藥物應(yīng)用護(hù)理中職第十一章第四節(jié)課件

第四節(jié)抗心絞痛藥

第十一章心血管系統(tǒng)藥心絞痛心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┑某Ｒ姲Y狀，是冠狀動脈供血不足、心肌急劇而短暫的缺血與缺氧所引起的臨床綜合癥。

急性發(fā)作的典型特征：陣發(fā)性胸骨后及前胸緊縮或壓榨性疼痛，常放射致左上肢。疼痛是由缺血缺氧的代謝產(chǎn)物所引起。心絞痛常見臨床類型1.勞累性心絞痛2.自發(fā)性心絞痛穩(wěn)定型初發(fā)型（一月）惡化型臥位型變異型3.混合性心絞痛抗心絞痛藥作用機(jī)制舒張血管、↓心率、↓左室舒張末壓→↓耗氧。舒張冠脈，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)/血流重分布→冠脈供血↑→↑供氧。促進(jìn)脂代謝轉(zhuǎn)化為糖代謝而改善心肌代謝。通過多種途徑降低心肌耗氧量，增加心肌供血供氧，調(diào)整心肌氧的供需平衡而發(fā)揮作用。抗心絞痛藥物分類：（一）硝酸酯類常用的藥物有：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。（二）受體阻斷藥常用的藥物有：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。（三）鈣拮抗藥常用的藥物有：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平等。一、硝酸酯類

硝酸甘油【作用】1.擴(kuò)張外周血管，改變血流動力學(xué)

舒張靜脈→回心血量↓→前負(fù)荷↓→室壁張力↓→耗氧量↓；舒張大動脈→左室后負(fù)荷和作功↓→耗氧量↓2.改變心肌血流分布，改善缺血區(qū)供血

①增加心內(nèi)膜下血供②選擇性擴(kuò)張心外膜較大輸送血管③開放側(cè)支循環(huán)④增加缺血區(qū)血供3.

抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成

非缺血區(qū)缺血區(qū)對照硝酸酯類的效應(yīng)非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管阻力血管[不良反應(yīng)]血管舒張反應(yīng)：面部發(fā)紅、血壓下降，反射性心率加快；由于擴(kuò)張顱內(nèi)血管，故顱內(nèi)壓增高者慎用。高鐵血紅蛋白癥劑量過大會導(dǎo)致高鐵血紅蛋白癥，表現(xiàn)為嘔吐、發(fā)紺等。本類藥物易產(chǎn)生耐受性，但停藥一段時間可消退。[用藥護(hù)理]1.硝酸甘油片不能吞服，而要放在舌下含服。這是因?yàn)橥谭南跛岣视驮谖者^程中，必須通過肝臟，在肝臟中絕大部分的硝酸甘油被滅活，而使藥效大大降低。我們每個人的舌下面有豐富的血管，醫(yī)學(xué)叫舌下靜脈叢，硝酸甘油易于溶化，當(dāng)把它含于舌下時，溶化了的藥物能直接入血，因此不但起效快，而且藥效也不會降低。硝酸甘油味稍甜并帶有刺激性，所以合格的硝酸甘油不但應(yīng)溶化得快，而且含在舌下帶有燒灼感。這也是藥物有效的標(biāo)志之一

3.硝酸甘油的有效期一般為一年，如病人每天反復(fù)開蓋取藥，藥物易受溫度、濕度和光線的影響，有效期只有3~6個月。因此，使用硝酸甘油要注意失效期，每次取藥時間應(yīng)快開、快蓋，用后蓋緊。對隨身攜帶的藥物要及時更換

.4.硝酸甘油是應(yīng)急搶救藥物，每次更換藥物都應(yīng)確定其有效性。目前市售藥物中，有的含在舌下十多分鐘都不溶解，這種藥物不能使用。5.含服硝酸甘油時，宜取坐位，或靠墻下蹲位。這是因?yàn)橄跛岣视湍苁谷盱o脈擴(kuò)張，全身靜脈容量增加，病人直立時，由于重力的原因，大量血液積存在下肢，造成相對的血容量不足、血壓下降，出現(xiàn)頭暈，甚至昏倒。平臥位含藥雖不會發(fā)生體位性低血壓，但因回心血量增加，加重了心臟負(fù)荷，也會使藥效減弱。另外，硝酸甘油能使腦壓和眼壓升高，所以青光眼、腦溢血患者應(yīng)慎用。

二、β受體阻斷藥

普萘洛爾[不良反應(yīng)]1.降低心肌耗氧量：阻斷β-R→心率↓及收縮力↓→耗氧↓收縮力↓→射血時間相對↑→心室容積↑→耗氧↑（缺點(diǎn)）?？偤难酢?/p>

2.改善缺血區(qū)血供:耗氧↓→非缺血區(qū)血管阻力↑，缺血區(qū)血管舒張→血流流向缺血區(qū)↑供血；心率↓、舒張期延長，利于冠脈灌注和血流向內(nèi)膜缺血區(qū)。3.促進(jìn)氧合血紅蛋白解離→↑組織供氧。4.改善心肌代謝：↓FFA，↑糖代謝，耗氧↓5.抑制血小板聚集β-受體阻斷藥[應(yīng)用]穩(wěn)定型心絞痛：可用不穩(wěn)定型心絞痛：慎用變異型心絞痛：忌用[不良反應(yīng)及用藥注意事項(xiàng)]有效量個體差異較大，應(yīng)從小量開始。久用停藥時，會加劇心絞痛的發(fā)作或心梗，應(yīng)逐漸減量。

心臟功能抑制心動過緩、低血壓、嚴(yán)重心功能不全者禁用哮喘/慢阻肺禁用三、鈣拮抗藥硝苯地平[作用]降低心肌耗氧量：舒張血管，降低外周阻力，↓后負(fù)荷↓心率，↓收縮力；拮抗交感活性增加缺血區(qū)血供：擴(kuò)張冠脈、↑側(cè)支循環(huán)、抑制血小板聚集，解除冠脈痙攣→↑冠脈和缺血區(qū)血流量；

保護(hù)缺血心肌:

↓Ca2+

超載；↓組織ATP分解，↓黃嘌呤氧化酶激活和繼發(fā)性氧自由基產(chǎn)生；抑制缺血時cAMP堆積。四、抗心絞痛藥物聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯類和β受體阻斷藥合用：協(xié)同降低耗氧量，β受體阻斷藥可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可縮小β受體阻斷藥所致心室容積擴(kuò)大和外周阻力↑。硝酸酯類和CCB合用：擴(kuò)血管作用增加，硝酸酯類主要作用于V，CCB主要擴(kuò)張小A，且又有較強(qiáng)的擴(kuò)張冠脈作用。β受體阻斷藥和CCB合用：硝苯吡啶+心得安硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛的效應(yīng)作用硝酸酯類β受體阻斷藥硝酸酯+β受體