肺功能不全(病理生理學(xué))課件

InternalRespirationExternalRespirationGasTransportInternalRespirationExternalR肺功能不全(病理生理學(xué))課件呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)

RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型）第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸肺通氣肺換氣限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙限制性阻塞性肺通氣呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙呼吸中樞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌彈性阻力胸壁損傷氣道狹窄發(fā)病環(huán)原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。

病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。 病因：

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD) 氣道阻塞:中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難指氣管分叉處以上的氣道阻塞。如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。中央性氣道阻塞阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難指氣管分叉處以肺功能不全(病理生理學(xué))課件中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞阻塞位于胸外：中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難外周性氣道阻塞

呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞阻塞位于胸外：02520+353520202030正常人2002520+353520202030正常人20慢性支氣管炎0+3535152520202020用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)(isobaricpoint)移向小氣道慢性支氣管炎0+3535152520202020用力呼氣時(shí)等肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高

0152525+3530252525肺氣腫肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高0152525+3530（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓?

PaO2↓,PaCO2↑（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓?PPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，二、肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙InternalRespirationExternalRespirationGasTransportInternalRespirationExternalR解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙解剖分流通氣血流彌散肺換氣肺功能不全(病理生理學(xué))課件（一）彌散障礙肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿o2co2（一）彌散障礙肺泡紅細(xì)胞毛血漿o2co2

氣體的彌散量取決于彌散速度∞氣體分壓差

·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度·

分子量平方根（1）彌散膜面積減少

（2）彌散膜厚度增加

肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。氣體的彌散量取決于彌散速度∞氣體分壓差·溶解度·正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s

彌散完成需要時(shí)間： 0.25s正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）CO2易于代償，而O2難于代償

彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值(Ventilat1.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)1.部分肺泡通氣不足功能性分流(functional病變重的部位通氣↓血流不變V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）病變重的部位通氣↓血流不變V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N功能性分流血?dú)庾兓?/p>

病肺健肺解離曲線解離曲線2.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%VA/Q↑2.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓?CaO2

↑

↓↓↓死腔樣通氣血?dú)庾兓?/p>

病肺健肺（三）解剖分流增加支氣管擴(kuò)張→解剖分流增加→靜脈血摻雜→（血液完全未經(jīng)氣體交換）真性分流肺實(shí)變、肺不張區(qū)別功能性分流（三）解剖分流增加支氣管擴(kuò)張→解剖分流增加→靜脈血摻雜區(qū)別功功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通

休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)

(1967年)1992年歐美ARDS討論會(huì)上改名為

急性呼吸窘迫綜合癥

（acuterespiratorydistresssyndrome）休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷肺的形態(tài)改變大體：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”肺的形態(tài)改變大體：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)引起的呼吸衰竭,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征。臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。X-ray胸片顯示“白肺”.

急性呼吸窘迫綜合征概念由急性肺損傷(acutelu”（圖15-27）。

”（圖15-27）。肺水腫彌散障礙肺不張微血栓形成肺血管收縮功能性分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制肺水腫彌散障礙肺不張微血栓形成功能性分流死腔樣通氣低氧血癥致ARDS的病理改變ARDS的病理改變由冠狀病毒家族的新成員(WHO命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。其病因是冠狀病毒

SARS由冠狀病毒家族的新成員(WHO命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重慢性阻塞性肺病

(COPD)概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。特點(diǎn)：管徑小于2mm的小氣道阻塞、阻力增大臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化

慢性阻塞性肺病(COPD)概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起肺功能不全(病理生理學(xué))課件肺功能不全(病理生理學(xué))課件慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高呼吸性酸中毒代謝性堿中毒 人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳代謝性堿中毒2.呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞2.呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。II型呼吸衰竭的給氧原則：3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：肺源性心臟病：肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用

腦血管擴(kuò)張:CAP靜水壓增高腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用5.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。5.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣；補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動(dòng)時(shí)呼吸困難已數(shù)年，夜間有時(shí)感覺憋氣，近來活動(dòng)減少，醫(yī)生說他有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個(gè)月長40磅。檢查:肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動(dòng)脈血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC計(jì)數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機(jī)械通氣。超聲心動(dòng)圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱。肺動(dòng)脈收縮壓70mmHg。48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診

在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測(cè)得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時(shí)30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個(gè)月后超聲心動(dòng)圖右心已縮小，室間隔運(yùn)動(dòng)正常，肺動(dòng)脈壓45/20mmHg。問題：1、病人患什么?。吭\斷依據(jù)？

2、缺氧的類型?3、有無呼衰？發(fā)生機(jī)制？

4、病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制?5、有無心衰？發(fā)生機(jī)制？

在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天6、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？

7、肌酐、BUN變化機(jī)制?8、酸堿平衡紊亂的類型?診斷依據(jù)?9、病人有高血壓和水腫，為何不用利尿劑？

10、療效顯著，為什么？6、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？【學(xué)習(xí)要求】掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化熟悉ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)【學(xué)習(xí)要求】掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié)血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020血液O2與CO2解離曲線02040InternalRespirationExternalRespirationGasTransportInternalRespirationExternalR肺功能不全(病理生理學(xué))課件呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)

RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型）第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸肺通氣肺換氣限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙限制性阻塞性肺通氣呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙呼吸中樞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌彈性阻力胸壁損傷氣道狹窄發(fā)病環(huán)原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。

病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。 病因：

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD) 氣道阻塞:中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難指氣管分叉處以上的氣道阻塞。如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。中央性氣道阻塞阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難指氣管分叉處以肺功能不全(病理生理學(xué))課件中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞阻塞位于胸外：中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難外周性氣道阻塞

呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞阻塞位于胸外：02520+353520202030正常人2002520+353520202030正常人20慢性支氣管炎0+3535152520202020用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)(isobaricpoint)移向小氣道慢性支氣管炎0+3535152520202020用力呼氣時(shí)等肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高

0152525+3530252525肺氣腫肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高0152525+3530（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓?

PaO2↓,PaCO2↑（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓?PPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，二、肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙InternalRespirationExternalRespirationGasTransportInternalRespirationExternalR解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙解剖分流通氣血流彌散肺換氣肺功能不全(病理生理學(xué))課件（一）彌散障礙肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿o2co2（一）彌散障礙肺泡紅細(xì)胞毛血漿o2co2

氣體的彌散量取決于彌散速度∞氣體分壓差

·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度·

分子量平方根（1）彌散膜面積減少

（2）彌散膜厚度增加

肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。氣體的彌散量取決于彌散速度∞氣體分壓差·溶解度·正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s

彌散完成需要時(shí)間： 0.25s正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）CO2易于代償，而O2難于代償

彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值(Ventilat1.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)1.部分肺泡通氣不足功能性分流(functional病變重的部位通氣↓血流不變V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）病變重的部位通氣↓血流不變V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N功能性分流血?dú)庾兓?/p>

病肺健肺解離曲線解離曲線2.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%VA/Q↑2.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓?CaO2

↑

↓↓↓死腔樣通氣血?dú)庾兓?/p>

病肺健肺（三）解剖分流增加支氣管擴(kuò)張→解剖分流增加→靜脈血摻雜→（血液完全未經(jīng)氣體交換）真性分流肺實(shí)變、肺不張區(qū)別功能性分流（三）解剖分流增加支氣管擴(kuò)張→解剖分流增加→靜脈血摻雜區(qū)別功功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通

休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)

(1967年)1992年歐美ARDS討論會(huì)上改名為

急性呼吸窘迫綜合癥

（acuterespiratorydistresssyndrome）休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷肺的形態(tài)改變大體：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”肺的形態(tài)改變大體：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)引起的呼吸衰竭,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征。臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。X-ray胸片顯示“白肺”.

急性呼吸窘迫綜合征概念由急性肺損傷(acutelu”（圖15-27）。

”（圖15-27）。肺水腫彌散障礙肺不張微血栓形成肺血管收縮功能性分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制肺水腫彌散障礙肺不張微血栓形成功能性分流死腔樣通氣低氧血癥致ARDS的病理改變ARDS的病理改變由冠狀病毒家族的新成員(WHO命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。其病因是冠狀病毒

SARS由冠狀病毒家族的新成員(WHO命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重慢性阻塞性肺病

(COPD)概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。特點(diǎn)：管徑小于2mm的小氣道阻塞、阻力增大臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化

慢性阻塞性肺病(COPD)概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起肺功能不全(病理生理學(xué))課件肺功能不全(病理生理學(xué))課件慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化第二節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高呼吸性酸中毒代謝性堿中毒 人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳代謝性堿中毒2.呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞2.呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。II型呼吸衰竭的給氧原則：3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：肺源性心臟病：肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用

腦血管擴(kuò)張:CAP靜水壓增高腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷