無復(fù)流學(xué)習(xí)課件

LAD病變PCI治療無復(fù)流1例LAD病變PCI治療無復(fù)流1例病例資料患者男性，57歲主訴：間斷胸悶6年，加重1小時(shí)入院日期：2016-12-1621:54臨床表現(xiàn)：6年前出現(xiàn)典型心絞痛，未正規(guī)治療。入院前1小時(shí)患者飲酒后再次出現(xiàn)胸悶，位于胸骨后，呈憋悶樣，伴氣短、出汗，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，癥狀持續(xù)不緩解，急呼120至我院急診科。病例資料患者男性，57歲入院心電圖3心電圖示：IIIIIIAVFV2-V6ST段壓低AVRST段抬高入院心電圖3心電圖示：IIIIIIAVFV2-V6高危因素及體格檢查入院查體：P87次/分

Bp90/60mmHg，神清，唇無發(fā)紺，無頸靜脈怒張及頸動(dòng)脈異常搏動(dòng)。雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕性啰音，心界無擴(kuò)大，心率87次/分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。4既往高危因素：高血壓病史10余年，血壓控制不佳。吸煙史20年，平均20支/天，飲酒史20余年。高危因素及體格檢查入院查體：P87次/分Bp90/60化驗(yàn)結(jié)果血常規(guī)：WBC:15.85×10^9/LNE:80.60%、RBC5.18×10^9/LHGB155g/L心肌酶：AST:215U/L、ADH:412U/L、CK:1828U/L、CK-MB:223U/L肝功能：ALT16U/L腎功能：CREA73μmol/L尿酸374μmol/L血脂：TCHO:6.02mmol/L、LDL-C:3.57mmol/L、apoB:1.21g/L、apo-a:365mg/L電解質(zhì)：K4.92mmol/LNa139.6mmol/化驗(yàn)結(jié)果血常規(guī)：WBC:15.85×10^9/LNE:80診斷61.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

急性前壁非ST段抬高型心肌梗死

killipI級(jí)2.高血壓病2級(jí)很高危診斷61.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病治療方案阿司匹林100mg1/日氯吡格雷75mg1/日阿托伐他汀20mg1/晚比索洛爾5mg1/日培垛普利4mg1/日單硝酸異山梨酯20mg2/日阿司匹林300mg及替格瑞洛180mg負(fù)荷量口服治療方案阿司匹林100mg1/日危險(xiǎn)程度評估低?！?08中危109-140高危>140危險(xiǎn)程度評估低?！?08中危109-1402016中國PCI指南推薦2016中國PCI指南推薦擬行急診冠脈造影檢查積極完善術(shù)前準(zhǔn)備：監(jiān)測生命體征給予負(fù)荷量抗血小板藥物簽署知情同意書等于入院第50分鐘急診上臺(tái)，在超滑導(dǎo)絲到達(dá)升主動(dòng)脈時(shí)突然室顫，緊急給予電除顫后繼續(xù)造影檢查。擬行急診冠脈造影檢查積極完善術(shù)前準(zhǔn)備：造影結(jié)果（入院第50min)前降支近中段彌漫性狹窄，最重90%(可見血栓影）回旋支近段不規(guī)則狹窄約85%，遠(yuǎn)段完全閉塞，遠(yuǎn)端可見來自前降支的側(cè)枝循環(huán)顯影。造影結(jié)果（入院第50min)前降支近中段彌漫性狹窄，最重90造影結(jié)果右冠近中段不規(guī)則狹窄約80%，遠(yuǎn)段后三叉病變，分叉前狹窄90%，后側(cè)支開口狹窄90%，后降支開口狹窄90%。造影結(jié)果右冠近中段不規(guī)則狹窄約80%，遠(yuǎn)段后三叉病變，分叉前病例特點(diǎn)及冠脈病變特點(diǎn)1、冠脈三支均有病變，且每支血管病變均較嚴(yán)重，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大2、LAD可見血栓影，支架釋放后較易出現(xiàn)無再流或慢血流情況，容易影響患者心肌細(xì)胞整體血液供應(yīng)3、患者上臺(tái)時(shí)曾出現(xiàn)室顫，給予電除顫等復(fù)蘇后血壓不高，病情不穩(wěn)定，易再次出現(xiàn)生命體征波動(dòng)，心肌細(xì)胞可能遭受二次損傷。病例特點(diǎn)及冠脈病變特點(diǎn)1、冠脈三支均有病變，且每支血管病變均PCI過程6FEBU3.5指引導(dǎo)管送至左冠口，送BMW190cm導(dǎo)絲至前降支遠(yuǎn)端替羅非班冠脈內(nèi)注射沿導(dǎo)絲送MiniTrek2.0×15mm球囊至前降支近中段狹窄病變處，以10-12atm10-15s預(yù)擴(kuò)張PCI過程6FEBU3.5指引導(dǎo)管送至左冠口，送BMWPCI過程Tivoli3.5×25mm支架于前降支中段狹窄病變處以12atm10s擴(kuò)張釋放，再送Partner4.0×29mm支架到前降支近段狹窄病變處，與上一支架串聯(lián)，以16atm10s擴(kuò)張，釋放支架PCI過程Tivoli3.5×25mm支架于前降支中段狹窄PCI過程患者出現(xiàn)胸悶癥狀加重，測血壓70/45mmHg,復(fù)查造影示LAD慢血流（slowflow）。PCI過程患者出現(xiàn)胸悶癥狀加重，測血壓70/45mmHg,復(fù)給予冠脈內(nèi)注入替羅非班及尼可地爾，靜脈持續(xù)泵點(diǎn)替羅非班后LAD血流改善。但血壓未升高，予以多巴胺持續(xù)微量泵入后血壓回升至90/50mmHg。PCI過程給予冠脈內(nèi)注入替羅非班及尼可地爾，靜脈持續(xù)泵點(diǎn)替羅非班后LA術(shù)中所用耗材導(dǎo)管：6FEBU3.5導(dǎo)絲：BMW球囊：MiniTreck2.0×15mm支架：Tivoli3.5×25mm、Partner4.0×29mm術(shù)中所用耗材導(dǎo)管：6FEBU3.5無再流（no-reflow）與慢血流（slowflow)指冠脈狹窄已減輕或消除，缺血組織的微循環(huán)血流仍不能恢復(fù)的現(xiàn)象。原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄，其血流明顯減慢（TIMI0~I級(jí)）的現(xiàn)象。若血流為TIMIII級(jí)被稱為慢血流（Slowflow）現(xiàn)象，發(fā)生率為1~5％。0級(jí)(無灌注)：血管閉塞遠(yuǎn)端無前向血流;1級(jí)：造影劑部分通過閉塞部位，但不能充盈遠(yuǎn)端血管2級(jí)：造影劑可完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，但造影劑充盈及清除的速度較正常冠狀動(dòng)脈延緩;3級(jí)：造影劑完全、迅速充盈遠(yuǎn)端血管并迅速清除無再流（no-reflow）與慢血流（slowflow)指無再流現(xiàn)象臨床意義動(dòng)態(tài)改變，隨時(shí)間發(fā)展而變化。不僅僅發(fā)生在急性再灌注的當(dāng)時(shí)，15分鐘時(shí)已比較明顯，有些可發(fā)生在再灌注后24，48h。無再流作為再灌注治療的并發(fā)癥，使住院死亡和MI發(fā)生率增加5～10倍，目前已成為再灌注治療后心肌繼續(xù)缺血、心室重構(gòu)和心功能恢復(fù)障礙的預(yù)測因子無再流是心肌和微血管損傷的標(biāo)志無再流現(xiàn)象臨床意義動(dòng)態(tài)改變，隨時(shí)間發(fā)展而變化。不僅僅發(fā)生在急合并下列情況時(shí)更易發(fā)生無再流臨床因素：AMI再灌注治療時(shí)、梗塞后心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、心源性休克、冠脈內(nèi)大的富含脂質(zhì)的斑塊、高血糖、高TC,TG,LDL、炎癥－mark增高血管病變因素：冠脈內(nèi)血栓病變、大隱靜脈橋病變、接近閉塞病變、潰瘍病變不同介入治療方式：旋磨，旋切易發(fā)生合并下列情況時(shí)更易發(fā)生無再流臨床因素：AMI再灌注治療時(shí)、梗機(jī)制不完全清楚，可以解釋的假說：心肌細(xì)胞腫脹血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹心肌細(xì)胞的收縮白細(xì)胞堵塞毛細(xì)血管血小板的聚集血栓素的作用自由基的損傷微血栓，脂質(zhì)，碎片等毛細(xì)血管痙攣和功能失調(diào)機(jī)制不完全清楚，可以解釋的假說：心肌細(xì)胞腫脹無再流的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣取決于：再灌注的時(shí)間受累心肌范圍心臟功能其它冠脈病變嚴(yán)重程度ST段↑，血壓下降，心率減慢，胸痛，胸悶，大汗重者發(fā)展為心源性休克、死亡無再流的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣PCI術(shù)時(shí)無再流現(xiàn)象的防治原則術(shù)者對病變是否發(fā)生無再流要有預(yù)見性早發(fā)現(xiàn)，早處理，措施要到位持續(xù)用藥，直到血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，癥狀完全緩解，方可轉(zhuǎn)入病房必要時(shí)IABP支持維持血壓穩(wěn)定PCI術(shù)時(shí)無再流現(xiàn)象的防治原則術(shù)者對病變是否發(fā)生無再流要有預(yù)PCI時(shí)無再流的預(yù)防及治療藥物：Nitroglycerin、Adenosine、Nicorandil、Verapamil、Diltiazem、

GPIIb/IIIareceptorantagonistetc.（強(qiáng)調(diào)術(shù)前給藥及冠脈內(nèi)給藥）遠(yuǎn)端保護(hù)/血栓抽吸裝置（主要用于橋血管PCI和AMI直接PCI）直接支架植入準(zhǔn)分子激光消栓PCI時(shí)無再流的預(yù)防及治療藥物：Nitroglycerin、我們的經(jīng)驗(yàn)及早給予抗栓藥物---抗栓藥物越早服用越能充分的發(fā)揮作用，無復(fù)流的發(fā)生率越低。（加強(qiáng)健康宣教，力爭FMC時(shí)即給予抗栓治療）血小板GPⅡb/Ⅲa抑制劑---已被充分證明能有效降低PPCI時(shí)無復(fù)流現(xiàn)象，改善冠狀動(dòng)脈血流，并且不增加嚴(yán)重出血并發(fā)癥。一旦發(fā)現(xiàn)血栓負(fù)荷較重，及早應(yīng)用血小板GPⅡb/Ⅲa抑制劑(經(jīng)導(dǎo)管給予負(fù)荷量，臺(tái)下靜脈維持量)。不必等到球囊擴(kuò)張后尼可地爾、腺苷---能明顯改善冠脈微循環(huán)灌注，降低無復(fù)流的發(fā)生率。我們的經(jīng)驗(yàn)及早給予抗栓藥物---抗栓藥物越早服用越能充分的發(fā)我們的經(jīng)驗(yàn)盡量縮短FMCtoB時(shí)間---盡量縮短缺血時(shí)間，減少無復(fù)流發(fā)生率保證血壓穩(wěn)定---良好的血壓是維持冠脈血流灌注的前提，必要時(shí)予以IABP支持術(shù)中操作要少—少進(jìn)多出、減少不必要的操作、不要追求完美。球囊擴(kuò)張會(huì)把罪犯血管中的血栓擠碎成纖維碎片或微栓子，栓塞遠(yuǎn)端血管，引起無復(fù)流，直接支架置入比球囊預(yù)擴(kuò)張后支架置入減少無復(fù)流發(fā)生。隨著球囊擴(kuò)張次數(shù)增多，無復(fù)流的發(fā)生率會(huì)增高我們的經(jīng)驗(yàn)盡量縮短FMCtoB時(shí)間---盡量縮短缺血時(shí)間血栓抽吸裝置---采用血栓抽吸裝置能明顯降低無復(fù)流及遠(yuǎn)端微栓塞的發(fā)生率，改善靶血管的血流狀況，增加微循環(huán)灌注，改善長期臨床預(yù)后。我們的經(jīng)驗(yàn)血栓抽吸裝置---采用血栓抽吸裝置能明顯降低無復(fù)流及遠(yuǎn)端微栓THANKSFORYOUATTENTIONTHANKSFORYOUATTENTIONLAD病變PCI治療無復(fù)流1例LAD病變PCI治療無復(fù)流1例病例資料患者男性，57歲主訴：間斷胸悶6年，加重1小時(shí)入院日期：2016-12-1621:54臨床表現(xiàn)：6年前出現(xiàn)典型心絞痛，未正規(guī)治療。入院前1小時(shí)患者飲酒后再次出現(xiàn)胸悶，位于胸骨后，呈憋悶樣，伴氣短、出汗，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，癥狀持續(xù)不緩解，急呼120至我院急診科。病例資料患者男性，57歲入院心電圖32心電圖示：IIIIIIAVFV2-V6ST段壓低AVRST段抬高入院心電圖3心電圖示：IIIIIIAVFV2-V6高危因素及體格檢查入院查體：P87次/分

Bp90/60mmHg，神清，唇無發(fā)紺，無頸靜脈怒張及頸動(dòng)脈異常搏動(dòng)。雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕性啰音，心界無擴(kuò)大，心率87次/分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。33既往高危因素：高血壓病史10余年，血壓控制不佳。吸煙史20年，平均20支/天，飲酒史20余年。高危因素及體格檢查入院查體：P87次/分Bp90/60化驗(yàn)結(jié)果血常規(guī)：WBC:15.85×10^9/LNE:80.60%、RBC5.18×10^9/LHGB155g/L心肌酶：AST:215U/L、ADH:412U/L、CK:1828U/L、CK-MB:223U/L肝功能：ALT16U/L腎功能：CREA73μmol/L尿酸374μmol/L血脂：TCHO:6.02mmol/L、LDL-C:3.57mmol/L、apoB:1.21g/L、apo-a:365mg/L電解質(zhì)：K4.92mmol/LNa139.6mmol/化驗(yàn)結(jié)果血常規(guī)：WBC:15.85×10^9/LNE:80診斷351.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

急性前壁非ST段抬高型心肌梗死

killipI級(jí)2.高血壓病2級(jí)很高危診斷61.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病治療方案阿司匹林100mg1/日氯吡格雷75mg1/日阿托伐他汀20mg1/晚比索洛爾5mg1/日培垛普利4mg1/日單硝酸異山梨酯20mg2/日阿司匹林300mg及替格瑞洛180mg負(fù)荷量口服治療方案阿司匹林100mg1/日危險(xiǎn)程度評估低?！?08中危109-140高危>140危險(xiǎn)程度評估低危≤108中危109-1402016中國PCI指南推薦2016中國PCI指南推薦擬行急診冠脈造影檢查積極完善術(shù)前準(zhǔn)備：監(jiān)測生命體征給予負(fù)荷量抗血小板藥物簽署知情同意書等于入院第50分鐘急診上臺(tái)，在超滑導(dǎo)絲到達(dá)升主動(dòng)脈時(shí)突然室顫，緊急給予電除顫后繼續(xù)造影檢查。擬行急診冠脈造影檢查積極完善術(shù)前準(zhǔn)備：造影結(jié)果（入院第50min)前降支近中段彌漫性狹窄，最重90%(可見血栓影）回旋支近段不規(guī)則狹窄約85%，遠(yuǎn)段完全閉塞，遠(yuǎn)端可見來自前降支的側(cè)枝循環(huán)顯影。造影結(jié)果（入院第50min)前降支近中段彌漫性狹窄，最重90造影結(jié)果右冠近中段不規(guī)則狹窄約80%，遠(yuǎn)段后三叉病變，分叉前狹窄90%，后側(cè)支開口狹窄90%，后降支開口狹窄90%。造影結(jié)果右冠近中段不規(guī)則狹窄約80%，遠(yuǎn)段后三叉病變，分叉前病例特點(diǎn)及冠脈病變特點(diǎn)1、冠脈三支均有病變，且每支血管病變均較嚴(yán)重，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大2、LAD可見血栓影，支架釋放后較易出現(xiàn)無再流或慢血流情況，容易影響患者心肌細(xì)胞整體血液供應(yīng)3、患者上臺(tái)時(shí)曾出現(xiàn)室顫，給予電除顫等復(fù)蘇后血壓不高，病情不穩(wěn)定，易再次出現(xiàn)生命體征波動(dòng)，心肌細(xì)胞可能遭受二次損傷。病例特點(diǎn)及冠脈病變特點(diǎn)1、冠脈三支均有病變，且每支血管病變均PCI過程6FEBU3.5指引導(dǎo)管送至左冠口，送BMW190cm導(dǎo)絲至前降支遠(yuǎn)端替羅非班冠脈內(nèi)注射沿導(dǎo)絲送MiniTrek2.0×15mm球囊至前降支近中段狹窄病變處，以10-12atm10-15s預(yù)擴(kuò)張PCI過程6FEBU3.5指引導(dǎo)管送至左冠口，送BMWPCI過程Tivoli3.5×25mm支架于前降支中段狹窄病變處以12atm10s擴(kuò)張釋放，再送Partner4.0×29mm支架到前降支近段狹窄病變處，與上一支架串聯(lián)，以16atm10s擴(kuò)張，釋放支架PCI過程Tivoli3.5×25mm支架于前降支中段狹窄PCI過程患者出現(xiàn)胸悶癥狀加重，測血壓70/45mmHg,復(fù)查造影示LAD慢血流（slowflow）。PCI過程患者出現(xiàn)胸悶癥狀加重，測血壓70/45mmHg,復(fù)給予冠脈內(nèi)注入替羅非班及尼可地爾，靜脈持續(xù)泵點(diǎn)替羅非班后LAD血流改善。但血壓未升高，予以多巴胺持續(xù)微量泵入后血壓回升至90/50mmHg。PCI過程給予冠脈內(nèi)注入替羅非班及尼可地爾，靜脈持續(xù)泵點(diǎn)替羅非班后LA術(shù)中所用耗材導(dǎo)管：6FEBU3.5導(dǎo)絲：BMW球囊：MiniTreck2.0×15mm支架：Tivoli3.5×25mm、Partner4.0×29mm術(shù)中所用耗材導(dǎo)管：6FEBU3.5無再流（no-reflow）與慢血流（slowflow)指冠脈狹窄已減輕或消除，缺血組織的微循環(huán)血流仍不能恢復(fù)的現(xiàn)象。原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄，其血流明顯減慢（TIMI0~I級(jí)）的現(xiàn)象。若血流為TIMIII級(jí)被稱為慢血流（Slowflow）現(xiàn)象，發(fā)生率為1~5％。0級(jí)(無灌注)：血管閉塞遠(yuǎn)端無前向血流;1級(jí)：造影劑部分通過閉塞部位，但不能充盈遠(yuǎn)端血管2級(jí)：造影劑可完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，但造影劑充盈及清除的速度較正常冠狀動(dòng)脈延緩;3級(jí)：造影劑完全、迅速充盈遠(yuǎn)端血管并迅速清除無再流（no-reflow）與慢血流（slowflow)指無再流現(xiàn)象臨床意義動(dòng)態(tài)改變，隨時(shí)間發(fā)展而變化。不僅僅發(fā)生在急性再灌注的當(dāng)時(shí)，15分鐘時(shí)已比較明顯，有些可發(fā)生在再灌注后24，48h。無再流作為再灌注治療的并發(fā)癥，使住院死亡和MI發(fā)生率增加5～10倍，目前已成為再灌注治療后心肌繼續(xù)缺血、心室重構(gòu)和心功能恢復(fù)障礙的預(yù)測因子無再流是心肌和微血管損傷的標(biāo)志無再流現(xiàn)象臨床意義動(dòng)態(tài)改變，隨時(shí)間發(fā)展而變化。不僅僅發(fā)生在急合并下列情況時(shí)更易發(fā)生無再流臨床因素：AMI再灌注治療時(shí)、梗塞后心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、心源性休克、冠脈內(nèi)大的富含脂質(zhì)的斑塊、高血糖、高TC,TG,LDL、炎癥－mark增高血管病變因素：冠脈內(nèi)血栓病變、大隱靜脈橋病變、接近閉塞病變、潰瘍病變不同介入治療方式：旋磨，旋切易發(fā)生合并下列情況時(shí)更易發(fā)生無再流臨床因素：AMI再灌注治療時(shí)、梗機(jī)制不完全清楚，可以解釋的假說：心肌細(xì)胞腫脹血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹心肌細(xì)胞的收縮白細(xì)胞堵塞毛細(xì)血管血小板的聚集血栓素的作用自由基的損傷微血栓，脂質(zhì)，碎片等毛細(xì)血管痙攣和功能失調(diào)機(jī)制不完全清楚，可以解釋的假說：心肌細(xì)胞腫脹無再流的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣取決于：再灌注的時(shí)間受累心肌范圍心臟功能其它冠脈病變嚴(yán)重程度ST段↑，血壓下降，心率減慢，胸痛，胸悶，大汗重者發(fā)展為心源性休克、死亡無再流的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣PCI術(shù)時(shí)無再流現(xiàn)象的防治原則術(shù)者對病變是否發(fā)生無再流要有預(yù)見性早發(fā)現(xiàn)，早處理，措施要到位持續(xù)用藥，直到血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，癥狀完全緩解，方可轉(zhuǎn)入病房必要時(shí)IABP支持維持血壓穩(wěn)定PCI術(shù)時(shí)無再流現(xiàn)象的防治原則術(shù)者對病變是否發(fā)生無再流要有預(yù)PCI時(shí)無再流的預(yù)防及治療藥物：