便捷：配制方便序貫：靜脈－口服3一、改善心輸出量和血壓的藥物腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺碳酸氫鈉其他：洋地黃、鈣劑、利尿劑、硝普納、硝甘、阿托品、氨力農(nóng)、米力農(nóng)、血管加壓素、4擬腎上腺素分類及基本作用比較分類藥物α

β１β２

受體

遞質

α受體激動藥去甲腎上腺素＋＋＋＋＋±＋間羥胺＋＋＋＋＋＋去氧腎上腺素＋＋±±＋±甲氧明＋＋－－＋－αβ受體激動藥腎上腺素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋多巴胺＋＋＋±＋＋麻黃堿＋＋＋＋＋＋＋＋β受體激動藥異丙腎上腺素－＋＋＋＋＋＋＋多巴酚丁胺＋＋＋＋＋±5

腎上腺素6腎上腺素作用機制天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮α、?受體作用在心臟停搏時有益作用是α受體效應。這些效應主要通過興奮α１和α２受體來調節(jié)。收縮腦和心臟外的血管床，通過增加外周血管阻力提高主動脈舒張壓和冠脈灌注壓，防止動脈萎陷，增加了心腦血液供應。α１受體對CPR中和復蘇后產(chǎn)生不利影響，尤其對微循環(huán)不利影響。7腎上腺素作用機制興奮?受體增加心率、心肌收縮力和傳導速度，使心室顫動波更易于電擊除顫成功。但?受體變力性和變時性作用對CPR不利影響，還可導致肺血流重新分配、肺內動靜脈分流，動脈低氧血癥。α１和?受體興奮不利于復蘇。8腎上腺素作用機制靜脈注射腎上腺素有如下作用：增加全身血管阻力；使收縮壓/舒張壓升高；冠脈、腦血流量增加；心肌自主性節(jié)律增加、心率加快；心肌收縮力增加，心肌氧耗增加。9腎上腺素適應癥心臟停搏：室顫（VF）、無脈室速（VT）對初次電擊無反應；停搏；無脈電活動；

10腎上腺素劑量80年代一系列研究證明：范圍可產(chǎn)生理想的效應。2005年指南推薦心臟驟停常規(guī)用量1mg周圍靜脈推注，隨之20ml生理鹽水推注確保藥物直達中心循環(huán)。3～5分鐘一次；大劑量腎上腺素可能更易于復蘇，特別在心臟停搏時間長時，因此臨床醫(yī)師經(jīng)驗地大劑量應用腎上腺素。大劑量法：即在標準劑量無效時，可每次1mg、3mg、5mg遞增至總量15mg或5mg起始量，間隙使用至總量15mg或。11腎上腺素劑量靜脈注射劑量大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓和提高自主循環(huán)，但可加劇復蘇后心肌和神經(jīng)功能不全大劑量腎上腺素沒有肯定證據(jù)有害開始大劑量腎上腺素并不提高長期存活率和神經(jīng)結果12腎上腺素劑量開始1mg失敗之后，大劑量腎上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考慮。特別是受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑引起的心跳驟停。大劑量腎上腺素不推薦不阻止應間隔給藥，不超過3-5分鐘目前無證據(jù)可以改變推薦劑量13腎上腺素劑量

標準劑量ＶＳ大劑量對照，人類生存資料作者大劑量組HDEHDE出院存活率%SDE出院存活率%P值Lindner5mg1415NSStiell7mg35NSCallaham15mg1.71.2NSBrown0.2mg/kg54NS14腎上腺素劑量個體化方案：心搏驟停時間較短－標準小劑量1mg周圍靜脈推注；心搏驟停時間較長－首次大劑量；首次標準小劑量效果不佳，需重復給藥時－可階梯加量可每次1mg、3mg、5mg遞增至總量15mg或5mg起始量，間隙使用至總量15mg；自主心搏恢復后為防止再次停跳，小劑量腎上腺素靜點10mgad+5%NS250－500ml，初始10μg/Kg/min15腎上腺素適應癥心動過緩或嚴重低血壓心動過緩：用于其他措施無效（阿托品、多巴胺和經(jīng)皮起搏）為能使鹽酸腎上腺素對心動過緩或嚴重低血壓病人產(chǎn)生持續(xù)灌注作用，1mg（1ml1：1000溶液）加入500ml生理鹽水中或D5W中滴注。成人起始劑量為1μg/min滴注并注意血流反應，通常2-10μg/min能夠達到理想作用。注意這是非心臟驟停（如用于心動過緩或低血壓）病人的用法和劑量。

16腎上腺素適應癥嚴重過敏反應：稀釋為1：10000濃度5分鐘內靜注或1-4μg/min靜點17腎上腺素的副作用腎上腺素有正性肌力和變時效應增加心肌代謝和氧耗?？蓪е录觿⌒募∪毖?；在心臟未停搏者可致高血壓；產(chǎn)生室早，尤其在使用洋地黃藥物時。注入心肌內導致心律失常。易引起高鉀和代酸。糖尿病、甲亢、洋地黃中毒忌用。18注意事項腎上腺素不能加入含有堿性藥物或液體的瓶子內注入，當兒茶酚胺與堿性溶液混在一起時可產(chǎn)生相關的擬交感神經(jīng)化合物或兒茶酚胺自氧化。19研究展望非β腎上腺素能正性肌力藥－Mirinoneβ腎上腺素能拮抗劑－普萘洛爾K通道激活劑－Levosimendan鈉氫交換抑制劑－Cariporide阿片受體激動劑－鎮(zhèn)痛新選擇性α2受體激動劑選擇性α1受體激動劑－甲氧胺復蘇“雞尾酒”20研究展望α－甲基去甲腎上腺素（α－MNE）適應癥選擇性α2受體激動劑，沒有α1、β受體不利作用，可能對復蘇有利。提示選擇性α2受體激動劑在心肺復蘇中的有效性。21去甲腎上腺素22去甲腎上腺素作用機制去甲腎上腺素是兒茶酚胺類一種，主要在腎上腺能神經(jīng)末梢突觸合成和儲存，交感興奮促使其釋放，與腎上腺素相似，具有α、?受體作用。去甲腎是強有力的α受體興奮劑，導致動靜脈血管收縮。其?１受體興奮作用與腎上腺素相同，使心肌收縮力增加，但升高心率不明顯。對?２受體影響較小。通過提高外周阻力升高血壓，但增加心肌耗氧并使心肌缺血、阻礙了生命器官的血流。23去甲腎上腺素作用機制主要興奮α1和α2受體，避免了潛在的β受體效應，但在改善心肌和腦血流方面并不比腎上腺素強，也不能提高出院生存率。在恢復自主循方面的作用是腎上腺素的2倍。24去甲腎上腺素適應癥嚴重低血壓（收縮壓<70mmHg）和對多巴胺、苯腎上腺素或甲氧胺等腎上腺素能藥無效的外周阻力降低的病人可能有效。藥物中毒性低血壓：中樞抑制藥中毒特別氯丙嗪中毒。25去甲腎上腺素適應癥去甲腎上腺素可能使心輸出量增加或降低，有賴于血管阻力，左室功能狀態(tài)和反射效應（如頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器介導的作用）。在低血容量休克者相對禁忌，需要恢復血容量；在心肌缺血時慎重應用，可增加心肌氧需要。26去甲腎上腺素適應癥在膿毒性休克和神經(jīng)源性休克較心梗低血壓和伴低外周阻力者好；去甲腎上腺素通常引起腎和腸系膜血管收縮，然而，在敗血癥時，去甲腎上腺素改善腎血流并增加尿量SEPSIS早期、高排低阻：在膿毒癥去甲腎升壓增加血管阻力并改善腎血流；非膿毒癥可產(chǎn)生嚴重的內臟血管收縮和腎血管收縮；27去甲腎上腺素適應癥去甲腎可作為心源性休克最后的治療藥物；可用作暫時支持血壓和冠脈灌注的藥物；其血管收縮作用可增加冠脈灌注壓，但也增加后負荷，凈效應是氧耗超過了氧供；去甲腎上腺素等血管收縮劑；隨病情進展低排高阻：多巴胺和多巴酚丁胺、阿拉明合用酚妥拉明。28去甲腎上腺素劑量及用法嚴重低血壓（BP小于70mmHg）且外周血管阻力低下者，2～4mg加5％GS250ml，初始量，重癥可達8～30ug/min。以最低濃度維持血壓(SBP<90mmHg)平均劑量2-12ug/min可達30ug/min

29去甲腎上腺素劑量及用法在治療時密切監(jiān)測血壓，由于嚴重血管收縮，動脈壓測量不精確，需要有創(chuàng)血壓監(jiān)測，如作不到，袖帶血壓每５分鐘監(jiān)測一次，侵入血流動力學監(jiān)測應推薦；慢慢停藥避免突然低血壓；通過中心靜脈導管輸注以免漏在血管外。30去甲腎上腺素副作用去甲腎增加心肌氧耗與增加冠脈血流不匹配，可使心肌缺血加重或導致梗死；導致心律失常尤其對心肌儲備減少，液量丟失的患者；嚴重血管收縮可致手腳指缺血壞死；通過α受體可致冠脈血管收縮；使內臟、腎臟和腸系膜血管收縮，加重腎臟灌注不良。31去甲腎上腺素副作用主要表現(xiàn)為心肌壞死和血管內膜纖維剝脫，高鉀血癥，脂肪代謝障礙和酸中毒，影響心臟變異性自動調節(jié)。如果藥物漏出血管外可造成組織壞死，此時可用5-10mg酚妥拉明溶于10-15ml生理鹽水中在漏出周圍組織浸潤注射。32去甲腎上腺素禁忌癥去甲腎上腺素對低血容量病人是相對禁忌癥。它可能增加心肌氧耗量，對缺血性心臟病人要慎重使用。禁用堿性溶液或含堿性藥物與其混合輸注。33多巴胺34多巴胺作用機制鹽酸多巴胺是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前體，能刺激α和β腎上腺素能受體、特異的多巴胺能受體（DA1、DA2受體）。生理學上，多巴胺通過α和β受體刺激心臟，藥理學上，多巴胺不僅是強烈的腎上腺素能受體激動劑，也是強烈的外周多巴胺受體激動劑，這些作用呈劑量依賴性；除直接作用于多巴胺受體，?和α受體外，也可間接促使去甲腎釋放，去甲腎的血管收縮作用可被多巴胺血管擴張作用抵消；在中樞、外周多巴胺是重要神經(jīng)介質。35多巴胺適應癥低血壓SBP<70-100mmHg，伴有組織灌注不足、少尿和精神狀態(tài)改變心動過速有血流動力學改變對阿托品或經(jīng)皮起搏效果不佳CPR后低血壓誘導復蘇后暫時高血壓以改善腦灌注36多巴胺適應癥復蘇時多巴胺通常用于低血壓，物別是與有癥狀性心動過緩或ROSC后。多巴胺與其他藥合用，包括多巴酚丁胺，是復蘇后低血壓的有效組合。如果有效灌注（即靜脈擴容）充分仍然低血壓，可與變力和縮血管藥如腎上腺素或去甲腎上腺素合用。主動效應包括增加心輸出量和動脈灌注壓。通常用于低血壓伴隨心動過緩或自主循環(huán)恢復后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治療復蘇后休克的最佳選擇。37多巴胺臨床應用

多巴胺是唯一正性肌力作用同時選擇增加腎和內臟血流，其具有劑量依賴性。⑴2-4ug/kg/min興奮多巴胺受體DOA1&DOA2，擴張腎小動脈、冠狀血管、腦血管。小劑量多巴胺可拮抗去甲腎和其他α收縮血管藥的腎血管收縮作用，所以多巴胺可與這些藥物繼續(xù)合用但小劑量多巴胺不用于急性少尿性腎功能衰竭，盡管小劑量多巴胺常被用于維持腎血流或改善腎功能，最近的資料表明，這種用法并沒有益處。

38多巴胺臨床應用⑵5-10ug/kg/min直接興奮心肌β1受體，間接作用于交感神經(jīng)末稍，釋放正腎，興奮β1受體。此時β1、β2受體起主導作用，此外5－羥色胺和多巴胺介導的血管收縮作用也很明顯。⑶大于10ug/kg/min，α受體強烈收縮體血管和內血管，心臟負荷加大。39多巴胺臨床應用如單用多巴胺仍不能維持血壓，并且劑量20ug/kg/min，可加用其他腎上腺能興奮劑：多巴酚丁胺；在多巴胺大劑量時可致動靜脈血管收縮，可用血管擴張劑（硝酸甘油或硝普鈉）降低前負荷增加心排；多巴胺與硝普鈉聯(lián)合應用產(chǎn)生類似于多巴酚丁胺的血流動力學效應。40多巴胺副作用增加心率可致心律失常；增加肺動脈壓并使心排量下降；多巴胺使心臟作功增加、心肌耗氧增加，但不代償性使冠脈血流量增加，這種氧供需不平衡可使心肌缺血；皮膚滲漏可致皮膚壞死；相對禁忌癥：增加血管阻力、肺充血、增加前負荷。41注意事項多巴胺不宜和碳酸氫鈉等堿性藥物混合滴注，以免降低療效。靜點1-5ug/kg/min逐漸加量直到血壓上升尿量灌注改善不要突然中斷用藥，應逐步減量。在低血容量時用多巴胺要與補液同時用42

多巴酚丁胺

(Dobutamine)43多巴酚丁胺作用機制是人工合成的兒茶酚胺，類似于多巴胺作為外消旋的混合制劑主要是?腎上腺能作用增加心肌收縮力，減低左心舒張壓：⑴激活腺苷酸環(huán)化酶ATP-CAMP，選擇性興奮β1受體，很少增加心肌耗氧量。⑵對α&β2受體作用輕微，對心率及血壓影響小，心律失常少。44多巴酚丁胺作用機制鹽酸多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺藥，嚴重收縮性心力衰竭有強烈的變力作用。多巴酚丁胺由于其不同外消旋結構效應，有很復雜的藥理作用。（+）異構體有強烈的β腎上腺素能激動作用，（—）異構體是強烈的α1受體激動作用。（+）異構體β2腎上腺素能效應的擴血管作用與縮血管的（—）異構體的α受體激動作用相互平衡抵消，通常會產(chǎn)生外周阻力的輕微變化或降低外周阻力作用。多巴酚丁胺的優(yōu)點可能與其降低左室充盈壓有關。45多巴酚丁胺作用機制除了其變力作用，多巴酚丁胺可能進一步通過其反射性外周血管擴張作用（壓力感受器介導），降低左室后負荷，以致心輸出量增加而動脈血壓不變或可能降低。利用多巴酚丁胺的血流動力學變化而不是特殊劑量達到理想的治療作用。

46多巴酚丁胺作用機制多巴酚丁胺的血流動力學凈效應：與多巴胺與血管擴張劑（如硝普鈉）合用類似；多巴酚丁胺較去甲腎和多巴胺在氧供需之間更趨平衡；在不增加心率時多巴酚丁胺不增加梗死面積或導致心律失常。47多巴酚丁胺作用機制多巴酚丁胺由于刺激心肌?１、α１受體有正性肌力作用；對外周血管阻力影響?。粚ρ獕河绊懯嵌喾矫娴?；由于增加心排可使腎腸系膜血流增加。48多巴酚丁胺適應癥主要適用于對血管擴張藥不能耐受的嚴重的收縮性心衰患者最為有用；用于急性肺水腫、低血壓和休克，休克無癥狀體征收縮壓在70-100mmHg時可用；在用多巴胺時加用多巴酚丁胺可減少前者用量；右室梗死時在擴容基礎上可加用多巴酚丁胺；膿毒性休克時可改善左室功能（優(yōu)于多巴胺）；在?受體阻滯劑過量或中毒時可用。49多巴酚丁胺適應癥器質性心臟病心衰洋地黃療效差時；心源性休克補足血容量血壓仍低時或AMI伴心衰休克時。此時要與DOA及其他擴血管藥連聯(lián)用；50多巴酚丁胺臨床使用劑量：5～20μg/kg/min，個體差異大，最大量40ug/kg/min。20～40mg+5%GS250ml，多巴酚丁胺的劑量范圍為2-20μg/kg/min，但在重病人會因其個體差異而產(chǎn)生變化。其使用劑量可高達40μg/kg/min，但這種劑量可能明顯增加其不良反應，特別是產(chǎn)生心動過速和低血壓。51多巴酚丁胺注意事項禁忌用于主動脈狹窄及肥厚梗阻性心臟病。老年人對多巴酚丁胺的反應性降低。劑量大于20μg/kg/min時，心率增加10%以上，可能會誘發(fā)或加生心肌缺血。52多巴酚丁胺注意事項易致快速心律失常，血壓波動、頭痛、低鉀、惡心、發(fā)抖；快速心律失常易致心肌缺血；嚴重心衰時心肌?受體下調（數(shù)目減少），反應遲鈍；長期應用(>72小時)易產(chǎn)生耐受性。53

血管加壓素（精氨酸加壓素）54血管加壓素作用機制血管加壓素是下丘腦室上核合成并在垂體后葉分泌的肽類激素，具有抗利尿、強烈收縮外周血管、促進ACTH釋放等作用。精氨酸血管加壓素是一種自然激素，是一種已知的抗利尿激素。內源性血管加壓素在經(jīng)CPR后存活病人要比未存活者有較高的的血濃度，這一結果提示在心臟停搏復蘇時外源性血管加壓素可能有益。55血管加壓素作用機制可能直接刺激平滑肌V1受體，導致平滑肌產(chǎn)生各種效應。導致強烈的周圍組織血管收縮，而相對少地收縮冠狀血管和腎血管床，并擴張腦血管。血管加壓素沒有β受體作用，不增加心臟氧耗量。當心跳驟停時間較短時，血管加壓素和腎上腺素作用相當，但當心跳驟停時間較長時建議用血管加壓素。半衰期是10-25分鐘，較腎上腺素半衰期長。56血管加壓素作用機制對標準ACLS無效的心臟停搏患者，血管加壓素可升高血壓并增加自主循環(huán)的重建；對復蘇40分鐘仍無效的10例患者中應用血管加壓素有4例能使平均冠脈灌注壓升至28mmHg；院外室顫患者給予血管加壓素與腎上腺素相比，能提高24小時存活率，但與出院存活率無關；血管加壓素對復蘇時間較長的有效，因為腎上腺能制劑在酸中毒時反應遲鈍。57血管加壓素臨床應用成人難治性室顫休克、心臟靜止、無脈性電活動；血管加壓素對于難以電擊除顫治療的室顫患者可取代腎上腺素(IIb)；對應用腎上腺素無效者可用并有效；在電除顫效果不佳的心臟驟?；颊叻磸挽o脈注射血管加壓素在維持冠脈灌注壓方面優(yōu)于腎上腺素，有利于自主循環(huán)的建立。58血管加壓素臨床應用在短陣室顫后，CPR時給予血管加壓素可使下列指標升高：冠脈灌注壓；生命器官的血流量；室顫的間歇期；腦氧輸送；59血管加壓素臨床應用血管加壓素可用于血擴張性休克，如膿毒癥休克和膿毒癥綜合征。膿毒證休克的標準治療包括抗生素使用、靜脈擴容、血管加壓藥和增加心肌收縮力的變力藥。變力藥和血管收縮藥常在這時使用，它們也可能產(chǎn)生少量的血管加壓作用。如果傳統(tǒng)的腎上腺素能藥無效，持續(xù)滴注血管加壓素可能有效。食道靜脈曲張性出血，增加腸蠕動。靜脈內注射治療食道靜脈曲張出血主要是通過血管收縮作用。

60血管加壓素注意事項冠心病人不用血管加壓素，以防誘發(fā)心絞痛。主要導致皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮。血管加壓素和硝酸甘油合用比單用血管加壓素能更好改善心內膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。61應用血管收縮藥注意問題1、提高血壓不可過度，一般收縮壓100－110毫米汞柱即可，收縮壓過高，周圍血管阻力過大，影響微循環(huán)的灌流和心排血量；2、病情改善，血壓穩(wěn)定6小時以上可考慮將血管收縮劑減量；3、減量過程先減慢速度或濃度，不可驟停；4、停藥后繼續(xù)滴注一般液體，觀察6小時；防止滴注后低血壓；配合中藥、激素、糾酸、擴血管藥。62血管活性藥微量泵配藥方法與劑量藥物用量起始劑量最大劑量愛倍原液50ml(mg)1-2ml(mg)/h10ml(10mg)/h硝普鈉50mg+NS50ml0.5ml(8.3ug)/min3-6ml(50-100ug)/min壓寧定200mg+NS50ml1.5ml(100ug)/min6-9ml(400-600ug)/min63藥物輸注速度藥物輸注速度：

μg/Kg/min

藥量（mg）×1000×每小時ml數(shù)體重（Kg）×60×配制總液量（ml）64碳酸氫鈉65碳酸氫鈉作用機理很少資料支持在心臟驟停時使用堿性液。沒有證據(jù)表明，碳酸氫鈉能改善VF動物的除顫成功率和VF存活率。在某些特殊情況下，如原本就有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥過量、碳酸氫鹽可能是有益的。

66碳酸氫鈉的臨床應用建立有效通氣有血氣監(jiān)測，心跳驟停時間長于１０分鐘，有嚴重的代謝性酸中毒或心跳驟停前有代酸存在，特別心跳驟停伴高鉀血癥，CAS過量中毒。掌握寧酸勿堿的原則67碳酸氫鈉的臨床應用根椐不同臨床情況，碳酸氫鈉用量不同。一般初始用量為１mEq/kg，根據(jù)血氣分析進行調節(jié)。臨床經(jīng)驗用法如下：

SB=W×BE/4mmol／SB=W×min/10mmol（1mmolSB=1.7ml5%SB）68碳酸氫鈉的副作用在心臟驟停過程中使用碳酸氫鈉反而有很多副作用。抑制心肌收縮力，降低冠脈灌注；碳酸氫鈉通過降低全身血管反應性降低CPR；它可引起細胞外堿中毒，以致血紅蛋白氧離曲線左移，抑制氧氧釋放；它可產(chǎn)生高碳酸血癥，并由此引起高滲血癥；產(chǎn)生過多的CO2，后者自由擴散入心肌和腦細胞，并由此產(chǎn)生細胞內酸中毒；這會惡化中央靜脈的酸血癥，抑制大腦功能并抑制兒茶酚胺的活性或使其失活。69二、抗心律失常藥物作用機制分類：1.

鈉通道阻斷劑：A輕度延長傳導和去極化：奎尼丁、普魯卡因胺、雙異苯丙胺；B減少對傳導和去極化的影響：利多卡因；C使傳導顯著延長：美西律、氟卞胺、普羅帕酮2.β腎上腺能阻斷劑：普奈洛爾、阿替洛爾3.

去極化延長：胺碘酮、溴卞胺、索他洛爾、Ibutilide4.

鈣通道阻滯劑：維拉帕米、地爾硫卓其他：腺苷、氨茶堿、阿托品、多巴胺、異丙腎、鎂

70需要急診處理的快速心律失常室性心律失常室性心動過速：不合并器質性心臟病的偶發(fā)短陣室速可以觀察。持續(xù)室速，不論是否合并其他情況，都應該進行急診處理。心室顫動：必須按照心肺復蘇的原則進行搶救，及早電除顫。某些室性早搏：并非所有室早都需急診處理，只是合并于心肌缺血，急性或嚴重心功能不全，或某些特殊情況（如低血鉀、洋地黃中毒、QT延長綜合征、可誘發(fā)嚴重心律失常等）才應該急診治療，而且處理的主要措施是原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療。71利多卡因72利多卡因的作用機制利多卡因是Ib類抗心律失常藥，具有相對弱的傳導減慢性，在常規(guī)劑量下對心室肌收縮影響小73利多卡因的作用機制增加心肌傳導時間，延長不應期，降低心肌應激性，從而提高室顫的閾值，降低心臟起搏細胞的舒張期除極速率，從而抑制心肌自律性，通過減低自主性抑制室性心律失常；通過降低動作電位斜位相抑制心梗后室早在接受抗心律失常治療患者該藥能抑制心肌傳導和收縮減低心肌折返通道傳導速度，因而能終止折返性心律失常延長缺血組織不應期通過降低缺血和正常帶之間動作電位的不等同性以預防心肌缺血帶發(fā)生室顫波74利多卡因適應癥利多卡因適用于電除顫困難的VF/無效VT利多卡因對寬QRS的心動過速2000年指南不再推薦利多卡因作為當寬QRS的心動過速不選擇電除顫時選擇的藥；對于這一適應癥利多卡因是一種不明確類型的推薦藥；普魯卡因酰胺、胺碘酮、奈他洛爾對這類適應癥有效高的推薦級別，因為在這種穩(wěn)定的寬QRS的心動過速中有益的支持。75利多卡因的臨床應用作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一形或多形性室速（心功能正?；蚴軗p，Q－T正?；蜓娱L），不主張予防用藥；現(xiàn)在認為利多卡因對心功能正常的穩(wěn)定的單型VT是IIb類藥物，在缺血得到治療，電解質失衡糾正時，可用治療QT間期正常的穩(wěn)定型的多形性VT，如不成功可選擇電轉復。對這一類型首選抗心律失常藥（IIa類）靜注普魯卡因酰胺或奈他洛爾，除利多卡因外，選擇性藥物是胺碘酮（IIb類）、雙異丙吡胺或同步電除顫轉復，如心室功能受損，可選擇使用利多卡因或胺碘酮76利多卡因劑量對由VF/VT導致的心臟停止：開始給靜脈難治性VF，可給附加量靜脈

5-10分鐘重復，最大極量3mg/kg單劑量靜脈氣管給藥2-4mg/kg77對有灌注的心律失常患者對穩(wěn)定的VT＼寬QRS波不確定的類型或異位搏動分鐘重復最大總量3mg/kg

維持量：1-4mg/min(30-50ug/kg/min)心跳驟停時初始沖擊量靜脈快速注入；頑固性室顫、室速時初始量～，如果病情需要每2～3min重復給藥?？偭坎怀^３mg/kg，或在１小時內用量不大于300mg。78利多卡因的不良反應語言模糊情志改變肌肉痙攣心動過緩等副作用。如肝、心功能損害，減少維持量如有中毒癥狀立即停藥AMI預防應用利多卡因不推薦79胺碘酮(Amiodarone)80胺碘酮的作用機制對于鈉、鉀和鈣離子通道以及α受體、β受體均據(jù)阻斷作用。胺碘酮的主要作用是III類，通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位而延長心室有效不應期治療伴有嚴重心室功能受損的房室心律失常，靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，心室功能受損時胺碘酮更有效降低促心律失常發(fā)生作用81胺碘酮的作用機制胺碘酮具有下列抗心律失常作用:鉀通道阻滯(III類vw)鈉通道阻滯(I類vw)α-腎上腺能和?-腎上腺能受體阻滯(II類vw)鈣通道阻滯(IV類vw)82胺碘酮適應癥ECC指南推薦用于電除顫困難的VF/無脈VTIIb類：如果VF/無脈VT在電擊3次或用腎上腺素，電擊4次，仍持續(xù)或發(fā)生者房顫和房撲

IIa類：房顫／房撲心功能正常，持續(xù)48小時左右，可藥物轉復

IIb類：如心律失常48小時或心室功能受損患者伴心律失常不到48小時且有心衰癥狀體征，EF<40%的房顫／房撲，控制心衰或轉復，這些病人可選擇DC電復律83胺碘酮適應癥CAST試驗后，本藥應用逐漸增多對心功能抑制小，可用于心衰病人危重心律失常病人主張早用，量要用足非器質性心臟病的心律失常一般不宜應用84胺碘酮適應癥在下列適應征中首選胺碘酮：——威脅生命的室速或室顫(猝死存活者)——心肌梗塞后心律失?！穆墒С０樾墓δ懿蝗款?、房撲的轉律和竇律的維持85胺碘酮適應癥穩(wěn)定窄的QRS波快速心律失常在用腺苷迷走刺激房室結阻滯無效時用于起源于折返機制的窄QRS波快速心律失常(PSVT)

用于心室功能受損或維持的心動過速患者用于自主機制引發(fā)的窄的QRS波快速心律失常的患者(交界區(qū)心動過速，異位或多源性房性心動過速)86胺碘酮適應癥穩(wěn)定單形VTIIb類：對于心室功能維持或受損的穩(wěn)定單形VT可應用胺碘酮，對于心室功能維持的也可選用普魯卡因胺或萘他洛爾

IIb類：對于心功能維持或受損的QT間期正常的穩(wěn)定的多形性VT患者可用胺碘酮

寬QRS波心動過速、房顫/房撲(穩(wěn)定型)87胺碘酮的臨床應用用于AMI、充血性心衰（射血分數(shù)<40％）、原發(fā)性室性心律失常的治療，如血流動力學不穩(wěn)定的室速、室顫；首劑75～150mg，10min鐘內靜注或300mg加5%GNS250ml靜點30min繼之1mg/min維持6小時，之后。24小時總量小于；24小時后改口服，0.2Tid，加靜脈給藥2～3天，總量小于。88胺碘酮的臨床應用心臟停搏：胺碘酮：300mg靜脈推(2000年ECC指南推薦稀釋于5%GS20-30ml)，對于復發(fā)或頑固性VF/VT在3-5分鐘內另給150mg靜脈推，繼之1mg/min靜點6小時，然后維持24小時，靜注總量89胺碘酮的臨床應用寬QRS波心動過速、房顫/房撲(穩(wěn)定型)24小時靜脈注射總量，分別給予如下：首先靜注150mg，超過10分鐘(15mg/min)，繼之靜點1mg/min6小時，然后18小時維持量

如心律失常仍無糾正，每10分鐘后再靜脈注射150mg，但最大蓄積量小時一項研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮以相對高的劑量125mg/h/24小時靜點有效糾正房顫(總量3g)90注意事項胺碘酮導致血管擴張和低血壓；有負性肌力作用；延長QT間期，與其他藥有協(xié)同或相互作用；不能與其他延長QT間期藥物合用；心動過緩蓄積量時可有低血壓；清除時間長（口服半衰期可達40天；）與I類藥用時易導致扭轉性室速；禁用于碘過敏的患者、Q～T間期延長患者、Ⅱ～Ⅲ度AVB患者及甲狀腺功能不全患者。91注意事項胺碘酮副作用可以通過減慢給藥速度或補液或用血管加壓劑，變時性制劑或臨床起搏糾正。92

阿托品93阿托品作用機制阻斷M膽堿受體，避免迷走神經(jīng)系統(tǒng)對心肌的影響。增加竇房結和房室結自律性和傳導性。對于迷走神經(jīng)張力增加所致心動過緩效果頗佳。但對于廣泛心肌損害所致的緩慢性心律和停搏無效。94阿托品作用機制阿托品是副交感神經(jīng)阻斷劑，增加竇房結自主性和房室傳導，主要用于治療由迷走張力增加引起的心動過緩有病心肌，提高的迷走張力可導致傳導紊亂或停搏阿托品恢復正常房室結傳導和I度房室、膜式I型房室傳導阻滯恢復在無心動過速導致血流動力學變化的癥狀體征和頻發(fā)室早時，不用阿托品，易可能產(chǎn)生不好的效果95阿托品適應癥ECC指南推薦：I類：有癥狀性心動過緩者首選藥進行干預IIa類：結上型的房室阻滯：適用于有嚴重癥狀和體征的心動過緩阿托品常用于房室傳導阻滯或新的III度阻滯伴寬QRS波，但對缺乏迷走張力增加的心律失常很少有效96阿托品適應癥2005指南：回顧近年來院內核院外前瞻性非隨機對照臨床試驗結果，認為CA時使用阿托品對復蘇并無用處。但對于圍心臟驟停期的急性有癥狀的心動過緩如不存在可逆轉的病因，阿托品仍作為一線用藥推薦。首劑，必要時重復使用至總量97劑量心臟停搏或無脈電活動：

1mg靜推，每3-5分鐘重復，最大劑量，大多數(shù)病人完全阻斷迷走神經(jīng)3mg心動過緩：靜推，每3-5分鐘重復，總量不超過，癥狀嚴重給藥間隔短(3分鐘)，劑量大98劑量用法用量：小劑量(<0.5mg)靜脈注射可能和心動過緩起協(xié)同作用導致室顫。對心跳驟停和電機械分離推薦劑量1mg靜脈注射，根據(jù)需要每3-5分鐘可重復一次。對心動過緩靜注，每3－5