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文檔簡介

急性腎衰竭主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療概述定義

急性腎衰竭是指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)(幾小時至幾天)內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征病因和分類/分類廣義的急性腎衰竭

腎前性腎性腎后性狹義的急性腎衰竭

急性腎小管壞死

病因和分類/病因腎前性因素

1、有效循環(huán)血量減少細胞外液大量丟失a.出血:創(chuàng)傷、外科手術、消化道出血、產(chǎn)后大出血等b.胃腸道丟失:劇烈的嘔吐、腹瀉、胃腸引流等c.腎丟失:糖尿病、利尿劑使用不當、腎上腺皮質(zhì)功能不全等d.皮膚丟失:大量出汗、大面積燒傷等心輸出量減少:嚴重心力衰竭、心肌梗塞、嚴重心律失常、心包填塞血管床容積擴張:敗血癥、過敏性休克、麻*醉、應用降壓藥物2、腎血流動力學改變

前列腺素合成抑制劑:阿司匹林和其他NSAIDS出球小A擴張:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利血管收縮藥物:α-腎上腺素制劑(如去甲腎上腺素)肝腎綜合征急性腎小管壞死

持續(xù)腎缺血腎中毒1.外源性性腎毒物a.抗生素:磺胺類、氨基苷類、四環(huán)素、**霉素、一代和二代頭孢菌素b.碘造影劑c.重金屬:汞、砷、鉍、鉛等d.有機毒物:四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等e.生物毒素:蛇毒、蕈毒、生魚膽等2.內(nèi)源性腎毒物:血紅蛋白、肌紅蛋白、尿酸鹽結晶等腎小球或腎血管疾?。杭毙阅I小球腎炎、急進性腎炎、惡性小動脈腎硬化癥急性間質(zhì)性病變過敏性:磺胺類、頭孢菌素、吲哚美辛等感染性:急性腎盂腎炎

病因和分類/病因腎后性因素

尿路阻塞:結石、腫瘤等,常為雙側(cè)阻塞

膀胱出口阻塞:前列腺肥大、輸尿管狹窄等

病因和分類/病因發(fā)病機制腎血流動力學異常、腎小管上皮細胞代謝障礙腎小管上皮細胞脫落,管腔中管型形成病理學改變臨床表現(xiàn)一、起始期二、維持期三、恢復期

臨床表現(xiàn)/起始期起始期

遭受導致ATN的病因:低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等,但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷

此階段ARF是可以預防的臨床表現(xiàn)/維持期維持期

典型的為7-14天,長至4-6周多出現(xiàn)少尿,尿量<400ml/d臨床表現(xiàn)/維持期(一)全身并發(fā)癥

消化系統(tǒng)惡心、嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難、憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓、心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙、抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達70%臨床表現(xiàn)/維持期(二)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

1.代謝性酸中毒原因結果腎小球濾過率降低酸性產(chǎn)物排出減少腎小管泌H+及泌NH3能力降低NaHCO3重吸收障礙分解代謝增強固定酸產(chǎn)生增加具有進行性、不易糾正的特點,可抑制心血管系統(tǒng)和CNS系統(tǒng),并能促進高鉀血癥的發(fā)生臨床表現(xiàn)/維持期(二)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

2.低鈉血癥(稀釋性低鈉血癥)ARI患者發(fā)生水中毒的原因:少尿或無尿;機體分解代謝增強、內(nèi)生水增加;攝入或輸入液體過多。水中毒使細胞外液呈低滲狀態(tài),水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細胞內(nèi)水腫,嚴重時患者可出現(xiàn)心功能不全、腦水腫和肺水腫。臨床表現(xiàn)/維持期(二)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

3.高鉀血癥--少尿期最嚴重的并發(fā)癥,主要死因之一原因結果少尿、無尿排鉀減少使用保鉀利尿劑攝入含鉀過多的藥物、食物攝鉀增多輸入庫存血組織損傷和分解代謝增強鉀從細胞內(nèi)釋出臨床表現(xiàn)/維持期(三)氮質(zhì)血癥

腎功能不全時,由于腎小球濾過率下降,含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)堆積,使血中非蛋白質(zhì)氮(nonproteinnitrogen,NPN)的含量顯著升高(>28.6mmol/L,相當于>40mg/dl),稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。正常人血中有九種非蛋白含氮化合物,其中尿素、尿酸和肌酐必須通過腎排出體外。當腎功能不全時,這三種化合物特別是尿素和肌酐在血中濃度升高,故臨床上常用血尿素氮和血肌酐濃度作為氮質(zhì)血癥的指標。ARF少尿期一開始,血中NPN即明顯增高,如合并感染、中毒、燒傷、創(chuàng)傷或攝入過多高蛋白飲食時,可加重氮質(zhì)血癥。臨床表現(xiàn)/恢復期恢復期

及時正確的治療,腎小管上皮細胞再生、修復,出現(xiàn)多尿,晝夜排尿3-5L在多尿期早期,因GFR仍下降,因此仍存在氮質(zhì)血癥、酸中毒、高鉀血癥;后期尿量明顯增多,可伴脫水、低鉀和低鈉臨床表現(xiàn)/恢復期恢復期多尿的可能機制:腎小管濾過功能逐漸恢復受損的腎小管上皮細胞開始修復,腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止?jié)B透性利尿腎間質(zhì)水腫消退,小管阻塞解除實驗室檢查(一)血液檢查輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升,血肌酐平均增加>=44.2umol/L血清鉀>=5.5mmol/L血pH值<7.35血HCO3-<20mmol/L實驗室檢查(二)尿液檢查尿蛋白1+~2+尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型尿比重降低,多<1.015尿滲透濃度<350mmol/L尿鈉增高,20-60mmol/L實驗室檢查(三)影像學檢查尿路超聲:對排除尿路梗阻和CRF很有幫助IVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影實驗室檢查(四)腎活檢在排除了腎前性和腎后性原因外,沒有明確致病原因的腎性ARF均有腎活檢指征診斷與鑒別診斷ARF診斷標準:

血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L,或88.4umol/L;或在24-72小時內(nèi)相對增加25%-100%。急性腎小管壞死原發(fā)病因(腎缺血、腎毒素)腎功能進行性減退臨床表想及相關實驗室檢查鑒別診斷

功能性急性腎功能不全器質(zhì)性急性腎功能不全機制尿比重>1.020<1.015功能性ARI時,腎小管對水的重吸收增加;器質(zhì)性ARI時,腎小管對水的重吸收功能降低尿滲透壓(mmol/L)>700<250

尿鈉含量(mmol/L)<20>40器質(zhì)性ARI時,腎小管上皮細胞受損,對原尿中Na+重吸收障礙尿肌酐/血肌酐>40<10

腎衰指數(shù)<1>1尿沉渣透明管型棕色顆粒管型ARF時腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落補液實驗尿量增加尿量不增加

輸液原則充分擴容量出為入ATN與腎前性少尿鑒別:鑒別診斷ATN與腎后性尿路梗阻鑒別:腎后性尿路梗阻特點導致梗阻的原發(fā)?。ńY石、腫瘤、前列腺肥大等)突發(fā)尿量減少或無尿交替腎絞痛、肋腹或下腹部疼痛腎區(qū)叩擊痛陽性超聲顯像和X線檢查等可幫助確診鑒別診斷ATN與其它腎性ARF鑒別:急進行腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎狼瘡腎炎微血管病等治療措施(一)糾正可逆的病因,預防額外的損傷積極治療原發(fā)病,消除導致或加重ARF的因素快速準確地補充血容量,維持足夠的有效循環(huán)血量防止和糾正低灌注狀態(tài),避免使用腎毒性藥物(二)維持體液平衡補液量=顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量估算:進液量=尿量+500ml治療措施(三)飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制在0.8g/Kg/d盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量(四)高鉀血癥

血鉀>6.5mmol/L時10%葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV5%碳酸氫鈉100mlivgtt50%葡萄糖50ml+普通胰島素10uivgtt口服離子交換樹脂透析治療措施(五)代謝性酸中毒HCO3-<15mmol/L時,給予5%碳酸氫鈉100-250ml靜點嚴重代謝性酸中毒應透析治療治療措施(六)感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏選用腎毒性小的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量(七)心力衰竭對利尿劑反應差,對洋地黃效果差,易致洋地黃中毒藥物治療以擴血管為主,減輕前負荷容量負荷過重者盡早透析治療措施(八)透析療法

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