血栓與止血檢測(cè)

血栓(xuèshuān)與止血檢測(cè)安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院臨床檢驗(yàn)(jiǎnyàn)診斷教研室朱幫強(qiáng)第一頁(yè)，共六十八頁(yè)。血友病第二頁(yè)，共六十八頁(yè)。血友病的關(guān)節(jié)(guānjié)內(nèi)和肌層出血第三頁(yè)，共六十八頁(yè)。血友病的大面積皮下出血(chūxiě)第四頁(yè)，共六十八頁(yè)。DIC的大面積皮下出血(chūxiě)第五頁(yè)，共六十八頁(yè)。紫癜〔皮膚(pífū)出血〕第六頁(yè)，共六十八頁(yè)。血管(xuèguǎn)中流動(dòng)的血液為什么不凝固？破損的血管為什么能止血？在生理(shēnglǐ)狀態(tài)下：機(jī)體(jītǐ)內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血血栓抗凝出血第七頁(yè)，共六十八頁(yè)。作為一個(gè)臨床(línchuánɡ)醫(yī)生首先(shǒuxiān)應(yīng)弄清正常的凝血與抗凝機(jī)制應(yīng)該如何正確選擇實(shí)驗(yàn)室檢查工程(xiàngmù)？怎樣來(lái)正確判斷檢驗(yàn)結(jié)果？第八頁(yè)，共六十八頁(yè)。抗凝機(jī)制(jīzhì)正常(zhèngcháng)止血機(jī)能兩個(gè)(liǎnɡɡè)方面四個(gè)因素凝血機(jī)制血管壁血小板凝血系統(tǒng)抗凝及纖溶系統(tǒng)凝血與抗凝機(jī)制的病理生理根底第九頁(yè)，共六十八頁(yè)。一、血管(xuèguǎn)壁的作用

血管的止血作用表現(xiàn)為:①血管的收縮②血小板的激活③凝血系統(tǒng)(xìtǒng)的激活④局部血粘度的增高第十頁(yè)，共六十八頁(yè)。1、血管(xuèguǎn)壁的結(jié)構(gòu)圖4-1-1.小血管(xuèguǎn)結(jié)構(gòu)模式圖第十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。血管(xuèguǎn)壁的結(jié)構(gòu)內(nèi)膜層：血管內(nèi)皮細(xì)胞〔合成釋放PGI2、NO，抗血栓形成(xíngchéng)；棒桿狀小體-合成vWF〕基底膜中膜層：平滑肌、彈力纖維、膠原外膜層：結(jié)締組織第十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。2、血管(xuèguǎn)壁的止血作用圖4-1-2.小血管(xuèguǎn)受損模式圖第十三頁(yè)，共六十八頁(yè)?！惨弧逞?xuèguǎn)壁的收縮圖4-1-3.血管(xuèguǎn)收縮模式圖第十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。血管(xuèguǎn)壁的收縮作用小動(dòng)脈平滑肌發(fā)生神經(jīng)軸突反射性收縮，血流減慢或阻斷受損內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放縮血管物質(zhì)(wùzhì)TAX2、5-HT、ET-1易于血栓形成第十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。〔二〕激活(jīhuó)血小板作用Vascularinjuryplatelet圖4-1-4.血管(xuèguǎn)激活血小板模式圖Fg＆Ca2+第十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。激活(jīhuó)血小板作用受損內(nèi)皮釋放vWF與膠原等結(jié)合變構(gòu)，再與血小板結(jié)合介導(dǎo)血小板黏附于內(nèi)皮下組織內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生血小板活化因子〔PAF〕促使血小板聚集和釋放，形成早期(zǎoqī)血栓第十七頁(yè)，共六十八頁(yè)?！踩炒龠M(jìn)(cùjìn)凝血VascularinjuryFIBRINCLOTⅦa-TF-Ca2+Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-plⅩTFⅦⅦaThrombinProthrombinFibrinogen圖4-1-5.血管(xuèguǎn)促凝模式圖第十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。促進(jìn)(cùjìn)凝血外膜TF釋放入血，內(nèi)皮細(xì)胞合成表達(dá)TF，激活(jīhuó)凝血因子Ⅶ，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，受損血管激活凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，促進(jìn)凝血第十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。正常血管(xuèguǎn)壁抗血栓形成能力血管(xuèguǎn)內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素(PGI2)擴(kuò)張血管、抑制血小板功能纖溶酶原激活物(PA)激活纖溶酶、去除小凝塊血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì)具有多種抗凝活性第二十頁(yè)，共六十八頁(yè)。二、血小板止血(zhǐxuè)功能1.粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓2.釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)(cùjìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮3.促進(jìn)凝血過(guò)程4.血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓5.維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管的通透性第二十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。維護(hù)(wéihù)血管內(nèi)皮的完整性血小板參與血管(xuèguǎn)內(nèi)皮的再生和修復(fù)過(guò)程，增強(qiáng)血管(xuèguǎn)壁的抵抗力，減低血管(xuèguǎn)壁的通透性和脆性。第二十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。血小板的作用(zuòyòng)

血管受損

vWF

血小板黏附PLT聚集(Ⅰ)

Fg

PLT釋放(5-HTADP)

血管加速(jiāsù)加速(jiāsù)Ⅱa使纖維蛋白收縮聚集形成網(wǎng)收縮第二十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。一期(yīqī)止血缺陷特征一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷所致的出血病。1.皮膚、粘膜出血為主，內(nèi)臟出血少見(jiàn)。2.創(chuàng)傷(chuāngshāng)后即刻出血，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。3.壓迫止血有效，止血后不易復(fù)發(fā)。4.輸血或輸血制品效果差第二十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。常用(chánɡyònɡ)篩選試驗(yàn)如下：1.毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn)〔CRP〕2.出血時(shí)間〔BT〕3.血小板計(jì)數(shù)〔PLT〕4.血塊收縮試驗(yàn)(CRT)第二十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。三、凝血因子與凝血過(guò)程(guòchéng)血液由流動(dòng)(liúdòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反響和分子聚合過(guò)程。第二十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。凝血因子及其特性Ⅰ纖維蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ組織因子Ⅳ鈣離子Ⅴ易變因子Ⅵ不存在Ⅶ穩(wěn)定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血漿凝血活酶前加速(jiāsù)素ⅫHegeman因子X(jué)III纖維蛋白穩(wěn)定因子PK激肽釋放酶原HMWK高分子量激肽原目前公認(rèn)的凝血因子共14個(gè)，按羅馬字命名的有12個(gè)，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放(shìfàng)酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子除TF外，都存在于血液；除FIV〔Ca2+〕外，均為蛋白質(zhì)。正常情況下，所有因子都處于無(wú)活性狀態(tài)第二十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。凝血機(jī)制分為(fēnwéi)三個(gè)階段，兩個(gè)途徑

〔內(nèi)源性、外源性〕第一階段：凝血酶活酶形成(xíngchéng)第二階段：凝血酶形成第三階段：纖維蛋白形成第二十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。

IIaCa2+

VIIIVIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaVVaCa2+正常(zhèngcháng)凝血過(guò)程〔瀑布學(xué)說(shuō)〕PF3〔磷脂〕

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)纖維蛋白(xiānwéidànbái)原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白[內(nèi)源性途徑(tújìng)]膠原等帶負(fù)電荷外表HMWKKXII

XIIa[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子〔III〕XIXIaIIa、IXa

XIIa、KIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa

參加因子：X

Xa

VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3Ca2+IIaHMWKPKK第二十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。四、正常(zhèngcháng)抗凝系統(tǒng)

細(xì)胞(xìbāo)抗凝機(jī)制單核-巨噬細(xì)胞肝細(xì)胞吞噬清除凝血過(guò)程(guòchéng)有關(guān)物質(zhì)和產(chǎn)物第三十頁(yè)，共六十八頁(yè)。體液(tǐyè)抗凝作用

AT-ⅢTFPI

肝素(ɡānsù)ⅡaⅨaⅩaⅪaⅫaKⅤaⅧaTF/Ⅶa肝素輔因子ⅡAPC+PS激活纖溶

Ⅱa/TMPC〔肝和內(nèi)皮細(xì)胞合成(héchéng)〕TFPI—組織因子途徑抑制物AT-Ⅲ—抗凝血酶ⅢPc、PsTM—血栓調(diào)節(jié)蛋白Ca2+

第三十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。二期止血(zhǐxuè)缺陷特征凝血因子缺陷或病理性抗凝物質(zhì)存在所致的出血。1.深部組織和關(guān)節(jié)、肌肉或內(nèi)臟出血難以(nányǐ)止血為主。2.創(chuàng)口延遲性出血難止，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。3.壓迫止血效果欠佳4.輸血制品有效，但易復(fù)發(fā)。第三十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。二期止血(zhǐxuè)缺陷常用篩選試驗(yàn)如下：1.活化的局部凝血活酶時(shí)間(shíjiān)〔APTT〕2.凝血酶原時(shí)間〔PT〕3.纖維蛋白原含量測(cè)定〔Fg〕4.凝血酶時(shí)間〔TT〕

第三十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。五、纖維蛋白溶解(róngjiě)系統(tǒng)的作用纖溶酶原激活物t-PAu-PAⅫaKⅡa

〔+〕纖溶酶原纖溶酶PL纖溶酶抑制物

〔+〕水解(shuǐjiě)ⅧⅨⅩⅪⅫXⅢ纖維蛋白及纖維蛋白纖維蛋白原降解產(chǎn)物D-D等t-PAu-PA：內(nèi)皮細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞PLG血小板聚集(jùjí)〔-〕〔-〕最重要的生理性抗凝系統(tǒng)第三十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。纖溶活性亢進(jìn)(kàngjìn)特征1.皮膚大片狀瘀斑或伴有內(nèi)臟出血。2.創(chuàng)口以滲血為特征，難于止血，尤其損傷部位。3.血凝塊易溶解，對(duì)抗(duìkàng)纖溶藥有效。4.多為獲得性〔由組織創(chuàng)傷或手術(shù)、擠壓造成的〕。第三十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。纖溶系統(tǒng)(xìtǒng)活性篩選試驗(yàn)觀察纖溶活性變化(biànhuà)，常用篩選試驗(yàn)有：1.優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間〔ELT〕2.纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物測(cè)定〔FDPs〕3.D-二聚體測(cè)定〔DD〕第三十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。

凝血因子

纖溶系統(tǒng)(xìtǒng)

血小板

抗凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞第三十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。止凝血障礙(zhàngài)的實(shí)驗(yàn)室檢查第三十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。檢查(jiǎnchá)目的止凝血障礙(zhàngài)疾病的診斷抗凝治療監(jiān)測(cè)溶栓治療效果判斷術(shù)前檢查第三十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。標(biāo)本(biāoběn)采集

病人準(zhǔn)備：藥物影響?？鼓?、抗血小板藥、溶栓防栓藥，如APC、避孕藥?？鼓嚎鼓齽?09mmol/L枸櫞酸鈉1:9試管(shìguǎn)：真空抗凝管、塑料試管(shìguǎn)本卷須知：采血順利、混勻充分；立即送檢，2h完成。第四十頁(yè)，共六十八頁(yè)。血管(xuèguǎn)壁檢測(cè)出血時(shí)間測(cè)定將皮膚毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)刺破后，血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間稱為出血時(shí)間(BT)。主要反映血管壁和血小板相互作用高度疑心血管因素異常時(shí)才做！[參考值]BT測(cè)定器法6.9±2.1min>9min為延長(zhǎng)第四十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。意義BT延長(zhǎng)血小板數(shù)量明顯減少<50109/L血小板功能異常：血小板無(wú)力癥或藥物影響〔如阿斯匹林、潘生丁〕血管壁異常：遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥嚴(yán)重缺乏(quēfá)血漿某些凝血因子，血管性假性血友病〔VWD〕、DICBT縮短某些嚴(yán)重高凝狀態(tài)或血栓性疾病第四十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。血小板檢測(cè)(jiǎncè)血小板計(jì)數(shù)(jìshù)血小板平均容積(MPV)和血小板分布寬度(PDW)測(cè)定[參考值]MPV為7～11fL;PDW為15%～17%。

第四十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床意義血小板平均容積(róngjī)〔MPV〕增加:①血小板破壞增加而骨髓代償功能良好者;②MPV增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)。血小板平均容積〔MPV〕減低:①骨髓造血功能不良，血小板生成減少;MPV隨血小板數(shù)持續(xù)下降，是骨髓造血功能衰竭的指標(biāo)之一。②有半數(shù)白血病患者M(jìn)PV減低;

血小板分布寬度〔PDW〕增高:說(shuō)明血小板大小懸殊，見(jiàn)于AML、巨幼貧、CML、脾切除、巨大血小板綜合征、血栓性疾病等。血小板分布寬度〔PDW〕減低：說(shuō)明血小板的均一性高，無(wú)臨床意義。

第四十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用--主要凝血試驗(yàn)活化(huóhuà)局部凝血活酶時(shí)間凝血酶原時(shí)間纖維蛋白原測(cè)定凝血酶時(shí)間D-D二聚體FDP第四十五頁(yè)，共六十八頁(yè)?；罨植?bùfen)凝血活酶時(shí)間APTT是反映內(nèi)源性凝血途徑中VIII、IX、XI、XII因子(yīnzǐ)水平的實(shí)驗(yàn)，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。第四十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。反映內(nèi)源凝血的篩選(shāixuǎn)實(shí)驗(yàn)參考范圍(fànwéi)32-43秒，受檢者較正常對(duì)照值延長(zhǎng)10s以上才有意義。白陶土〔接觸因子激活劑〕局部(bùfen)凝血活酶〔腦磷脂〕-代替血小板磷脂Ca2+凝固時(shí)間血漿第四十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。APTT的臨床意義APTT延長(zhǎng)：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一項(xiàng)或幾項(xiàng)因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙。當(dāng)凝血酶原、纖維蛋白原及因子V、X缺乏時(shí)，但敏感性略差；如肝臟疾病、肝硬化DIC后期繼發(fā)纖溶亢進(jìn)時(shí);血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.肝素治療的監(jiān)護(hù)：一般在肝素治療期間，APTT維持在正常對(duì)照的1.5-2.5倍適宜。均需進(jìn)行血小板計(jì)數(shù)，使其維持在正常范圍內(nèi)，假設(shè)低于50×109/L需暫時(shí)(zànshí)停藥。溶栓治療時(shí)，ATPP與PT、TT應(yīng)將值控制在正常值的2倍。APTT縮短：見(jiàn)于血液呈高凝狀態(tài)，DIC早期、血栓前狀態(tài)、血栓性疾病。第四十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。凝血酶原時(shí)間(shíjiān)PT

反映(fǎnyìng)外源性凝血途徑中II、V、VII、X因子水平的實(shí)驗(yàn)。第四十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。反映(fǎnyìng)外源凝血的篩選實(shí)驗(yàn)參考范圍(fànwéi)平均值為〔12±1〕s，超過(guò)正常對(duì)照值3s為異常凝固時(shí)間血漿(xuèjiāng)組織凝血活酶〔含TF〕Ca2+第五十頁(yè)，共六十八頁(yè)。PT的臨床意義PT延長(zhǎng)：先天凝血因子異常,如I、II、V、VII、X因子中某一項(xiàng)或幾項(xiàng)因子水平缺乏?？捎糜谕庠茨蜃尤毕?quēxiàn)的篩查。后天凝血因子缺乏，如肝臟疾病、肝硬化〔大多數(shù)凝血因子由肝臟合成〕、維生素K缺乏〔可見(jiàn)于阻塞性黃疸〕?？捎米鞲闻K蛋白質(zhì)合成功能的檢測(cè)手段。DIC后期(由于大量消耗和產(chǎn)生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延長(zhǎng)，因此可用作DIC的檢測(cè)〕、口服抗凝藥〔可密定、華法林，PT最敏感〕、肝素等。PT縮短：高凝狀態(tài)：DIC早期，心梗、腦血栓形成，深靜脈血栓形成，口服避孕藥第五十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。1.凝血酶原時(shí)間比值〔PTR〕PTR=PT受檢/PT對(duì)照參考值為0.85－1.152.國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值〔INR〕〔WHO規(guī)定口服抗凝劑患者的報(bào)告(bàogào)方式〕INR=PTRISI，參考值為0.８-1.５ISI值通常由生產(chǎn)試劑的廠商提供。第五十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。INR采用INR監(jiān)測(cè)(jiāncè)和調(diào)整口服抗凝藥物的劑量，使不同來(lái)源的臨床資料具有可比性WHO規(guī)定不同情況下抗凝治療時(shí)適宜的INR范圍

1．術(shù)前2周或口服抗凝藥INR1.5－3(2.25)

2．原發(fā)、繼發(fā)性靜脈血栓的預(yù)防INR2.3－3.0(2,5)

3．

活動(dòng)性靜脈血栓、反復(fù)靜脈血栓、肺栓塞預(yù)防INR2.0－4.0(3.0)

4．動(dòng)脈血栓預(yù)防INR３－４.5(3.5)

5．INR縮短：表示高凝狀態(tài)。

第五十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。血漿纖維蛋白(xiānwéidànbái)原測(cè)定Fg

參考值：2-4g/L[意義]減少：1．先天性纖維蛋白原缺乏癥，原發(fā)性Fg減少、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)(kàngjìn)2．DIC晚期〔消耗過(guò)多〕3．嚴(yán)重肝病增高：1．高凝狀態(tài)：血栓性疾病，急性炎癥、手術(shù)創(chuàng)傷、惡性腫瘤等(Fg是急性時(shí)相蛋白)2．生理性：局部正常老人，妊娠晚期第五十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。凝血酶時(shí)間TT

反映共同(gòngtóng)途徑是否存在抗凝或纖溶亢進(jìn)

血漿(xuèjiāng)凝固時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)凝血酶參考范圍：16-18秒，

以超過(guò)正常對(duì)照3秒以上為有病理意義

第五十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。TT的臨床意義TT延長(zhǎng)

1、

血漿纖維蛋白原水平低下，如低(無(wú))纖維蛋白原血癥，異常(yìcháng)纖維蛋白原血癥等。(FIB減少時(shí)TT延長(zhǎng))

2、

循環(huán)中有抗凝血酶活性增高，如FDP存在、高肝素血癥、抗凝血酶Ⅲ活性增高等。

3、

肝硬化、肝腫瘤、DIC、異?？鼓镔|(zhì)增多。TT縮短較罕見(jiàn)，異常纖維蛋白血癥、巨球蛋白血癥可縮短。無(wú)特別臨床意義用鏈激酶，尿激酶作溶栓治療時(shí)，可用TT作為監(jiān)護(hù)指標(biāo)，以控制在正常值的2-5倍為宜。第五十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。纖維蛋白降解(jiànɡjiě)產(chǎn)物〔FDP〕參考范圍：<5mg/L意義：

1.FDP增高，是體內(nèi)纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志(biāozhì)，但不能鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。

2.可作為血栓形成的觀察指標(biāo)

第五十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。D-二聚體第五十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。參考(cānkǎo)范圍D-二聚體>300μg/L，視為病理狀態(tài)，說(shuō)明(biǎomíng)體內(nèi)存在著頻繁的纖維蛋白降解過(guò)程。一般D-二聚體>500μg/L時(shí)，就可以確定有血栓形成。第五十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。D-二聚體水平(shuǐpíng)增高見(jiàn)于繼發(fā)纖溶癥，作為鑒別原發(fā)性與繼發(fā)性纖溶癥的重要指標(biāo)。其水平升高多見(jiàn)于深靜脈血栓〔DVT〕、肺栓塞〔PE〕、彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕，陳舊性血栓時(shí)不增高。另外(lìnɡwài)，妊娠時(shí)D-二聚體也有升高，但很高的D-二聚體水平那么預(yù)示有并發(fā)癥，如先兆子癇。溶栓治療的監(jiān)測(cè)第六十頁(yè)，共六十八頁(yè)。溶栓治療(zhìliáo)的監(jiān)測(cè)

提示溶栓治療可能會(huì)發(fā)生出血的指標(biāo):①纖維蛋白原在溶栓后數(shù)小時(shí)內(nèi)即降至1.Og/L以下;②治療3日時(shí)的血小板計(jì)數(shù)低于100×109/L;③APTT延長(zhǎng)2.5倍。提示溶栓治療有效(yǒuxiào)的指標(biāo):①當(dāng)纖維蛋白原為1.2～1.5g／L，凝血酶時(shí)間在正常的1.5～2.5倍，F(xiàn)DP在300～400mg／L可視為溶栓劑有效，并在較平安的范圍；②有人提出凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物(TAT)大于6ug／L，提示血管持續(xù)性閉塞，其敏感度及特異性分別為96.2％和93.1％；③D—二聚體在溶栓藥物治療1h即可迅速增高，4h后更高，24h仍可高于用藥前水平。第六十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。血漿(xuèjiāng)抗凝血酶活性測(cè)定AT參考范圍：108.5%±5.3%臨床意義：1.活性增高可導(dǎo)致出血，見(jiàn)于血友病、白血病、再障、急性肝炎及使用(shǐyòng)抗凝藥。2.減低可導(dǎo)致血栓形成，見(jiàn)于先天性和獲得性抗凝血酶缺乏癥〔獲得性的見(jiàn)于血栓前狀態(tài)、血栓疾病、DIC和肝臟疾病〕第六十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。一期止血缺陷篩選試驗(yàn)(shìyàn)應(yīng)用一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病篩選試驗(yàn)(shìyàn)選用PLT和BT作為篩選試驗(yàn)(l)BT和PLT都正常：過(guò)敏性或單純性紫癜(2)BT延長(zhǎng)，PLT減少：原發(fā)和繼發(fā)性血小板減少性紫癜(3)BT延長(zhǎng)，PLT增多：原發(fā)性和反響性血小板增多(4)BT延長(zhǎng)，PLT正常：血小板無(wú)力癥，低〔無(wú)〕纖維蛋白血癥，血管性血友病等

第六十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。二期止血(zhǐxuè)缺陷篩選試驗(yàn)應(yīng)用

二期止血缺陷是指凝血因子缺乏或病理性抗凝物質(zhì)存在所致的出血性疾病篩選試驗(yàn)選用(xuǎnyòng)APTT和PT作為篩選試驗(yàn)(l)APTT和PT都正常