腦出血后腦水腫管理專家共識課件

腦出血后腦水腫管理專家共識

1腦出血后腦水腫管理專家共識

1腦出血屬臨床常見病、多發(fā)病，是指多種原因導致腦血管破裂而引起的腦實質出血，包括自發(fā)性腦出血（高血壓腦出血、動脈瘤破裂、動靜脈畸形等）和創(chuàng)傷性腦出血（硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內血腫）。腦水腫是腦出血后必然出現(xiàn)的病理生理過程，非獨立疾病，其臨床表現(xiàn)多變，是導致顱內壓增高、腦疝、腦循環(huán)障礙、腦細胞壞死等腦出血后“二次腦損傷”的最重要原因。2腦出血屬臨床常見病、多發(fā)病，是指多種原因導致腦血管破裂而引起腦出血后腦水腫的發(fā)生機制腦水腫是由多種物理損傷、生化改變等因素共同作用而導致的腦組織繼發(fā)性病理生理過程，患者主要表現(xiàn)為腦組織內水分增多、腦體積增大，可導致顱內壓增高、腦中線移位等，嚴重時可導致腦疝甚至死亡。3腦出血后腦水腫的發(fā)生機制腦水腫是由多種物理損傷、生化改變等比較公認的腦水腫發(fā)生機制中的關鍵因素主要包括以下７個方面：1、炎性細胞；2、炎性因子；3、凝血酶；4、紅細胞、血紅蛋白和鐵離子；5、水通道蛋白４（ＡＱＰ-４）；6、補體；7、自由基。4比較公認的腦水腫發(fā)生機制中的關鍵因素主要包括以下７個方面：1腦出血后腦水腫的診斷目前，國內外尚無公認或權威的腦出血后腦水腫診斷標準或指南，一般應結合臨床表現(xiàn)、影像學檢查及臨床分期等進行診斷。5腦出血后腦水腫的診斷目前，國內外尚無公認或權威的腦出血后腦水臨床表現(xiàn)腦出血后腦水腫常會引發(fā)或加劇顱內壓增高，患者主要臨床表現(xiàn)多與原發(fā)病臨床表現(xiàn)重疊并可導致原發(fā)病臨床表現(xiàn)進一步加重，因此腦出血后癥狀逐漸惡化者應考慮腦水腫。6臨床表現(xiàn)腦出血后腦水腫常會引發(fā)或加劇顱內壓增高，患者主要臨床１、顱內壓增高癥狀：持續(xù)性顱內壓增高典型表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔吐、躁動不安、嗜睡甚至昏迷，眼底檢查可見視乳頭水腫，早期可出現(xiàn)脈搏及呼吸頻率減慢、血壓升高等代償性表現(xiàn)，腦水腫及顱內壓增高持續(xù)進展、惡化則可誘發(fā)腦疝。２、腦刺激或損傷癥狀：局限性腦水腫多發(fā)生于局部腦挫裂傷病灶或血腫周圍，常表現(xiàn)為癲癇及癱瘓，腦水腫范圍擴大并波及語言運動中樞則可引起失語癥。3、其他：腦出血后隨著腦水腫逐漸擴大并擠壓、損傷額葉、顳葉、腦干等，部分患者還可出現(xiàn)精神癥狀、中樞性發(fā)熱、腦神經功能障礙、免疫功能及內分泌系統(tǒng)異常等。7１、顱內壓增高癥狀：持續(xù)性顱內壓增高典型表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔影像學檢查ＣＴ：主要表現(xiàn)為腦回變粗、腦溝變淺、腦實質密度降低，伴有出血者腦實質密度可出現(xiàn)不同程度增高，腦水腫嚴重并導致腦室受壓時可見腦疝形成。ＭＲＩ：腦水腫細胞內和／或細胞外水分增加可導致腦組織縱向弛豫和橫向弛豫時間不同程度延長，因此Ｔ２ＷＩ呈高信號，Ｔ１ＷＩ呈低信號，其中前者表現(xiàn)較為突出，伴有出血者會隨時間推移而表現(xiàn)出混雜信號；顱腦ＭＲＩ檢查在明確腦水腫部位、大小、數(shù)目、診斷原發(fā)病及與其他疾病進行鑒別診斷、觀察腦疝形成及腦組織損傷程度方面較ＣＴ更具優(yōu)勢。8影像學檢查ＣＴ：主要表現(xiàn)為腦回變粗、腦溝變淺、腦實質密度降低臨床分期腦出血后１～２ｈ即可出現(xiàn)腦水腫，４８ｈ左右達到高峰，持續(xù)３～５ｄ后逐漸減輕，可持續(xù)２～３周或更長時間，臨床上可分３期。9臨床分期腦出血后１～２ｈ即可出現(xiàn)腦水腫，４８ｈ左右達到高峰，（１）一期（發(fā)?。叮鑳龋?，又稱代償期，屬腦水腫早期，血凝塊回縮、血漿蛋白滲出、流體靜壓升高，此時即使經實驗室檢查考慮為腦水腫，但患者除原發(fā)病臨床表現(xiàn)及輕微頭痛、惡心外，尚無顱內壓增高等腦水腫典型癥狀；（２）二期（發(fā)病６ｈ～２ｄ），又稱顱內壓增高期，屬失代償期，屬腦水腫中期，患者出現(xiàn)典型顱內壓增高表現(xiàn)，并伴有意識障礙，但尚無腦疝形成或昏迷；（３）三期（發(fā)?。玻浜螅址Q危重期，屬腦水腫終末期，患者出現(xiàn)腦疝、昏迷及生命危象，若未得到及時、有效治療則預后多不良。10（１）一期（發(fā)?。叮鑳龋?，又稱代償期，屬腦水腫早期，血凝塊腦出血后腦水腫的治療治療原則腦出血后腦水腫的治療原則為盡快清除引起腦水腫的原因及腦出血后血腫，解除壓迫；有效抑制腦組織水分滲入并促進其析出，盡快修復受損腦功能；維持生命體征平穩(wěn)和水、電解質平衡。11腦出血后腦水腫的治療治療原則腦出血后腦水腫的治療原則為盡快目前臨床上常用的腦出血后腦水腫治療藥物包括脫水劑和β－七葉皂苷鈉，其中脫水劑包括甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白及高滲鹽水等，各藥物作用特點、適應證、用量用法及不良反應等詳見下表。12目前臨床上常用的腦出血后腦水腫治療藥物包括脫水劑和β－七葉皂1313脫水藥物甘露醇：研究表明，一次使用２０％甘露醇250ｍｌ與125ｍｌ的脫水效果并無明顯差異，但連續(xù)使用５次以上則可導致血－腦滲透壓梯度逆轉，因此應避免大劑量長期使用20％甘露醇，推薦序貫使用20％甘露醇聯(lián)合甘油果糖、吡拉西坦（后期可單獨使用）和／或利尿劑等，以減少20％甘露醇用量，減輕其對腎功能及電解質的影響，避免顱內壓反跳等。14脫水藥物甘露醇：研究表明，一次使用２０％甘露醇250ｍｌ與1甘油果糖：作用持續(xù)時間長達8～12ｈ，不會引起電解質紊亂或顱內壓反跳等，因此更適用于腦出血后輕度腦水腫、重度腦水腫恢復期及伴有腎功能不全者，常與20％甘露醇等交替使用。呋塞米：其脫水作用有限，常需與２０％甘露醇聯(lián)用，應用過程中需注意補鉀以防止低鉀血癥。15甘油果糖：作用持續(xù)時間長達8～12ｈ，不會引起電解質紊亂或顱白蛋白：白蛋白屬膠體脫水劑，與甘露醇相比，脫水作用緩慢，但其脫水作用可靠而持久。高滲鹽水：濃度＞0.9％的氯化鈉溶液即為高滲鹽水，其用于腦出血后腦水腫脫水治療的有效性及持久性均強于20％甘露醇，部分使用20％甘露醇治療后效果不佳者改用高滲鹽水治療仍有效。臨床常用高滲鹽水濃度為3.0％和7.5％，一般是小劑量應用，最佳劑量、最適療程及如何預防并發(fā)癥尚需進一步深入探討。16白蛋白：白蛋白屬膠體脫水劑，與甘露醇相比，脫水作用緩慢，但其β－七葉皂苷鈉：用于治療腦出血后腦水腫作用持久而穩(wěn)定，不易引起顱內壓反跳、水鹽代謝紊亂及腎功能損傷等。17β－七葉皂苷鈉：用于治療腦出血后腦水腫作用持久而穩(wěn)定，不易引亞低溫治療亞低溫治療可通過降低腦血流量而減少腦出血后腦組織水分滲入，降低腦細胞和血管內皮細胞代謝率、耗氧量并增強其耐缺氧能力，進而減輕腦水腫、促進血－腦脊液屏障修復、緩解細胞內酸中毒、抑制腦損傷后內源性炎性因子白三烯Ｂ４的合成及釋放。亞低溫治療通常將溫度控制在３４～３５℃，可配合冰帽進行顱腦局部降溫。18亞低溫治療亞低溫治療可通過降低腦血流量而減少腦出血后腦組織水高壓氧治療高壓氧治療有利于消除腦水腫，常作為腦出血后腦水腫的輔助治療措施，其作用機制主要包括以下３個方面：：（１）有效提高血－腦氧分壓，進而改善腦組織缺氧狀態(tài)和微循環(huán)，促進血－腦脊液屏障結構與功能恢復正常；（２）促進軸突、樹突再生并抑制其脫髓鞘，增強神經元和膠質細胞代謝并減少其凋亡；（３）提高血管成纖維細胞活性并促進膠原纖維形成，為側支循環(huán)的有效建立提供條件，保證缺氧腦組織的氧供給，促進損傷腦組織恢復。1次/d，10ｄ為1個療程。19高壓氧治療高壓氧治療有利于消除腦水腫，常作為腦出血后腦減壓性手術治療對于嚴重的頑固性腦出血后腦水腫，經保守治療無效或效果不理想者可考慮行減壓性手術治療，如腦脊液引流術、顳肌下或大骨瓣減壓術等，多數(shù)患者術后預后良好。20減壓性手術治療對于嚴重的頑固性腦出血后腦水腫，經保守治療無效其他近年來，隨著對腦水腫發(fā)生機制的基礎研究及臨床研究不斷深入，臨床上出現(xiàn)了眾多腦出血后腦水腫治療藥物，如凝血酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、ＭＭＰｓ抑制劑、氧自由基清除劑、腦代謝保護劑、抗炎治療、興奮性氨基酸拮抗劑、補體抑制劑、細胞因子拮抗劑、ＡＱＰ-４激活與抑制劑、酶屏障抑制劑、血管內皮生長因子抑制劑等，其他療法還有抑制紅細胞降解產物毒性、神經內分泌治療、神經干細胞移植及基因治療等。21其他近年來，隨著對腦水腫發(fā)生機制的基礎研究及臨床研究不斷深入中醫(yī)治療 腦血疏口服液，劑量為10ｍｌ／次，3次／ｄ，口服或鼻飼，30ｄ為１個療程。22中醫(yī)治療 腦血疏口服液，劑量為10ｍｌ／次，3次／ｄ，口服或小結腦出血致死率、致殘率較高，腦出血急性期尤其是腦出血后２～５ｄ腦水腫高峰期的治療是改善患者預后的關鍵，腦出血后腦水腫的治療與腦出血的整體有效治療密不可分，有效控制腦出血后腦水腫造成的二次腦損傷、準確把握治療時機、選擇合適治療方法具有重要臨床意義。23小結腦出血致死率、致殘率較高，腦出血急性期尤其是腦出血后２～謝謝！24謝謝！24腦出血后腦水腫管理專家共識

25腦出血后腦水腫管理專家共識

1腦出血屬臨床常見病、多發(fā)病，是指多種原因導致腦血管破裂而引起的腦實質出血，包括自發(fā)性腦出血（高血壓腦出血、動脈瘤破裂、動靜脈畸形等）和創(chuàng)傷性腦出血（硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內血腫）。腦水腫是腦出血后必然出現(xiàn)的病理生理過程，非獨立疾病，其臨床表現(xiàn)多變，是導致顱內壓增高、腦疝、腦循環(huán)障礙、腦細胞壞死等腦出血后“二次腦損傷”的最重要原因。26腦出血屬臨床常見病、多發(fā)病，是指多種原因導致腦血管破裂而引起腦出血后腦水腫的發(fā)生機制腦水腫是由多種物理損傷、生化改變等因素共同作用而導致的腦組織繼發(fā)性病理生理過程，患者主要表現(xiàn)為腦組織內水分增多、腦體積增大，可導致顱內壓增高、腦中線移位等，嚴重時可導致腦疝甚至死亡。27腦出血后腦水腫的發(fā)生機制腦水腫是由多種物理損傷、生化改變等比較公認的腦水腫發(fā)生機制中的關鍵因素主要包括以下７個方面：1、炎性細胞；2、炎性因子；3、凝血酶；4、紅細胞、血紅蛋白和鐵離子；5、水通道蛋白４（ＡＱＰ-４）；6、補體；7、自由基。28比較公認的腦水腫發(fā)生機制中的關鍵因素主要包括以下７個方面：1腦出血后腦水腫的診斷目前，國內外尚無公認或權威的腦出血后腦水腫診斷標準或指南，一般應結合臨床表現(xiàn)、影像學檢查及臨床分期等進行診斷。29腦出血后腦水腫的診斷目前，國內外尚無公認或權威的腦出血后腦水臨床表現(xiàn)腦出血后腦水腫常會引發(fā)或加劇顱內壓增高，患者主要臨床表現(xiàn)多與原發(fā)病臨床表現(xiàn)重疊并可導致原發(fā)病臨床表現(xiàn)進一步加重，因此腦出血后癥狀逐漸惡化者應考慮腦水腫。30臨床表現(xiàn)腦出血后腦水腫常會引發(fā)或加劇顱內壓增高，患者主要臨床１、顱內壓增高癥狀：持續(xù)性顱內壓增高典型表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔吐、躁動不安、嗜睡甚至昏迷，眼底檢查可見視乳頭水腫，早期可出現(xiàn)脈搏及呼吸頻率減慢、血壓升高等代償性表現(xiàn)，腦水腫及顱內壓增高持續(xù)進展、惡化則可誘發(fā)腦疝。２、腦刺激或損傷癥狀：局限性腦水腫多發(fā)生于局部腦挫裂傷病灶或血腫周圍，常表現(xiàn)為癲癇及癱瘓，腦水腫范圍擴大并波及語言運動中樞則可引起失語癥。3、其他：腦出血后隨著腦水腫逐漸擴大并擠壓、損傷額葉、顳葉、腦干等，部分患者還可出現(xiàn)精神癥狀、中樞性發(fā)熱、腦神經功能障礙、免疫功能及內分泌系統(tǒng)異常等。31１、顱內壓增高癥狀：持續(xù)性顱內壓增高典型表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔影像學檢查ＣＴ：主要表現(xiàn)為腦回變粗、腦溝變淺、腦實質密度降低，伴有出血者腦實質密度可出現(xiàn)不同程度增高，腦水腫嚴重并導致腦室受壓時可見腦疝形成。ＭＲＩ：腦水腫細胞內和／或細胞外水分增加可導致腦組織縱向弛豫和橫向弛豫時間不同程度延長，因此Ｔ２ＷＩ呈高信號，Ｔ１ＷＩ呈低信號，其中前者表現(xiàn)較為突出，伴有出血者會隨時間推移而表現(xiàn)出混雜信號；顱腦ＭＲＩ檢查在明確腦水腫部位、大小、數(shù)目、診斷原發(fā)病及與其他疾病進行鑒別診斷、觀察腦疝形成及腦組織損傷程度方面較ＣＴ更具優(yōu)勢。32影像學檢查ＣＴ：主要表現(xiàn)為腦回變粗、腦溝變淺、腦實質密度降低臨床分期腦出血后１～２ｈ即可出現(xiàn)腦水腫，４８ｈ左右達到高峰，持續(xù)３～５ｄ后逐漸減輕，可持續(xù)２～３周或更長時間，臨床上可分３期。33臨床分期腦出血后１～２ｈ即可出現(xiàn)腦水腫，４８ｈ左右達到高峰，（１）一期（發(fā)病６ｈ內），又稱代償期，屬腦水腫早期，血凝塊回縮、血漿蛋白滲出、流體靜壓升高，此時即使經實驗室檢查考慮為腦水腫，但患者除原發(fā)病臨床表現(xiàn)及輕微頭痛、惡心外，尚無顱內壓增高等腦水腫典型癥狀；（２）二期（發(fā)?。叮琛玻洌?，又稱顱內壓增高期，屬失代償期，屬腦水腫中期，患者出現(xiàn)典型顱內壓增高表現(xiàn)，并伴有意識障礙，但尚無腦疝形成或昏迷；（３）三期（發(fā)?。玻浜螅址Q危重期，屬腦水腫終末期，患者出現(xiàn)腦疝、昏迷及生命危象，若未得到及時、有效治療則預后多不良。34（１）一期（發(fā)?。叮鑳龋址Q代償期，屬腦水腫早期，血凝塊腦出血后腦水腫的治療治療原則腦出血后腦水腫的治療原則為盡快清除引起腦水腫的原因及腦出血后血腫，解除壓迫；有效抑制腦組織水分滲入并促進其析出，盡快修復受損腦功能；維持生命體征平穩(wěn)和水、電解質平衡。35腦出血后腦水腫的治療治療原則腦出血后腦水腫的治療原則為盡快目前臨床上常用的腦出血后腦水腫治療藥物包括脫水劑和β－七葉皂苷鈉，其中脫水劑包括甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白及高滲鹽水等，各藥物作用特點、適應證、用量用法及不良反應等詳見下表。36目前臨床上常用的腦出血后腦水腫治療藥物包括脫水劑和β－七葉皂3713脫水藥物甘露醇：研究表明，一次使用２０％甘露醇250ｍｌ與125ｍｌ的脫水效果并無明顯差異，但連續(xù)使用５次以上則可導致血－腦滲透壓梯度逆轉，因此應避免大劑量長期使用20％甘露醇，推薦序貫使用20％甘露醇聯(lián)合甘油果糖、吡拉西坦（后期可單獨使用）和／或利尿劑等，以減少20％甘露醇用量，減輕其對腎功能及電解質的影響，避免顱內壓反跳等。38脫水藥物甘露醇：研究表明，一次使用２０％甘露醇250ｍｌ與1甘油果糖：作用持續(xù)時間長達8～12ｈ，不會引起電解質紊亂或顱內壓反跳等，因此更適用于腦出血后輕度腦水腫、重度腦水腫恢復期及伴有腎功能不全者，常與20％甘露醇等交替使用。呋塞米：其脫水作用有限，常需與２０％甘露醇聯(lián)用，應用過程中需注意補鉀以防止低鉀血癥。39甘油果糖：作用持續(xù)時間長達8～12ｈ，不會引起電解質紊亂或顱白蛋白：白蛋白屬膠體脫水劑，與甘露醇相比，脫水作用緩慢，但其脫水作用可靠而持久。高滲鹽水：濃度＞0.9％的氯化鈉溶液即為高滲鹽水，其用于腦出血后腦水腫脫水治療的有效性及持久性均強于20％甘露醇，部分使用20％甘露醇治療后效果不佳者改用高滲鹽水治療仍有效。臨床常用高滲鹽水濃度為3.0％和7.5％，一般是小劑量應用，最佳劑量、最適療程及如何預防并發(fā)癥尚需進一步深入探討。40白蛋白：白蛋白屬膠體脫水劑，與甘露醇相比，脫水作用緩慢，但其β－七葉皂苷鈉：用于治療腦出血后腦水腫作用持久而穩(wěn)定，不易引起顱內壓反跳、水鹽代謝紊亂及腎功能損傷等。41β－七葉皂苷鈉：用于治療腦出血后腦水腫作用持久而穩(wěn)定，不易引亞低溫治療亞低溫治療可通過降低腦血流量而減少腦出血后腦組織水分滲入，降低腦細胞和血管內皮細胞代謝率、耗氧量并增強其耐缺氧能力，進而減輕腦水腫、促進血－腦脊液屏障修復、緩解細胞內酸中毒、抑制腦損傷后內源性炎性因子白三烯Ｂ４的合成及釋放。亞低溫治療通常將溫度控制在３４～３５℃，可配合冰帽進行顱腦局部降溫。42亞低溫治療亞低溫治療可通過降低腦血流量而減少腦出血后腦組織水高壓氧治療高壓氧治療有利于消除腦水腫，常作為腦出血后腦水腫的輔助治療措施，其作用機制主要包括以下３個方面：：（１）有效提高血－腦氧分壓，進而改善腦組織缺氧狀態(tài)和微循環(huán)，促進血－腦脊液屏障結構與功能恢復正常；（２）促進軸突、樹突再生并抑制其脫髓鞘，增強神