椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥課件

椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥防治

專家共識

中華醫(yī)學會麻醉學分會吳新民王俊科莊心良葉鐵虎杭燕南曲仁海徐建國薛張綱熊利澤王國林歐陽葆怡孫曉雄郭曲練椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥防治

專家共識1概述定義：

指椎管內(nèi)注射麻醉藥物及相關藥物所引起的生理反應、毒性作用以及技術操作給機體帶來的不良影響目的：為明確椎管內(nèi)阻滯并發(fā)癥的基本防治原則、降低麻醉風險并最大程度地改善患者的預后本“專家共識”僅為提高麻醉質(zhì)量而制定，不具有強制性，也不應作為醫(yī)療責任判定的依據(jù)。概述2椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)癥椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥3心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥全脊髓麻醉

惡心嘔吐

尿潴留

3216異常廣泛的脊神經(jīng)阻滯451椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥心血管系統(tǒng)并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥全脊髓麻醉惡心嘔吐尿潴留41椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)5局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）

321腎上腺素的不良反應

42藥物毒性相關并發(fā)癥局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）321腎6典型病例(引自AtleeJL,2007,ComplicationsinAnesthesia,2nded,saunders.)48歲男患者，右腹股溝斜疝修補術腰麻，L4-5間隙24號針穿刺（坐位），過程順利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+腎上腺素0.1mg+芬太尼0.1mg注入，5分鐘后阻滯平面在L3。病人置右斜側(cè)位后，又注入利多卡因50mg，阻滯平面T10。術后連續(xù)12小時會陰區(qū)域麻木無感覺，不能排尿排便，肛門括約肌張力明顯減弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI檢查無異常。6個月后復查仍排尿困難，不能自行排便，S3~5區(qū)域雙側(cè)感覺明顯減弱。典型病例(引自AtleeJL,2007,Compli71937年Ferguson和Watkins報道14例馬尾綜合癥---Durocaine（含15%普魯卡因等）1980年發(fā)現(xiàn)氯普魯卡因神經(jīng)毒性

亞硫酸鹽1991年報道CSA導致神經(jīng)毒性（4例）3例為5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28號細導管1例為0.5%地卡因+5%葡萄糖---超過正常劑量

FDA宣布廢除細導管CSA技術（≤27號）1992年陸續(xù)報道了利多卡因的神經(jīng)毒性利多卡因——局麻藥安全性的“金標準”1937年Ferguson和Watkins報道81995年SakuraS等一項實驗

Localanestheticneurotoxicitydoesnotresultfromblockofvoltage-gatesodiumchannels.AnesthAnalg81:338-346------局麻藥的神經(jīng)毒性作用一旦產(chǎn)生，比毒素還毒！河豚毒素（TTX）試驗：1）具有與Na通道親合力高，比局麻藥強,但結(jié)合較松散的特點2)神經(jīng)阻滯劑量可產(chǎn)生很長時間阻滯，但在恢復期對動物神經(jīng)功能和神經(jīng)組織學無任何改變，甚至用10倍于神經(jīng)阻滯劑量亦無損傷作用。3)相反，局麻藥（等效劑量）導致嚴重廣泛神經(jīng)組織學損害和功能喪失。1995年SakuraS等一項實驗Localanest9

治療指數(shù)并不是判定局麻藥的神經(jīng)組織毒性和安全性的指標：LD50/ED50在目前臨床所應用的局麻藥中氯普魯卡因利多卡因LD50/ED50都較高普魯卡因dicainlevobupivicainrropacainBupicainEtidocain

治療指數(shù)并不是判定局麻藥的神經(jīng)組織毒性和安全性的指標：L10（二）馬尾綜合征

馬尾綜合征是以脊髓圓錐水平以下神經(jīng)根受損為特征的臨床綜合征，其表現(xiàn)為：不同程度的大便失禁及尿道括約肌麻痹、會陰部感覺缺失和下肢運動功能減弱。

（二）馬尾綜合征 11（1）局麻藥鞘內(nèi)的直接神經(jīng)毒性（2）壓迫性損傷：如硬膜外血腫或膿腫（3）操作因素損傷。馬尾綜合征病因

（1）局麻藥鞘內(nèi)的直接神經(jīng)毒性馬尾綜合征病因12馬尾綜合征馬尾綜合征的危險因素

主要因素影響因素備注蛛網(wǎng)膜下腔神經(jīng)周圍的局麻藥濃度給藥劑量最重要的因素局麻藥的濃度影響局麻藥在蛛網(wǎng)膜下腔分布的因素如重比重溶液（高滲葡萄糖）、脊麻中選擇更接近尾端的間隙、注藥速度緩慢（采用小孔導管）等,將導致局麻藥的分布受限而增加其在尾端的積聚，加重對神經(jīng)的毒性作用。局麻藥的種類局麻藥直接的神經(jīng)毒性血管收縮劑腎上腺素本身無脊髓損傷作用，但脊麻藥物中添加腎上腺素可加重鞘內(nèi)應用利多卡因和2－氯普魯卡因引起的神經(jīng)損傷。馬尾綜合征馬尾綜合征的危險因素主要因素影響因素備注蛛網(wǎng)膜下13 由于局麻藥的神經(jīng)毒性目前尚無有效的治療方法，預防顯得尤為重要：（1）連續(xù)脊麻的導管置入蛛網(wǎng)膜下腔的深度不宜超過4cm,以免置管向尾過深；（2）采用能夠滿足手術要求的最小局麻藥劑量,嚴格執(zhí)行脊麻局麻藥最高限量的規(guī)定；（3）脊麻中應當選用最低有效局麻藥濃度。（4）注入蛛網(wǎng)膜下腔局麻藥液葡萄糖的終濃度（1.25％至8％）不得超過8％；馬尾綜合征馬尾綜合征的預防

馬尾綜合征馬尾綜合征的預防14 一旦發(fā)生目前尚無有效的治療方法，可以下措施輔助治療：（1）早期可采用大劑量激素、脫水、利尿、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物；（2）后期可采用高壓氧治療、理療、針灸、功能鍛煉等手段；（3）局麻藥神經(jīng)毒性引起馬尾綜合征的患者，腸道尤其是膀胱功能失常較為明顯，需要支持療法以避免繼發(fā)感染等其他并發(fā)癥。馬尾綜合征的治療馬尾綜合征的治療15局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）

321腎上腺素的不良反應

42藥物毒性相關并發(fā)癥局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）321腎16（三)短暫神經(jīng)癥（TNS） 癥狀發(fā)生于脊麻作用消失后24小時內(nèi)，在6小時到4天消除 大多數(shù)患者表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)臀部疼痛，50%～100%的患者并存背痛，少部分患者表現(xiàn)為放射至大腿前部或后部的感覺遲鈍 體格檢查和影像學檢查無神經(jīng)學陽性改變,發(fā)生率： 變異很大，利多卡因脊麻發(fā)生率高（4%～33%），而布比卡因脊麻則極少發(fā)生。截石位手術發(fā)生率高達30%～36%，仰臥位則為4%～8%。TNS的臨床表現(xiàn)

（三)短暫神經(jīng)癥（TNS） 癥狀發(fā)生于脊麻作用消失后24小17短暫神經(jīng)癥（TNS） 目前病因尚不清楚，可能的病因或危險因素如下：（1）局麻藥特殊神經(jīng)毒性：利多卡因脊麻發(fā)生率高；（2）患者的體位影響：截石位手術發(fā)生率高于仰臥位（3）手術種類：如膝關節(jié)鏡手術等；（4）穿刺針損傷、坐骨神經(jīng)牽拉引起的神經(jīng)缺血、小口徑筆尖式腰麻針造成局麻藥的濃聚等因素。TNS的病因和危險因素

短暫神經(jīng)癥（TNS） 目前病因尚不清楚，可能的病因或危險因素18短暫神經(jīng)癥（TNS）盡可能采用最低有效濃度和劑量的局麻藥液TNS的預防

短暫神經(jīng)癥（TNS）TNS的預防19（1）椎管內(nèi)阻滯后出現(xiàn)背痛和腰腿痛時，應首先排除椎管內(nèi)血腫或膿腫、馬尾綜合征等后，再開始TNS的治療；（2）最有效的治療藥物為非甾體抗炎藥；（3）對癥治療：包括熱敷、下肢抬高等；（4）如伴隨有肌肉痙攣可使用環(huán)苯扎林；（5）對非甾體抗炎藥治療無效可加用阿片類藥物。短暫神經(jīng)癥（TNS）TNS的治療

短暫神經(jīng)癥（TNS）TNS的治療201椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)21穿刺與置管相關并發(fā)癥出血

椎管內(nèi)血腫感染硬膜穿破后頭痛神經(jīng)機械性損傷脊髓缺血性損傷和脊髓前動脈綜合征導管折斷或打結(jié)

其他：粘連性蛛網(wǎng)膜炎，背痛、氣腦和空氣栓塞等12376548穿刺與置管相關并發(fā)癥出血椎管內(nèi)血腫感染硬膜穿破后頭痛神經(jīng)機22椎管內(nèi)血腫是一種罕見但后果嚴重的并發(fā)癥。 臨床表現(xiàn)為: 在12小時內(nèi)出現(xiàn)嚴重背痛，短時間后出現(xiàn)肌無力及括約肌功能障礙，最后發(fā)展到完全性截癱。 如阻滯平面消退后又重新出現(xiàn)或升高則應警惕椎管內(nèi)血腫的發(fā)生。 其診斷主要依靠臨床癥狀、體征及影像學檢查。椎管內(nèi)血腫的臨床表現(xiàn)椎管內(nèi)血腫是一種罕見但后果嚴重的并發(fā)癥。椎管內(nèi)血腫的臨床23椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的形成因素和危險因素形成因素⑴椎管內(nèi)阻滯穿刺針或?qū)Ч軐ρ艿膿p傷⑵椎管內(nèi)腫瘤或血管畸形、椎管內(nèi)“自發(fā)性”出血。大多數(shù)“自發(fā)性”出血發(fā)生于抗凝或溶栓治療之后，尤其后者最為危險。危險因素⑴患者因素：高齡、女性、并存有脊柱病變或出凝血功能異常；⑵麻醉因素：采用較粗穿刺針或?qū)Ч?、穿刺或置管時出血、連續(xù)椎管內(nèi)阻滯導管的置入及拔除；⑶治療因素：圍手術期抗凝和溶栓治療。椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的形成因素和危險因素形成因素⑴24椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的預防⑴穿刺及置管時操作輕柔，避免反復穿刺⑵對有凝血障礙及接受抗凝治療的患者盡量避免椎管內(nèi)阻滯1）對凝血功能異常的患者評估，仔細權(quán)衡施行椎管內(nèi)阻滯的利益和風險后做出個體化的麻醉選擇。血小板低于80×109/L椎管內(nèi)血腫風險明顯增大2）關于圍手術期應用不同抗凝藥物治療的患者，可參考美國專家共識（附錄一）3）神經(jīng)功能監(jiān)測的時間間隔，對行溶栓治療的患者應每2小時進行一次神經(jīng)功能檢查（3）產(chǎn)科患者凝血異常和血小板減少癥較常見，其麻醉前血小板下降的速度與血小板計數(shù)同樣重要，血小板進行性下降提示椎管內(nèi)血腫的風險較大椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的預防⑴穿刺及置管時操作輕柔，避免251)普通肝素（1）靜脈用肝素停藥四小時后方可穿刺、置管、拔管穿刺、置管、拔管后一小時方可應用與抗凝、溶栓聯(lián)合增加風險（2）皮下肝素<10000單位/日無禁忌（衰弱病人除外）>10000單位/日同靜脈肝素應用5天以上者必須行血小板測定，正常后方能應用椎管內(nèi)阻滯2)低分子肝素（1）與抗血小板藥、口服抗凝藥增加風險（2）單次脊麻安全（3）預防量12小時后、治療量4小時后方可穿刺（4）術前2小時則避免椎管內(nèi)阻滯（5）穿刺24小時后，且在拔管2小時后方可在術后應用1)普通肝素2)低分子肝素263)口服抗凝藥（1）穿刺前停用，PT值恢復正常（2）術前華法林>36小時，每日監(jiān)測PT和INR，停藥后3~5天才能恢復正常（3）口服華法林不超36小時，不影響凝血狀態(tài)（4）INR<1.5方可拔管(國際標準化比值)

4)抗血小板藥物單獨使用阿斯匹林、非甾體抗炎藥不增加風險，如與其他抗凝藥聯(lián)合則增加風險3)口服抗凝藥4)抗血小板藥物275)溶栓藥和纖維蛋白溶解藥（1）避免實施椎管內(nèi)阻滯（2）用藥10日內(nèi)禁忌椎管內(nèi)阻滯，椎管內(nèi)阻滯10日內(nèi)禁忌用藥（3）已施行椎管內(nèi)阻滯至少每2小時進行神經(jīng)功能評估一次（4）以最小范圍阻滯以利于神經(jīng)功能評估（5）纖維蛋白原恢復正常方可拔出硬膜外導管5)溶栓藥和纖維蛋白溶解藥28施行椎管內(nèi)阻滯前推薦的停藥時間如下：噻氯匹定（ticlopidine）為14天、氯吡格雷（clopidogrel）為7天、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑依替非巴肽（eptifibatide）和替羅非班（tirofiban）為8小時、abciximab為48小時。

中草藥，如大蒜、銀杏、人參等，不增加椎管內(nèi)阻滯血腫發(fā)生的風險；但這些中草藥與其他抗凝血藥物聯(lián)合應用，如口服抗凝劑或肝素，會增加出血并發(fā)癥的風險。

施行椎管內(nèi)阻滯前推薦的停藥時間如下：噻氯匹定（ticlopi29⑴椎管內(nèi)血腫治療的關鍵在于及時發(fā)現(xiàn)和迅速果斷處理，避免發(fā)生不可逆性損害，脊髓壓迫超過8小時則預后不佳。⑵新發(fā)生的或持續(xù)進展的背痛、感覺或運動缺失、大小便失禁；

⑶盡可能快速地進行影像學檢查，最好為核磁共振成像（MRI），同時盡可能快速地請會診以決定是否需要行急診椎板切除減壓術。椎管內(nèi)血腫的診斷與治療椎管內(nèi)血腫的診斷與治療30硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血

椎管內(nèi)血腫感染神經(jīng)機械性損傷脊髓缺血性損傷和脊髓前動脈綜合征導管折斷或打結(jié)

其他：粘連性蛛網(wǎng)膜炎，背痛、氣腦和空氣栓塞等12376548硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血椎管內(nèi)血腫感染神經(jīng)機31（四）硬膜穿破后頭痛脊麻近年來逐漸下降，非產(chǎn)科患者為1%或以下，產(chǎn)科患者為1.7%硬膜外麻醉硬膜損傷的發(fā)生率在非產(chǎn)科患者小于0.5%，而在產(chǎn)科患者為1.5%。硬膜外麻醉穿破硬膜后，有超過52%的患者出現(xiàn)頭痛腦脊液持續(xù)泄漏引起的顱內(nèi)腦脊液壓力降低和繼發(fā)于顱內(nèi)壓降低的代償性腦血管擴張硬膜穿破后頭痛的發(fā)生率和發(fā)生機理（四）硬膜穿破后頭痛脊麻近年來逐漸下降，非產(chǎn)科患者為1%或32癥狀延遲出現(xiàn)，最早1天、最晚7天發(fā)生，一般為12～48小時，很少超過5天。70%患者在7天后緩解。90%在6個月內(nèi)緩解或恢復頭痛特點:坐起或站立15分鐘內(nèi)頭痛加重，平臥后15分鐘內(nèi)頭痛減輕頭痛為雙側(cè)性，可為前額痛或后頭痛或兩者兼有，極少累及顳部疼痛其它癥狀：前庭癥狀（惡心、嘔吐、頭暈）、耳蝸癥狀（聽覺喪失、聽覺敏感、耳鳴）、視覺癥狀（畏光、閃光暗點、復視、調(diào)節(jié)困難）、骨骼肌癥狀（頸部強直、肩痛）硬膜穿破后頭痛硬膜穿破后頭痛的臨床表現(xiàn)硬膜穿破后頭痛硬膜穿破后頭痛的臨床表現(xiàn)33硬膜穿破后頭痛的危險因素患者因素最重要年齡，年輕人發(fā)病率高其它因素有：女性、妊娠、慢性雙側(cè)性張力性頭痛病史、既往有硬膜穿破后頭痛病史低體重指數(shù)的年輕女性發(fā)生硬膜穿破后頭痛的風險最大操作因素最重要的是穿刺針型號和尖端的設計，細針發(fā)病率低、錐形針尖較切割型針尖發(fā)病率低其它因素有：穿刺針斜口與脊髓長軸方向平行發(fā)病率低、穿刺次數(shù)增加時發(fā)病率高硬膜穿破后頭痛的危險因素患者因素最重要年齡，年輕人發(fā)病率高其34（1）24G～27G非切割型穿刺針是脊麻理想的選擇（2）用切割型穿刺針，穿刺針斜口應與脊髓長軸平行方向進針（3）阻力實驗中使用不可壓縮介質(zhì)（通常是鹽水）較使用空氣發(fā)生率低（4）意外穿破硬膜后，留置導管24小時降低頭痛發(fā)生率（5）延長臥床時間和積極補液并不能降低硬膜穿破后頭痛的發(fā)生率硬膜穿破后頭痛的預防硬膜穿破后頭痛的預防35等待自行緩解許多硬膜穿破后頭痛，特別是輕度到中度的病例，未經(jīng)處理會自行緩解藥物治療藥物治療有一定的作用，特別對中度到重度等待自行緩解的病例常用咖啡因250mg靜脈,或300mg口服，需反復給藥口服醋氮酰胺（Diamox）250毫克，每日3次，連續(xù)3日；

硬膜外腔充填法最有效的方法，適用于嚴重的癥狀不緩解的病例。其有效率達90%以上，如無效可重復一次方法：在硬膜穿破的節(jié)段或下一個節(jié)段注入無菌自體血10～20ml一般于硬膜穿破后36～48小時應用，其應用要慎重，不建議預防性應用此方法。注射時如發(fā)生后背疼痛應停止注射硬膜外腔充填法應用后應防治繼發(fā)的感染，禁用于凝血疾病和有菌血癥風險的發(fā)熱患者，目前尚無證據(jù)證明禁用于艾滋病患者硬膜穿破后頭痛的治療等待自行緩解許多硬膜穿破后頭痛，特別是輕度到中度的病例，未經(jīng)36椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥課件37神經(jīng)機械性損傷硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血

椎管內(nèi)血腫感染脊髓缺血性損傷和脊髓前動脈綜合征導管折斷或打結(jié)

其他：粘連性蛛網(wǎng)膜炎，背痛、氣腦和空氣栓塞等12376548神經(jīng)機械性損傷硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血椎管內(nèi)38病例2

2007年9月30日女患，70歲，子宮脫垂，在脊-硬聯(lián)合阻滯下行子宮切除術及陰道前后壁修補術。術前除胸片雙肺感染經(jīng)一周治療，其他無異常。T36.5℃，脈搏80次/分，呼吸18次/分，血壓140/90mmHg。L2-3穿刺，過程不順利，反復穿刺并換人穿刺成功，0.75%甲磺酸羅哌卡因15mg注入蛛網(wǎng)膜下腔。術后第3天，患者自訴右臀部麻木，下肢活動無力，體溫39.5℃，第4天加重。隨即行CT、X片檢查：無椎管內(nèi)占位性病變，無血腫等壓迫征象，上胸段T6脊髓膨脹，長T1、T2信號，提示急性脊髓炎可能性大，腰4-5間盤變性并突出。目前患者仍住在醫(yī)院，病情毫無好轉(zhuǎn)，截癱平面達T2。病例2

2007年9月30日39（五）神經(jīng)機械性損傷 發(fā)生率:脊麻為3.5/10000～8.3/10000，硬膜外為0.4/10000～3.6/10000。但直接的機械損傷十分罕見，其發(fā)生率尚無統(tǒng)計學資料 神經(jīng)機械性損傷病因：（1）直接機械損傷：脊髓損傷、脊髓神經(jīng)損傷、脊髓血管損傷；（2）間接機械損傷：硬膜內(nèi)占位損傷（如阿片類藥物長期持續(xù)鞘內(nèi)灌注引起的鞘內(nèi)肉芽腫）和硬膜外占位性損傷（如硬膜外血腫、硬膜外膿腫、硬膜外脂肪過多癥、硬膜外腫瘤、椎管狹窄）神經(jīng)機械性損傷的發(fā)生率和病因（五）神經(jīng)機械性損傷 發(fā)生率:脊麻為3.5/1000040（1）穿刺時的感覺異常和注射局麻藥時出現(xiàn)疼痛提示神經(jīng)損傷的可能（2）出現(xiàn)超出預期時間和范圍的運動阻滯、運動或感覺阻滯的再發(fā)，應立即懷疑是否有神經(jīng)損傷的發(fā)生（3）進展性的神經(jīng)癥狀，如伴有背痛或發(fā)熱，則符合硬膜外血腫或膿腫的表現(xiàn)，應盡快行影像學檢查以明確診斷。神經(jīng)機械性損傷神經(jīng)機械性損傷的臨床診斷和治療神經(jīng)機械性損傷神經(jīng)機械性損傷的臨床診斷和治療41產(chǎn)后神經(jīng)損傷并發(fā)癥的鑒別診斷椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥都與椎管內(nèi)麻醉有關？還可能由妊娠和分娩所引起神經(jīng)損傷和產(chǎn)科相關的神經(jīng)損傷加以鑒別診斷不僅僅是出于法醫(yī)學的考慮，還有利于對患者神經(jīng)功能的預后做出準確的判斷通過病史和查體便足以作出產(chǎn)科相關神經(jīng)并發(fā)癥的診斷。影像學檢查判定神經(jīng)損傷發(fā)生的位置，肌電圖檢查有利于神經(jīng)損傷的定位。由于去神經(jīng)電位出現(xiàn)于神經(jīng)損傷后兩周，如果在麻醉后不久便檢出該電位則說明麻醉前就并存有神經(jīng)損傷。產(chǎn)后神經(jīng)損傷并發(fā)癥的鑒別診斷椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥都與椎管42病例328歲女患，2008年6月15日在脊-硬聯(lián)合阻滯麻醉下行剖宮產(chǎn)L2-3穿刺，過程順利，0.5%布比卡因7mg，術中過程無異常。術后第2天發(fā)現(xiàn)兩下肢感覺和運動減弱，出院2周后逐漸加重。病例328歲女患，2008年6月15日在脊-硬聯(lián)合阻滯麻醉下43產(chǎn)科病人神經(jīng)損傷神經(jīng)損傷表現(xiàn)原因1、腰骶干損傷垂足1、胎兒頭部壓迫2、巨大胎兒3、產(chǎn)程過長4、扁平骨盆2、腓總神經(jīng)損傷足背區(qū)感覺減弱截石位腓骨頭壓迫3、異常股神經(jīng)痛大腿前側(cè)上方感覺減弱截石位膝關節(jié)過度屈曲，壓迫股皮神經(jīng)4、股神經(jīng)麻醉股四頭肌無力，踝部細長型感覺減弱骨盆內(nèi)胎頭或手術牽拉股神經(jīng)5、閉孔神經(jīng)麻醉大腿內(nèi)上部感覺減弱，內(nèi)收旋轉(zhuǎn)無力閉孔神經(jīng)受壓產(chǎn)科病人神經(jīng)損傷神經(jīng)損傷表現(xiàn)原因1、腰骶干損傷垂足144不同神經(jīng)損傷鑒別診斷穿刺針脊髓損傷血管損傷脊髓前動脈綜合征硬膜外血腫硬膜外膿腫硬膜外腫瘤或脂肪過多癥危險因素非特異性：脊間隙辨認失誤椎旁入路（側(cè)路）動脈硬化；長時間重度低血壓抗凝感染轉(zhuǎn)移癌病人年齡非特異非特異老年老年危險大非特異非特異發(fā)作時間突發(fā)-幾小時突發(fā)-幾小時突發(fā)-幾小時突發(fā)-1～3天1～3天突發(fā)-幾小時運動體征肌力減弱-肌無力肌力減弱-肌無力肌力減弱-肌無力進行性運動障礙進行性運動障礙肌力減弱-肌無力感覺體征可變化的可變化的可變化的-固定的進行性感覺障礙進行性感覺障礙可變化的全身癥狀無無無不同背痛；腸、膀胱功能障礙發(fā)熱，肌無力，背痛以往背痛加重影像檢查MRI在初期可能正常MRI在初期可能正常脊髓梗塞硬膜外壓迫硬膜外壓迫硬膜外壓迫不同神經(jīng)損傷鑒別診斷穿刺針血管損傷脊髓前動脈綜合征硬膜外血腫45（1）單純依靠體表標志定位椎間隙水平是不完全可靠的，尤其是對肥胖的患者，需特別注意（2）接受長期鞘內(nèi)阿片藥物治療的患者有發(fā)生鞘內(nèi)肉芽腫的風險（3）伴有后背痛的癌癥患者中超過90%有脊椎轉(zhuǎn)移（4）全身麻醉或深度鎮(zhèn)靜下穿刺神經(jīng)機械性損傷的危險因素神經(jīng)機械性損傷的危險因素46（1）凝血異常的患者避免應用椎管內(nèi)麻醉（2）嚴格的無菌操作、仔細地確定椎間隙的水平、穿刺針和導管的置入時細心操作（3）保持患者清醒或輕微鎮(zhèn)靜，以免不良征兆被全身麻醉或深度鎮(zhèn)靜所掩蓋（4）已知合并有硬膜外腫瘤、椎管狹窄或下肢神經(jīng)病變的患者盡可能避免應用椎管內(nèi)麻醉（5）穿刺時如伴有明顯的疼痛，應立即撤回穿刺針神經(jīng)機械性損傷的預防（1）凝血異常的患者避免應用椎管內(nèi)麻醉神經(jīng)機械性損傷的預防47對于血管性損傷，目前尚無有效的治療方法誘導性高血壓、大劑量的類固醇激素和／或減少腦脊液容量或許有一定療效，但尚需進一步加以驗證

氫考300mg/d,三天，重者甲強龍30mg/kg,45分鐘后5.4mg/kg.h至24小時如神經(jīng)影像學檢查提示有神經(jīng)占位性損傷應立即請神經(jīng)外科會診。在癥狀發(fā)生8小時內(nèi)外科解除神經(jīng)壓迫可以使神經(jīng)功能得到最大可能的恢復神經(jīng)機械性損傷的治療對于血管性損傷，目前尚無有效的治療方法神經(jīng)機械性損傷的治療48

結(jié)語

49目前認為，應用椎管內(nèi)麻醉最基本的適應證是能夠滿足外科操作，并對患者不產(chǎn)生有害的結(jié)果患者拒絕或不能配合完成麻醉操作被公認為椎管內(nèi)麻醉的絕對禁忌證。其他椎管內(nèi)麻醉的禁忌證包括：穿刺部位感染、顱內(nèi)高壓、凝血功能障礙、嚴重的低血容量和貧血、嚴重的心臟病等等。出于法律上的考慮，并存的神經(jīng)病變也常被作為椎管內(nèi)麻醉的禁忌證目前認為，應用椎管內(nèi)麻醉最基本的適應證是能夠滿足外科操作，并50關于椎管內(nèi)麻醉適應證和禁忌證的掌握應綜合患者的病情、手術要求、椎管內(nèi)麻醉及其它麻醉方法的風險利益評估，由麻醉醫(yī)生根據(jù)具體的臨床情況做出個性化的判斷在面臨可能引起椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥的危險因素時，椎管內(nèi)麻醉的選擇與否需要麻醉醫(yī)生權(quán)衡利弊同時取得患者充分知情同意后做出決定，并嚴格按照臨床操作規(guī)范予以實施關于椎管內(nèi)麻醉適應證和禁忌證的掌握應綜合患者的病情、手術要求51ThankYou!ThankYou!52椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥防治

專家共識

中華醫(yī)學會麻醉學分會吳新民王俊科莊心良葉鐵虎杭燕南曲仁海徐建國薛張綱熊利澤王國林歐陽葆怡孫曉雄郭曲練椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥防治

專家共識53概述定義：

指椎管內(nèi)注射麻醉藥物及相關藥物所引起的生理反應、毒性作用以及技術操作給機體帶來的不良影響目的：為明確椎管內(nèi)阻滯并發(fā)癥的基本防治原則、降低麻醉風險并最大程度地改善患者的預后本“專家共識”僅為提高麻醉質(zhì)量而制定，不具有強制性，也不應作為醫(yī)療責任判定的依據(jù)。概述54椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)癥椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥55心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥全脊髓麻醉

惡心嘔吐

尿潴留

3216異常廣泛的脊神經(jīng)阻滯451椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥心血管系統(tǒng)并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥全脊髓麻醉惡心嘔吐尿潴留561椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)57局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）

321腎上腺素的不良反應

42藥物毒性相關并發(fā)癥局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）321腎58典型病例(引自AtleeJL,2007,ComplicationsinAnesthesia,2nded,saunders.)48歲男患者，右腹股溝斜疝修補術腰麻，L4-5間隙24號針穿刺（坐位），過程順利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+腎上腺素0.1mg+芬太尼0.1mg注入，5分鐘后阻滯平面在L3。病人置右斜側(cè)位后，又注入利多卡因50mg，阻滯平面T10。術后連續(xù)12小時會陰區(qū)域麻木無感覺，不能排尿排便，肛門括約肌張力明顯減弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI檢查無異常。6個月后復查仍排尿困難，不能自行排便，S3~5區(qū)域雙側(cè)感覺明顯減弱。典型病例(引自AtleeJL,2007,Compli591937年Ferguson和Watkins報道14例馬尾綜合癥---Durocaine（含15%普魯卡因等）1980年發(fā)現(xiàn)氯普魯卡因神經(jīng)毒性

亞硫酸鹽1991年報道CSA導致神經(jīng)毒性（4例）3例為5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28號細導管1例為0.5%地卡因+5%葡萄糖---超過正常劑量

FDA宣布廢除細導管CSA技術（≤27號）1992年陸續(xù)報道了利多卡因的神經(jīng)毒性利多卡因——局麻藥安全性的“金標準”1937年Ferguson和Watkins報道601995年SakuraS等一項實驗

Localanestheticneurotoxicitydoesnotresultfromblockofvoltage-gatesodiumchannels.AnesthAnalg81:338-346------局麻藥的神經(jīng)毒性作用一旦產(chǎn)生，比毒素還毒！河豚毒素（TTX）試驗：1）具有與Na通道親合力高，比局麻藥強,但結(jié)合較松散的特點2)神經(jīng)阻滯劑量可產(chǎn)生很長時間阻滯，但在恢復期對動物神經(jīng)功能和神經(jīng)組織學無任何改變，甚至用10倍于神經(jīng)阻滯劑量亦無損傷作用。3)相反，局麻藥（等效劑量）導致嚴重廣泛神經(jīng)組織學損害和功能喪失。1995年SakuraS等一項實驗Localanest61

治療指數(shù)并不是判定局麻藥的神經(jīng)組織毒性和安全性的指標：LD50/ED50在目前臨床所應用的局麻藥中氯普魯卡因利多卡因LD50/ED50都較高普魯卡因dicainlevobupivicainrropacainBupicainEtidocain

治療指數(shù)并不是判定局麻藥的神經(jīng)組織毒性和安全性的指標：L62（二）馬尾綜合征

馬尾綜合征是以脊髓圓錐水平以下神經(jīng)根受損為特征的臨床綜合征，其表現(xiàn)為：不同程度的大便失禁及尿道括約肌麻痹、會陰部感覺缺失和下肢運動功能減弱。

（二）馬尾綜合征 63（1）局麻藥鞘內(nèi)的直接神經(jīng)毒性（2）壓迫性損傷：如硬膜外血腫或膿腫（3）操作因素損傷。馬尾綜合征病因

（1）局麻藥鞘內(nèi)的直接神經(jīng)毒性馬尾綜合征病因64馬尾綜合征馬尾綜合征的危險因素

主要因素影響因素備注蛛網(wǎng)膜下腔神經(jīng)周圍的局麻藥濃度給藥劑量最重要的因素局麻藥的濃度影響局麻藥在蛛網(wǎng)膜下腔分布的因素如重比重溶液（高滲葡萄糖）、脊麻中選擇更接近尾端的間隙、注藥速度緩慢（采用小孔導管）等,將導致局麻藥的分布受限而增加其在尾端的積聚，加重對神經(jīng)的毒性作用。局麻藥的種類局麻藥直接的神經(jīng)毒性血管收縮劑腎上腺素本身無脊髓損傷作用，但脊麻藥物中添加腎上腺素可加重鞘內(nèi)應用利多卡因和2－氯普魯卡因引起的神經(jīng)損傷。馬尾綜合征馬尾綜合征的危險因素主要因素影響因素備注蛛網(wǎng)膜下65 由于局麻藥的神經(jīng)毒性目前尚無有效的治療方法，預防顯得尤為重要：（1）連續(xù)脊麻的導管置入蛛網(wǎng)膜下腔的深度不宜超過4cm,以免置管向尾過深；（2）采用能夠滿足手術要求的最小局麻藥劑量,嚴格執(zhí)行脊麻局麻藥最高限量的規(guī)定；（3）脊麻中應當選用最低有效局麻藥濃度。（4）注入蛛網(wǎng)膜下腔局麻藥液葡萄糖的終濃度（1.25％至8％）不得超過8％；馬尾綜合征馬尾綜合征的預防

馬尾綜合征馬尾綜合征的預防66 一旦發(fā)生目前尚無有效的治療方法，可以下措施輔助治療：（1）早期可采用大劑量激素、脫水、利尿、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物；（2）后期可采用高壓氧治療、理療、針灸、功能鍛煉等手段；（3）局麻藥神經(jīng)毒性引起馬尾綜合征的患者，腸道尤其是膀胱功能失常較為明顯，需要支持療法以避免繼發(fā)感染等其他并發(fā)癥。馬尾綜合征的治療馬尾綜合征的治療67局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）

321腎上腺素的不良反應

42藥物毒性相關并發(fā)癥局麻藥的全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）321腎68（三)短暫神經(jīng)癥（TNS） 癥狀發(fā)生于脊麻作用消失后24小時內(nèi)，在6小時到4天消除 大多數(shù)患者表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)臀部疼痛，50%～100%的患者并存背痛，少部分患者表現(xiàn)為放射至大腿前部或后部的感覺遲鈍 體格檢查和影像學檢查無神經(jīng)學陽性改變,發(fā)生率： 變異很大，利多卡因脊麻發(fā)生率高（4%～33%），而布比卡因脊麻則極少發(fā)生。截石位手術發(fā)生率高達30%～36%，仰臥位則為4%～8%。TNS的臨床表現(xiàn)

（三)短暫神經(jīng)癥（TNS） 癥狀發(fā)生于脊麻作用消失后24小69短暫神經(jīng)癥（TNS） 目前病因尚不清楚，可能的病因或危險因素如下：（1）局麻藥特殊神經(jīng)毒性：利多卡因脊麻發(fā)生率高；（2）患者的體位影響：截石位手術發(fā)生率高于仰臥位（3）手術種類：如膝關節(jié)鏡手術等；（4）穿刺針損傷、坐骨神經(jīng)牽拉引起的神經(jīng)缺血、小口徑筆尖式腰麻針造成局麻藥的濃聚等因素。TNS的病因和危險因素

短暫神經(jīng)癥（TNS） 目前病因尚不清楚，可能的病因或危險因素70短暫神經(jīng)癥（TNS）盡可能采用最低有效濃度和劑量的局麻藥液TNS的預防

短暫神經(jīng)癥（TNS）TNS的預防71（1）椎管內(nèi)阻滯后出現(xiàn)背痛和腰腿痛時，應首先排除椎管內(nèi)血腫或膿腫、馬尾綜合征等后，再開始TNS的治療；（2）最有效的治療藥物為非甾體抗炎藥；（3）對癥治療：包括熱敷、下肢抬高等；（4）如伴隨有肌肉痙攣可使用環(huán)苯扎林；（5）對非甾體抗炎藥治療無效可加用阿片類藥物。短暫神經(jīng)癥（TNS）TNS的治療

短暫神經(jīng)癥（TNS）TNS的治療721椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)癥1椎管內(nèi)阻滯相關并發(fā)癥2藥物毒性相關并發(fā)癥3穿刺置管相關并發(fā)73穿刺與置管相關并發(fā)癥出血

椎管內(nèi)血腫感染硬膜穿破后頭痛神經(jīng)機械性損傷脊髓缺血性損傷和脊髓前動脈綜合征導管折斷或打結(jié)

其他：粘連性蛛網(wǎng)膜炎，背痛、氣腦和空氣栓塞等12376548穿刺與置管相關并發(fā)癥出血椎管內(nèi)血腫感染硬膜穿破后頭痛神經(jīng)機74椎管內(nèi)血腫是一種罕見但后果嚴重的并發(fā)癥。 臨床表現(xiàn)為: 在12小時內(nèi)出現(xiàn)嚴重背痛，短時間后出現(xiàn)肌無力及括約肌功能障礙，最后發(fā)展到完全性截癱。 如阻滯平面消退后又重新出現(xiàn)或升高則應警惕椎管內(nèi)血腫的發(fā)生。 其診斷主要依靠臨床癥狀、體征及影像學檢查。椎管內(nèi)血腫的臨床表現(xiàn)椎管內(nèi)血腫是一種罕見但后果嚴重的并發(fā)癥。椎管內(nèi)血腫的臨床75椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的形成因素和危險因素形成因素⑴椎管內(nèi)阻滯穿刺針或?qū)Ч軐ρ艿膿p傷⑵椎管內(nèi)腫瘤或血管畸形、椎管內(nèi)“自發(fā)性”出血。大多數(shù)“自發(fā)性”出血發(fā)生于抗凝或溶栓治療之后，尤其后者最為危險。危險因素⑴患者因素：高齡、女性、并存有脊柱病變或出凝血功能異常；⑵麻醉因素：采用較粗穿刺針或?qū)Ч?、穿刺或置管時出血、連續(xù)椎管內(nèi)阻滯導管的置入及拔除；⑶治療因素：圍手術期抗凝和溶栓治療。椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的形成因素和危險因素形成因素⑴76椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的預防⑴穿刺及置管時操作輕柔，避免反復穿刺⑵對有凝血障礙及接受抗凝治療的患者盡量避免椎管內(nèi)阻滯1）對凝血功能異常的患者評估，仔細權(quán)衡施行椎管內(nèi)阻滯的利益和風險后做出個體化的麻醉選擇。血小板低于80×109/L椎管內(nèi)血腫風險明顯增大2）關于圍手術期應用不同抗凝藥物治療的患者，可參考美國專家共識（附錄一）3）神經(jīng)功能監(jiān)測的時間間隔，對行溶栓治療的患者應每2小時進行一次神經(jīng)功能檢查（3）產(chǎn)科患者凝血異常和血小板減少癥較常見，其麻醉前血小板下降的速度與血小板計數(shù)同樣重要，血小板進行性下降提示椎管內(nèi)血腫的風險較大椎管內(nèi)血腫椎管內(nèi)血腫的預防⑴穿刺及置管時操作輕柔，避免771)普通肝素（1）靜脈用肝素停藥四小時后方可穿刺、置管、拔管穿刺、置管、拔管后一小時方可應用與抗凝、溶栓聯(lián)合增加風險（2）皮下肝素<10000單位/日無禁忌（衰弱病人除外）>10000單位/日同靜脈肝素應用5天以上者必須行血小板測定，正常后方能應用椎管內(nèi)阻滯2)低分子肝素（1）與抗血小板藥、口服抗凝藥增加風險（2）單次脊麻安全（3）預防量12小時后、治療量4小時后方可穿刺（4）術前2小時則避免椎管內(nèi)阻滯（5）穿刺24小時后，且在拔管2小時后方可在術后應用1)普通肝素2)低分子肝素783)口服抗凝藥（1）穿刺前停用，PT值恢復正常（2）術前華法林>36小時，每日監(jiān)測PT和INR，停藥后3~5天才能恢復正常（3）口服華法林不超36小時，不影響凝血狀態(tài)（4）INR<1.5方可拔管(國際標準化比值)

4)抗血小板藥物單獨使用阿斯匹林、非甾體抗炎藥不增加風險，如與其他抗凝藥聯(lián)合則增加風險3)口服抗凝藥4)抗血小板藥物795)溶栓藥和纖維蛋白溶解藥（1）避免實施椎管內(nèi)阻滯（2）用藥10日內(nèi)禁忌椎管內(nèi)阻滯，椎管內(nèi)阻滯10日內(nèi)禁忌用藥（3）已施行椎管內(nèi)阻滯至少每2小時進行神經(jīng)功能評估一次（4）以最小范圍阻滯以利于神經(jīng)功能評估（5）纖維蛋白原恢復正常方可拔出硬膜外導管5)溶栓藥和纖維蛋白溶解藥80施行椎管內(nèi)阻滯前推薦的停藥時間如下：噻氯匹定（ticlopidine）為14天、氯吡格雷（clopidogrel）為7天、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑依替非巴肽（eptifibatide）和替羅非班（tirofiban）為8小時、abciximab為48小時。

中草藥，如大蒜、銀杏、人參等，不增加椎管內(nèi)阻滯血腫發(fā)生的風險；但這些中草藥與其他抗凝血藥物聯(lián)合應用，如口服抗凝劑或肝素，會增加出血并發(fā)癥的風險。

施行椎管內(nèi)阻滯前推薦的停藥時間如下：噻氯匹定（ticlopi81⑴椎管內(nèi)血腫治療的關鍵在于及時發(fā)現(xiàn)和迅速果斷處理，避免發(fā)生不可逆性損害，脊髓壓迫超過8小時則預后不佳。⑵新發(fā)生的或持續(xù)進展的背痛、感覺或運動缺失、大小便失禁；

⑶盡可能快速地進行影像學檢查，最好為核磁共振成像（MRI），同時盡可能快速地請會診以決定是否需要行急診椎板切除減壓術。椎管內(nèi)血腫的診斷與治療椎管內(nèi)血腫的診斷與治療82硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血

椎管內(nèi)血腫感染神經(jīng)機械性損傷脊髓缺血性損傷和脊髓前動脈綜合征導管折斷或打結(jié)

其他：粘連性蛛網(wǎng)膜炎，背痛、氣腦和空氣栓塞等12376548硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血椎管內(nèi)血腫感染神經(jīng)機83（四）硬膜穿破后頭痛脊麻近年來逐漸下降，非產(chǎn)科患者為1%或以下，產(chǎn)科患者為1.7%硬膜外麻醉硬膜損傷的發(fā)生率在非產(chǎn)科患者小于0.5%，而在產(chǎn)科患者為1.5%。硬膜外麻醉穿破硬膜后，有超過52%的患者出現(xiàn)頭痛腦脊液持續(xù)泄漏引起的顱內(nèi)腦脊液壓力降低和繼發(fā)于顱內(nèi)壓降低的代償性腦血管擴張硬膜穿破后頭痛的發(fā)生率和發(fā)生機理（四）硬膜穿破后頭痛脊麻近年來逐漸下降，非產(chǎn)科患者為1%或84癥狀延遲出現(xiàn)，最早1天、最晚7天發(fā)生，一般為12～48小時，很少超過5天。70%患者在7天后緩解。90%在6個月內(nèi)緩解或恢復頭痛特點:坐起或站立15分鐘內(nèi)頭痛加重，平臥后15分鐘內(nèi)頭痛減輕頭痛為雙側(cè)性，可為前額痛或后頭痛或兩者兼有，極少累及顳部疼痛其它癥狀：前庭癥狀（惡心、嘔吐、頭暈）、耳蝸癥狀（聽覺喪失、聽覺敏感、耳鳴）、視覺癥狀（畏光、閃光暗點、復視、調(diào)節(jié)困難）、骨骼肌癥狀（頸部強直、肩痛）硬膜穿破后頭痛硬膜穿破后頭痛的臨床表現(xiàn)硬膜穿破后頭痛硬膜穿破后頭痛的臨床表現(xiàn)85硬膜穿破后頭痛的危險因素患者因素最重要年齡，年輕人發(fā)病率高其它因素有：女性、妊娠、慢性雙側(cè)性張力性頭痛病史、既往有硬膜穿破后頭痛病史低體重指數(shù)的年輕女性發(fā)生硬膜穿破后頭痛的風險最大操作因素最重要的是穿刺針型號和尖端的設計，細針發(fā)病率低、錐形針尖較切割型針尖發(fā)病率低其它因素有：穿刺針斜口與脊髓長軸方向平行發(fā)病率低、穿刺次數(shù)增加時發(fā)病率高硬膜穿破后頭痛的危險因素患者因素最重要年齡，年輕人發(fā)病率高其86（1）24G～27G非切割型穿刺針是脊麻理想的選擇（2）用切割型穿刺針，穿刺針斜口應與脊髓長軸平行方向進針（3）阻力實驗中使用不可壓縮介質(zhì)（通常是鹽水）較使用空氣發(fā)生率低（4）意外穿破硬膜后，留置導管24小時降低頭痛發(fā)生率（5）延長臥床時間和積極補液并不能降低硬膜穿破后頭痛的發(fā)生率硬膜穿破后頭痛的預防硬膜穿破后頭痛的預防87等待自行緩解許多硬膜穿破后頭痛，特別是輕度到中度的病例，未經(jīng)處理會自行緩解藥物治療藥物治療有一定的作用，特別對中度到重度等待自行緩解的病例常用咖啡因250mg靜脈,或300mg口服，需反復給藥口服醋氮酰胺（Diamox）250毫克，每日3次，連續(xù)3日；

硬膜外腔充填法最有效的方法，適用于嚴重的癥狀不緩解的病例。其有效率達90%以上，如無效可重復一次方法：在硬膜穿破的節(jié)段或下一個節(jié)段注入無菌自體血10～20ml一般于硬膜穿破后36～48小時應用，其應用要慎重，不建議預防性應用此方法。注射時如發(fā)生后背疼痛應停止注射硬膜外腔充填法應用后應防治繼發(fā)的感染，禁用于凝血疾病和有菌血癥風險的發(fā)熱患者，目前尚無證據(jù)證明禁用于艾滋病患者硬膜穿破后頭痛的治療等待自行緩解許多硬膜穿破后頭痛，特別是輕度到中度的病例，未經(jīng)88椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥課件89神經(jīng)機械性損傷硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血

椎管內(nèi)血腫感染脊髓缺血性損傷和脊髓前動脈綜合征導管折斷或打結(jié)

其他：粘連性蛛網(wǎng)膜炎，背痛、氣腦和空氣栓塞等12376548神經(jīng)機械性損傷硬膜穿破后頭痛穿刺與置管相關并發(fā)癥出血椎管內(nèi)90病例2

2007年9月30日女患，70歲，子宮脫垂，在脊-硬聯(lián)合阻滯下行子宮切除術及陰道前后壁修補術。術前除胸片雙肺感染經(jīng)一周治療，其他無異常。T36.5℃，脈搏80次/分，呼吸18次/分，血壓140/90mmHg。L2-3穿刺，過程不順利，反復穿刺并換人穿刺成功，0.75%甲磺酸羅哌卡因15mg注入蛛網(wǎng)膜下腔。術后第3天，患者自訴右臀部麻木，下肢活動無力，體溫39.5℃，第4天加重。隨即行CT、X片檢查：無椎管內(nèi)占位性病變，無血腫等壓迫征象，上胸段T6脊髓膨脹，長T1、T2信號，提示急性脊髓炎可能性大，腰4-5間盤變性并突出。目前患者仍住在醫(yī)院，病情毫無好轉(zhuǎn)，截癱平面達T2。病例2

2007年9月30日91（五）神經(jīng)機械性損傷 發(fā)生率:脊麻為3.5/10000～8.3/10000，硬膜外為0.4/10000～3.6/10000。但直接的機械損傷十分罕見，其發(fā)生率尚無統(tǒng)計學資料 神經(jīng)機械性損傷病因：（1）直接機械損傷：脊髓損傷、脊髓神經(jīng)損傷、脊髓血管損傷；（2）間接機械損傷：硬膜內(nèi)占位損傷（如阿片類藥物長期持續(xù)鞘內(nèi)灌注引起的鞘內(nèi)肉芽腫）和硬膜外占位性損傷（如硬膜外血腫、硬膜外膿腫、硬膜外脂肪過多癥、硬膜外腫瘤、椎管狹窄）神經(jīng)機械性損傷的發(fā)生率和病因（五）神經(jīng)機械性損傷 發(fā)生率:脊麻為3.5/1000092（1）穿刺時的感覺異常和注射局麻藥時出現(xiàn)疼痛提示神經(jīng)損傷的可能（2）出現(xiàn)超出預期時間和范圍的運動阻滯、運動或感覺阻滯的再發(fā)，應立即懷疑是否有神經(jīng)損傷的發(fā)生（3）進展性的神經(jīng)癥狀，如伴有背痛或發(fā)熱，則符合硬膜外血腫或膿腫的表現(xiàn)，應盡快行影像學檢查以明確診斷。神經(jīng)機械性損傷神經(jīng)機械性損傷的臨床診斷和治療神經(jīng)機械性損傷神經(jīng)機械性損傷的臨床診斷和治療93產(chǎn)后神經(jīng)損傷并發(fā)癥的鑒別診斷椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥都與椎管內(nèi)麻醉有關？還可能由妊娠和分娩所引起神經(jīng)損傷和產(chǎn)科相關的神經(jīng)損傷加以鑒別診斷不僅僅是出于法醫(yī)學的考慮，還有利于對患者神經(jīng)功能的預后做出準確的判斷通過病史和查體便足以作出產(chǎn)科相關神經(jīng)并發(fā)癥的診斷。影像學檢