2022-2023學(xué)年人教版（2019）必修二 第5章　第1節(jié)　基因突變和基因重組 作業(yè)

第5章基因突變及其他變異第1節(jié)基因突變和基因重組課后·訓(xùn)練提升合格考過關(guān)檢驗(yàn)一、選擇題1.下圖表示正常人和患者的某基因的部分區(qū)域比對(duì),這種基因突變是堿基的()A.替換 B.增添C.缺失 D.重組答案:A解析:根據(jù)圖示分析可知,患者該基因的部分區(qū)域中,有一對(duì)堿基T—A與正常人不同,說明發(fā)生了堿基的替換。2.輻射對(duì)人體危害很大,可能會(huì)導(dǎo)致基因突變。下列相關(guān)敘述正確的是()A.堿基的替換、增添和缺失都是由輻射引起的 B.環(huán)境所引發(fā)的變異可能為可遺傳的變異C.輻射能導(dǎo)致人體的遺傳物質(zhì)發(fā)生定向改變 D.基因突變可能造成某個(gè)基因的缺失答案:B解析:導(dǎo)致基因突變的因素有很多,如物理因素、化學(xué)因素和生物因素等。環(huán)境所引發(fā)的變異,若導(dǎo)致遺傳物質(zhì)發(fā)生改變,則為可遺傳的變異。輻射導(dǎo)致的基因突變是不定向的?；蛲蛔兪菈A基的增添、缺失或替換,并不會(huì)導(dǎo)致某個(gè)基因的缺失。3.下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述,錯(cuò)誤的是()A.癌細(xì)胞膜上糖蛋白減少,因此易分散和轉(zhuǎn)移B.癌變前后,細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯差別C.原癌基因?qū)τ谡＜?xì)胞來說主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖D.病毒的致癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變答案:C解析:細(xì)胞癌變后,細(xì)胞表面發(fā)生變化,細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,導(dǎo)致癌細(xì)胞容易分散和轉(zhuǎn)移,A項(xiàng)正確。細(xì)胞癌變后,細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化,B項(xiàng)正確。原癌基因控制細(xì)胞正常的生長和繁殖,抑癌基因?qū)τ谡＜?xì)胞來說主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖,C項(xiàng)錯(cuò)誤。病毒的致癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變,D項(xiàng)正確。4.下列有關(guān)基因重組的說法,錯(cuò)誤的是()A.基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂過程中B.基因重組產(chǎn)生原來沒有的新基因C.基因重組是生物變異的來源之一D.基因重組能產(chǎn)生原來沒有的性狀組合答案:B5.多代均為紅眼的果蠅群體中,出現(xiàn)了一只白眼雄果蠅。將紅眼雌果蠅與此白眼雄果蠅交配,子二代又出現(xiàn)了白眼果蠅。兩次出現(xiàn)白眼果蠅的原因分別是()A.基因突變、基因突變B.基因突變、性狀分離C.基因重組、基因重組D.基因突變、基因重組答案:B解析:“多代均為紅眼的果蠅群體”說明該紅眼果蠅是純合子,后代出現(xiàn)白眼的原因?yàn)榛蛲蛔?紅眼雌果蠅與此白眼雄果蠅交配,子二代又出現(xiàn)了白眼果蠅,是性狀分離的結(jié)果。6.下圖甲、乙所示分裂過程中產(chǎn)生配子時(shí)發(fā)生的變異分別屬于()A.基因重組,不可遺傳變異B.基因重組,基因突變C.基因突變,不可遺傳變異D.基因突變,基因重組答案:D解析:圖甲中的a基因是從無到有,屬于基因突變,而圖乙中的A、a、B、b基因是已經(jīng)存在的,只是進(jìn)行了重新組合,屬于基因重組。7.可產(chǎn)生新基因和可為生物界的千姿百態(tài)提供豐富變異來源的分別是()A.基因重組、基因突變B.基因突變、基因重組C.基因重組、基因重組D.基因突變、基因突變答案:B解析:基因突變可產(chǎn)生新基因,是生物變異的根本來源;基因重組能形成新的基因型,可為千姿百態(tài)的生物界提供豐富的變異來源。二、非選擇題8.一種α鏈異常的血紅蛋白叫Hbwa,其137位及以后的氨基酸序列及對(duì)應(yīng)的密碼子與正常血紅蛋白(HbA)的差異如下表所示。位次137138139140141142143144145HbAACC蘇氨酸UCC絲氨酸AAA賴氨酸UAC酪氨酸CGU精氨酸UAA終止HbwaACC蘇氨酸UCA絲氨酸AAU天冬酰胺ACC蘇氨酸GUU纈氨酸AAG賴氨酸CCU脯氨酸CGU精氨酸UAG終止(1)Hbwa異常的直接原因是α鏈第位的氨基酸對(duì)應(yīng)的密碼子中的堿基(填“替換”“增添”或“缺失”),從而使肽鏈的氨基酸順序發(fā)生改變。

(2)異常血紅蛋白α鏈發(fā)生變化的根本原因是

。

(3)基因突變一般發(fā)生在期,其最突出的特點(diǎn)是。

(4)如果要降低該變異的影響,在基因的突變點(diǎn)前后,再發(fā)生下列哪種情況有可能降低基因突變的影響?。

A.置換單個(gè)堿基 B.增加3個(gè)堿基對(duì)C.缺失3個(gè)堿基 D.缺失2個(gè)堿基對(duì)答案:(1)138缺失(2)控制血紅蛋白α鏈合成的基因中1個(gè)C—G堿基對(duì)缺失(3)細(xì)胞分裂的間(DNA復(fù)制)產(chǎn)生新基因(等位基因)(4)D解析:(1)表中Hbwa的第138位氨基酸密碼子第3位堿基后移1位,其后與控制合成正常血紅蛋白的mRNA上的堿基順序相同,因此Hbwa異常的直接原因是第138位的氨基酸對(duì)應(yīng)的密碼子缺失一個(gè)堿基C。(2)異常血紅蛋白α鏈發(fā)生變化的根本原因是控制該mRNA合成的基因中缺少1個(gè)C—G堿基對(duì)。(3)基因突變一般發(fā)生于細(xì)胞分裂間期,最突出的特點(diǎn)是產(chǎn)生了等位基因。(4)在缺失了1個(gè)堿基對(duì)的情況下,若再缺失2個(gè)堿基對(duì),與HbA相比,僅相差1個(gè)氨基酸,則對(duì)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)影響最小。等級(jí)考素養(yǎng)提升一、選擇題1.下圖表示人類鐮狀細(xì)胞貧血的病因,已知纈氨酸的密碼子是GUA。下列分析正確的是()A.控制血紅蛋白合成的一段基因任意一個(gè)堿基對(duì)發(fā)生替換都會(huì)引起貧血癥B.②過程是以a鏈為模板,以脫氧核苷酸為原料,由ATP供能,在酶的作用下完成的C.轉(zhuǎn)運(yùn)纈氨酸的tRNA一端裸露的三個(gè)堿基可能是CAUD.人發(fā)生此貧血癥的根本原因在于蛋白質(zhì)中的一個(gè)谷氨酸被纈氨酸取代答案:C解析:控制血紅蛋白合成的一段基因任意一個(gè)堿基對(duì)發(fā)生替換不一定引起貧血癥;②過程以a鏈為模板,但合成的是mRNA,所用原料是核糖核苷酸;根據(jù)纈氨酸的密碼子是GUA,可知對(duì)應(yīng)的tRNA上的反密碼子為CAU;人類患鐮狀細(xì)胞貧血的根本原因是基因上堿基的替換。2.研究發(fā)現(xiàn),原癌基因myc等持續(xù)處于活躍狀態(tài)或者抑癌基因p53等處于關(guān)閉狀態(tài)時(shí),會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖成為癌細(xì)胞。下列相關(guān)敘述正確的是()A.癌細(xì)胞內(nèi)的原癌基因和抑癌基因數(shù)量都大于正常細(xì)胞B.正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞與原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變有關(guān)C.癌細(xì)胞具有異常增殖能力,該能力不受環(huán)境因素的影響D.誘導(dǎo)細(xì)胞癌變的外界因素只有物理因素和化學(xué)因素兩大類答案:B解析:原癌基因和抑癌基因在癌細(xì)胞和正常細(xì)胞內(nèi)的數(shù)量相同,原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變導(dǎo)致正常細(xì)胞發(fā)生癌變,A項(xiàng)錯(cuò)誤,B項(xiàng)正確。癌細(xì)胞具有異常增殖能力,該能力既受基因的控制,也受環(huán)境因素的影響,C項(xiàng)錯(cuò)誤。誘導(dǎo)細(xì)胞癌變的外界因素有物理因素、化學(xué)因素和生物因素,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(不定項(xiàng)選擇題)用亞硝基化合物處理萌發(fā)的種子,發(fā)現(xiàn)某基因上一個(gè)腺嘌呤(A)脫氨基變成了次黃嘌呤(I),I不能再與T配對(duì),但能與C配對(duì)。下列相關(guān)敘述正確的是()A.這種基因突變屬于人工誘變,堿基被替換B.連續(xù)復(fù)制兩次后,含原基因的DNA分子占1/4C.突變產(chǎn)生的新基因與原基因互為等位基因D.突變性狀對(duì)該生物的生存是否有害,取決于其能否適應(yīng)環(huán)境答案:ACD解析:根據(jù)題意可知,該基因突變屬于人工誘變,堿基被替換,A項(xiàng)正確。因只有一條鏈上的一個(gè)堿基發(fā)生了改變,故突變后的DNA分子連續(xù)復(fù)制兩次后,有1/2的DNA分子仍含有原來的基因,B項(xiàng)錯(cuò)誤?；蛲蛔儺a(chǎn)生等位基因,C項(xiàng)正確。突變的性狀有害還是有利是相對(duì)的,取決于環(huán)境條件,D項(xiàng)正確。二、非選擇題4.下圖為具有兩對(duì)相對(duì)性狀的某自花傳粉的植物種群中甲植株(純種)的一個(gè)A基因和乙植株(純種)的一個(gè)B基因發(fā)生突變的過程(已知A基因和B基因是獨(dú)立遺傳的),請(qǐng)分析該過程,回答下列問題。(1)上述兩個(gè)基因發(fā)生突變是由引起的。

(2)下圖為甲植株中發(fā)生了基因突變的細(xì)胞,它的基因型為,表型是。請(qǐng)?jiān)趫D中標(biāo)明基因與染色體的關(guān)系。

(3)甲、乙發(fā)生基因突變后,該植株及其子一代均不能表現(xiàn)突變性狀,為什么?

。

答案:(1)一個(gè)堿基的替換(2)AaBB扁莖缺刻葉或(3)兩種基因突變均為隱性突變,且基因突變均發(fā)生在甲和乙的體細(xì)胞中,不能通過有性生殖傳遞給子代5.結(jié)腸干細(xì)胞異常增殖會(huì)引發(fā)結(jié)腸癌,過度肥胖會(huì)增加患結(jié)腸癌的風(fēng)險(xiǎn)。(1)結(jié)腸干細(xì)胞通過細(xì)胞增殖和,實(shí)現(xiàn)腸道細(xì)胞的持續(xù)更新。

(2)W蛋白(一種信號(hào)分子)調(diào)控結(jié)腸干細(xì)胞增殖的機(jī)理如下圖甲、乙所示。甲乙①據(jù)圖甲可知,無W蛋白時(shí),細(xì)胞質(zhì)中的A蛋白與β-cat蛋白結(jié)合,使β-cat蛋白在蛋白激酶作用下被,導(dǎo)致β-cat蛋白降解,T基因無法轉(zhuǎn)錄,不利于結(jié)腸干細(xì)胞增殖。

②過度肥胖會(huì)使W蛋白過度表達(dá),大量W蛋白與結(jié)腸干細(xì)胞膜上的結(jié)合,抑制蛋白激酶的作用,使β-cat蛋白經(jīng)進(jìn)入細(xì)胞核,激活T基因轉(zhuǎn)錄,最終導(dǎo)致結(jié)腸干細(xì)胞,形成癌細(xì)胞。

(3)A蛋白的合成受A基因控制。據(jù)圖分析,A基因和T基因在結(jié)腸癌發(fā)生過程中分別屬于。

a.原癌基因、原癌基因b.原癌基因、抑癌基因c.抑癌基因、抑癌基因d.抑癌基因、原癌基因(4)有人認(rèn)為,維生素D通過圖乙所示機(jī)制能有效緩解高脂飲食導(dǎo)致的結(jié)腸癌的發(fā)生。為此,研究者分別用、、飼喂三組野生型小鼠,一段時(shí)間后從分子水平和個(gè)體水平分別測定各組小鼠,從而驗(yàn)證上述假設(shè)。

答案:(1)細(xì)胞分化(2)磷酸化(W蛋白)受體核孔增殖失去控制(或無限增殖)(3)d(4)低脂食物高脂食物高脂食物+維生素D細(xì)胞核內(nèi)的β-cat蛋白量(或T基因表達(dá)量)、結(jié)腸癌發(fā)生率(或腫瘤體積)解析:(1)腸道細(xì)胞的持續(xù)更新需要結(jié)腸干細(xì)胞通過細(xì)胞增殖和細(xì)胞分化來完成。(2)無W蛋白時(shí),細(xì)胞質(zhì)中的A蛋白與β-cat蛋白結(jié)合,使β-cat蛋白在蛋白激酶作用下被磷酸化(圖中的β-cat蛋白多了一個(gè)磷酸基團(tuán)),導(dǎo)致β-cat蛋白降解,T基因無法轉(zhuǎn)錄,不利于結(jié)腸干細(xì)胞增殖。過度肥胖會(huì)使W蛋白過度表達(dá),大量W蛋白與結(jié)腸干細(xì)胞膜上的(W蛋白)受體結(jié)合,抑制蛋白激酶的作用,使β-cat蛋白經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞核,激活T基因轉(zhuǎn)錄,最終導(dǎo)致結(jié)腸干細(xì)胞增殖失去控制(或無限增殖),形成癌細(xì)胞。(3)結(jié)合題干可知,A蛋白的功能是阻止細(xì)胞的增殖,因此A基因?qū)儆谝职┗?而T基因促進(jìn)細(xì)胞增殖,屬于原癌基因,因此應(yīng)選d。(4)為驗(yàn)證假設(shè)“維生素D通過圖乙所示機(jī)制能有效緩解高