2021-2022學年河南省信陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學第二輪測試卷(含答案)_第1頁
2021-2022學年河南省信陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學第二輪測試卷(含答案)_第2頁
2021-2022學年河南省信陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學第二輪測試卷(含答案)_第3頁
2021-2022學年河南省信陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學第二輪測試卷(含答案)_第4頁
2021-2022學年河南省信陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學第二輪測試卷(含答案)_第5頁
已閱讀5頁,還剩4頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

2021-2022學年河南省信陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學第二輪測試卷(含答案)學校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.下列不屬于正反饋調節(jié)的是()

A.血液凝固B.分娩C.降壓反射D.排尿反射

2.阿司匹林抑制血小板聚集,主要作用于()

A.磷脂酶A2B.血栓素合成酶C.環(huán)氧化酶D.凝血酶

3.正常人攝入K+多,經腎臟排出也多,是由于()

A.腎小球濾出的K+增多B.遠曲小管和集合管分泌K+增多C.近曲小管重吸收K+減少D.遠曲小管重吸收K+減少

4.骨骼肌靜息電位靠什么維持()

A.Na+內流B.K+內流C.Na+外流D.K+外流

5.腎臟外髓部滲透壓梯度的形成主要依賴于()

A.近球小管對NaCl重吸收B.髓袢升支粗段對NaCl重吸收C.遠球小管對NaCl重吸收D.集合管對NaCl的重吸收

6.下列哪項不是癌前病變()

A.慢性萎縮性胃炎B.家族性多發(fā)性結腸息肉病C.甲型肝炎D.慢性胃潰瘍病

7.多數健康女性每個月經周期中,兩側卵巢能發(fā)育成成熟卵泡的數量為()

A.1~2個B.3~5個C.15~20個D.20~30個

8.心肌細胞分為快反應細胞和慢反應細胞的主要依據是()

A.靜息電位和最大復極電位B.動作電位時程長短和慢鈣通道激活電位C.0期去極化速度和幅度D.動作電位復極化速度

9.絨毛膜癌最常轉移到()

A.陰道B.肺C.肝D.腸

10.人類小腦損傷所特有的癥狀是()

A.靜止性震顫B.意向性震顫C.肌張力增強D.偏癱

二、填空題(10題)11.機體皮膚散熱的主要方式有____、____、____和____

12.病毒性肝炎按壞死的范圍和分布不同,可分為____、____、____和____

13.肺心病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導致以____和____為特征的心臟病,其病理學診斷標準是____

14.風濕病基本病變可分為:____、____和____三期

15.H+-Na+交換和____交換存在競爭性抑制。酸中毒時,H+-Na+交換____,____交換減弱,將出現(xiàn)____

16.血腦屏障的生理意義在于穩(wěn)定腦組織的____,防止血液中____進入腦內

17.心肌快反應細胞動作電位2期是由____負載內向離子流和____攜帶外向離子流所形成

18.當血液中維生素A含量過低時,將影響____的合成,可引起____癥。

19.濕病時巨噬細胞吞噬____壞死組織形成特征性的梟眼細胞

20.光鏡下細胞壞死的主要形態(tài)學標志是____的變化

三、名詞解釋(5題)21.月經周期

22.結核瘤

23.脂肪變性

24.化膿性炎

25.假小葉

四、論述題(2題)26.請敘述動脈血壓的形成機制以及影響動脈血壓的因素

27.試論述腫瘤的組織結構、異型性以及異型性在病理診斷學中的意義

五、問答題(2題)28.簡述肺淤血的病理變化

29.簡述結核病的基本病理變化

參考答案

1.CC反饋是指受控部分發(fā)出信息反過來影響控制部分活動的過程。反饋分為負反饋和正反饋兩類。負反饋是指受控部分發(fā)出的反饋信息調整控制部分的活動,最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變的過程。負反饋的意義是維持機體功能相對穩(wěn)定。人體內的負反饋極為多見。減壓反射、體溫調節(jié)、血細胞數量、激素水平的高低均為典型的負反饋。正反饋是指受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動,最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變的過程。正反饋的意義在于使某種生理過程一旦引起、不斷加強、盡快結束。人體內正反饋較少見。典型的正反饋如:排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩過程

2.CC阿司匹林的作用機制是使血小板內環(huán)氧化酶的活性部分乙酰化,使環(huán)氧化酶失活,從而抑制血栓烷A2(TXA2)生成,后者是血小板聚集的強誘導劑

3.BBK+分泌和排泄的部位主要在遠曲小管與集合管的。分泌特點是:多吃多排、少吃少排、不吃也排

4.D靜息電位主要是K+外流形成的電化學平衡電位。

5.BB腎臟外髓部滲透壓梯度的形成主要依賴于髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收。腎臟內髓部滲透壓梯度的形成主要依賴于尿素再循環(huán)和NaCl被動重吸收

6.CC常見的癌前病變有:黏膜白斑、子宮頸糜爛、乳腺纖維囊性增生病、結腸、直腸息肉狀腺瘤病、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化。甲型肝炎為一種急性傳染性疾病

7.AA卵泡在青春期以前處于靜止狀態(tài),從青春期開始,在腺垂體促性腺激素的直接調控下,部分靜止的原始卵泡開始發(fā)育。在每個月經周期中,起初有15~20個原始卵泡同時開始發(fā)育,但是通常只有1個卵泡發(fā)育為優(yōu)勢卵泡,最后發(fā)育成熟并排卵

8.CC快反應細胞在動作電位0期時,其膜上開放的通道為Na+通道,此類通道數量多,離子進出細胞速度快,動作電位去極化速度快且幅度大,稱為快鈉通道,此類細胞因此稱之為快反應細胞;而慢反應細胞0期膜上開放的通道為Ca2+通道,因膜上Ca2+通道數量少且動作電位去極化速度慢,所以稱為慢反應細胞

9.BB絨毛膜癌極易破壞血管,故主要發(fā)生血道轉移,最常見轉移部位是肺,其次為腦、腎、肝等

10.BB人類小腦損傷所特有的癥狀是意向性震顫,若黑質損傷所特有的癥狀是靜止性震顫

11.輻射

12.點狀壞死

13.肺動脈壓力升高、右心室肥厚擴張、肺動脈瓣下2cm處右心室壁肌層厚度超過0.5cm

14.變質滲出期

15.Na,+-,K+

16.內環(huán)境

17.Ca2+或鈣離子

18.視紫紅質夜盲

19.纖維素樣

20.細胞核

21.月經周期:女性從青春期開始,在卵巢激素周期性分泌影響下,子宮內膜發(fā)生周期性剝落和出血的現(xiàn)象

22.結核瘤:纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶,直徑2-5cm,單個或多個

23.脂肪變性:非脂肪細胞的實質細胞胞質內甘油三酯蓄積,主要見于心、肝、腎等器官。

24.化膿性炎:以中性粒細胞滲出為主,伴有不同程度的組織壞死和膿液形成

25.假小葉:由廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉或肝細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。

26.動脈血壓形成機制:基礎條件:心血管系統(tǒng)內有足夠的血液充盈。收縮壓形成機制:心室射血提供的血流動力與外周阻力共同作用的結果。舒張壓形成機制:大動脈和大動脈彈性回縮力提供的血流動力與外周阻力共同作用的結果。大動脈的彈性貯器作用:緩沖動脈血壓變化;使心臟間斷射血轉變?yōu)閯用}持續(xù)血流。影響動脈血壓的因素:搏出量:搏出量增加時,主要引起收縮壓明顯升高,舒張壓輕度升高,脈壓加大。心率:心率加快,主要引起舒張壓明顯升高,收縮壓輕度升高,脈壓減小。外周阻力:外周阻力加大,主要引起舒張壓明顯升高,收縮壓輕度升高,脈壓減小。大動脈壁彈性:大動脈壁彈性降低,主要引起收縮壓明顯升高,舒張壓輕度升高,脈壓加大。循環(huán)血量變化:循環(huán)血量減少,血管容積不變,或循環(huán)血量不變,血管容積增加時,引起體循環(huán)平均充盈壓降低,靜脈回心血量減少,心臟搏出量減少,動脈血壓降低

27.(1)腫瘤組織是由實質和間質組成的。腫瘤細胞是腫瘤的實質部分,決定著腫瘤的組織來源和腫瘤的性質。通常由腫瘤的實質來識別腫瘤的來源,進行腫瘤的命名和分類。腫瘤間質由結締組織、血管、淋巴管等成分構成,是腫瘤的非特異性部分。間質的主要作用是構成實質生長的支架和供應腫瘤的營養(yǎng)物質。(2)腫瘤的異型性是指腫瘤組織在組織結構和細胞形態(tài)上與其起源組織的差異性,這種差異稱為異型性。異型性是由組織細胞的分化程度不同造成的,異型性的大小反映了腫瘤組織的分化程度。良性腫瘤異型性小,與起源組織相似,惡性腫瘤異型性大,與其起源組織不相似或差別很大。由于腫瘤組織的異型性大小反映腫瘤組織的分化程度,區(qū)別這種異型性是診斷腫瘤良、惡性的主要組織學依據,在腫瘤病理診斷學上有重要意義

28.肺淤血的病理變化:肉眼觀,肺組織體積增大,色暗紅,質地變實,切面有血性或粉紅色泡沫狀液體流出。鏡下觀,肺泡壁毛細血管高度擴張充血,肺泡腔內可見水腫液、紅細胞及巨噬細胞。巨噬細胞吞噬紅細胞后,形成胞質中含有含鐵

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論