病生-15本心衰心功能不全

逝世國(guó)家或地區(qū)心血管病其他心血管病其他備注保加利亞56.0

21.4

22.6

58.7

23.1男女均居羅馬利亞50.2

20.5

29.3

56.7

21.1英國(guó)47.033.519.536.142.421.5前德國(guó)39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬蘭48.924.526.639.335.225.441.331.227.534.438.627.037.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.437.932.229.942.026.431.6心血管病及腫瘤

病例占總

人數(shù)的百分比女性WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)年報(bào)心血管病是人類“第一”世界之首保加利亞飲食：一般以晚餐為主，早餐一般為奶酪三明治、巴尼察餅（里邊裹有白奶酪烤制的多層餅）、咖啡等，中午是一碗牛肚腸、一盤沙拉兩片面包。保人用餐一般是先喝湯，午餐一般有湯，晚餐往往喝酒水飲料，幾乎無(wú)人喝湯。他們還喜歡喝酸牛奶。晚餐一般為正餐，往往餐后都有甜食，包括蛋糕、水果、烤南瓜等等。保餐一般具有這樣幾個(gè)特點(diǎn)1.偏咸、油膩。2.菜量大。3副食喜歡

、牛肉、羊肉、魚、蝦、雞、火腿、辣腸、奶酪、雞蛋以及各種腸子.蔬菜愛(ài)吃辣椒、泡菜、香菇、菜花、白菜等。保餐主要

是烤、燉、炸等。飲料主要是可樂(lè)、礦泉水、紅酒等特產(chǎn)：保加利亞是重要的玫瑰油出口國(guó)，其產(chǎn)量占全世界產(chǎn)量的40%。保加利亞是酸奶的故鄉(xiāng)，有一種乳酸桿菌名字就叫“保加利亞乳酸桿菌。心功能不全概念病因和誘因分類機(jī)體的代償發(fā)病機(jī)制

臨床表現(xiàn)防治心功能不全cardiac

insufficiency各種致病因素作用下，心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程。臨床表現(xiàn)：

靜脈淤血和心排出量減少心功能不全(cardiac

insufficiency)包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。心力衰竭(hear

failure)患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全與心力衰竭第一節(jié)

心功能不全的病因與誘因一、病因(Causes)心輸出量不足血液回流缺血瘀血始動(dòng)環(huán)節(jié)舒縮負(fù)荷過(guò)重(一)心肌收縮/舒張充盈功能1.心肌/心包病變心肌收縮性降低（心梗、心肌炎、心肌病等）心肌舒張及充盈受限（冠心病、左室肥厚、限制性心肌病、二尖瓣/

狹窄、心包炎）2.代謝心肌缺血、缺氧（冠心?。┘皣?yán)重的VitB1缺乏(二)心臟負(fù)荷過(guò)重1.壓力負(fù)荷過(guò)重（后負(fù)荷）射血阻力↑2.容量負(fù)荷過(guò)重（前負(fù)荷）舒張末期容積↑高血壓;肺A高壓;主A及其瓣膜狹窄；肺A高壓及肺A瓣狹窄；COPD瓣膜閉鎖不全；

隔缺損；高動(dòng)力循環(huán)（甲亢、慢性貧血）目前高血壓、冠心病成為心功能不全的主要病因！二.誘因心律失常電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂妊娠和分娩其他1.發(fā)熱心臟負(fù)荷代謝率心率毒素心肌耗氧量抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心后負(fù)荷↑3.電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂H+、K+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞膜上的通道H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白高K+誘發(fā)心律失常抑制心肌收縮功能2.心律失常冠脈流量下降

心肌耗氧量增加4.

妊娠、分娩妊娠時(shí)血容量增加臨產(chǎn)時(shí) 收縮,交感興奮心臟負(fù)荷增加靜脈回流明顯增多外周阻力增加5.其他情緒激動(dòng)，過(guò)多過(guò)快輸液，過(guò)度運(yùn)動(dòng)，氣候劇變.......第二節(jié)心衰的分類一、按病變累及的部位

左心衰竭(left

heart

failure)

右心衰竭(right

heartfailure)全心衰竭(whole

heart

failure)二、按心肌舒縮功能

收縮性衰竭

(systolic

heart

failure)

舒張性衰竭

(diastolic

heart

failure)

收縮和舒張性心力衰竭（systolic

and

diastolicheart

failure）三、按心輸出量

低輸出量性心力衰竭(low-output

heart

failure)

高輸出量性心力衰竭(high-output

heart

failure)低輸出量性心衰高輸出量性心衰前高輸出量性心衰正常心輸出量正常人四、按心力衰竭的發(fā)展速度分為:

急性心力衰竭(acute

heart

failure)

慢性心力衰竭(chronic

heart

failure)性改變高血壓、冠狀動(dòng)脈疾病、 、服用心臟毒性的藥物或酗酒史、曾有過(guò)風(fēng)濕熱史、心肌病家族史B

患者有心臟器質(zhì)性改變，但從未有過(guò)心力衰竭的擴(kuò)大或收縮力減弱；無(wú)癥狀性心臟瓣膜病；既往有心肌梗死病史相當(dāng)于NYHA心功能Ⅰ級(jí)C

患者過(guò)去曾出現(xiàn)或反復(fù)出現(xiàn)與基礎(chǔ)器質(zhì)性心臟病有關(guān)的心力衰竭左室收縮功能 導(dǎo)致的呼吸和乏力；接受心力衰竭治療的無(wú)癥狀患者包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ和部分Ⅳ級(jí)D進(jìn)展

質(zhì)性心臟病患者，在強(qiáng)效藥物治療的基礎(chǔ)上，安靜時(shí)仍有明顯的心力衰竭癥狀，需要特殊的干預(yù)治療心力衰竭反復(fù)發(fā)作需住院治療且不能安靜出院；等待心臟移植；需持續(xù)靜脈用藥以減輕心力衰竭癥狀或使用機(jī)械循環(huán)輔助裝置的非住院患者心功能不全分級(jí)（NYHA）

心功能不全分期（ACC/AHA

心衰指南）Ⅰ級(jí)：患者有心臟病，但日常活動(dòng)量不受限制，

A

患者有發(fā)生心力衰竭的高度 性，但尚無(wú)器質(zhì)一般體力活動(dòng)不引起過(guò)度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。Ⅱ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)輕度受限制。休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，一般體力活動(dòng)引起過(guò)度疲勞、

癥狀。左室肥厚或纖維化；心悸、氣喘或心絞痛。Ⅲ級(jí)：患者有心臟病，以致體力活動(dòng)明顯受限制。休息時(shí)無(wú)癥狀，但小于一般體力活動(dòng)即可引起過(guò)度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動(dòng)后加重。1994,AHA對(duì)NYHA1928年心功能分級(jí)的補(bǔ)充五、按心功能不全嚴(yán)重程度的分類方法第三節(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)心泵功能快速啟動(dòng)的功能性調(diào)整組織

供血↓神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活RAAS激活神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活去甲腎上腺素大量外周血管收縮 血流重新分布血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)Ag

II醛固酮鈉水重吸收血漿容量?jī)?nèi)皮素交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)缺血缺氧神經(jīng)-體液因素的消極作用心臟負(fù)荷增大心肌耗氧增加心律失常細(xì)胞因子的消極作用(TNF/ET/NO)水鈉潴留促進(jìn)心肌肥大（Ag

II）和心室纖維化（ADS）一、心臟本身的代償反應(yīng)

心率加快

心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心肌收縮性增強(qiáng)

心室重塑1.心率加快機(jī)制壓力感受器傳入沖動(dòng)交感神經(jīng)興奮心率↑容量感受器興奮迷走神經(jīng)興奮性減弱心輸出量心室舒張末期容積1.心率加快利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑弊心率過(guò)快(>180次/分)對(duì)機(jī)體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過(guò)短，冠脈血流過(guò)少；心室充盈不足2.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律收縮力03.65

m肌節(jié)初長(zhǎng)1.7 2.12.2LmaxNormal緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張肌節(jié)長(zhǎng)度

2.2m

代償肌源性擴(kuò)張心肌過(guò)度拉長(zhǎng)伴有收縮力減弱的心腔擴(kuò)張肌節(jié)長(zhǎng)度

2.2m

失代償過(guò)度的心腔擴(kuò)張?jiān)黾有募『难?，加重心肌損傷3.心肌收縮性增強(qiáng)積極意義：動(dòng)用心輸出量?jī)?chǔ)備的最基本機(jī)制，也是最經(jīng)濟(jì)的心臟代償方式。局限性：增加心肌耗氧，易轉(zhuǎn)為失代償。4.

心室重塑在 調(diào)控下，心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。心肌細(xì)胞重塑心肌肥大心肌細(xì)胞表型改變非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化（1）心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加向心性肥大在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。1）心肌細(xì)胞重塑離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)串聯(lián)并聯(lián)形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷心肌肥大分類利：①增加心肌收縮力,有助于維持CO；②降低室壁張力,降低心肌耗氧量,有利于減輕心臟負(fù)擔(dān)。弊：過(guò)度肥大：心肌缺血、缺氧；心肌舒縮性減弱；能量代謝等極度肥大的心臟最終發(fā)生心力衰竭，為什么？心肌的增長(zhǎng)超過(guò)交感神經(jīng)軸突的增長(zhǎng)，心肌內(nèi)NE含量

；肥大心肌血液供應(yīng)減少：毛細(xì)血管數(shù)目不能按比例增長(zhǎng)、口徑變小、血液彌散距離增大等；肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流；單位體積心肌線粒體數(shù)目，功能

；肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。心肌肥大到衰竭的過(guò)程心肌肥大后失代償：?jiǎn)挝恢亓啃募∈湛s性降低肥大心肌不平衡生長(zhǎng)4.

心室重塑各有利/弊膠原增生成纖維細(xì)胞增生炎癥細(xì)胞增生心肌細(xì)胞重塑心肌肥大心肌細(xì)胞表型改變心肌 蛋白質(zhì)種類變化引起心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變?nèi)纾?型蛋白非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化（二）心外代償血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多組織利用氧能力增強(qiáng)1.血容量增加機(jī)制交感神經(jīng)興奮，近曲小管對(duì)水鈉重吸收↑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活A(yù)DH作用抑制鈉水重吸收的激素減少（PGE2/ANP)意義增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加（二）心外代償血容量增加血流重分布保障重要

/

增加后負(fù)荷紅細(xì)胞增多增加血液攜氧能力/增加血粘度，增加后負(fù)荷組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)細(xì)胞線粒體數(shù)量增多;肌紅蛋白含量增多（二）心外代償?shù)谒墓?jié)

心力衰竭的發(fā)病機(jī)制CardiacMuscleMline收縮蛋白

調(diào)節(jié)蛋白ATPCa2+心肌正常舒縮所需物質(zhì)：心肌正常舒縮必備條件：收縮蛋白與調(diào)節(jié)蛋白性能正常；能量代謝正常；Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)正常。Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合心肌興奮胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動(dòng)蛋白結(jié)合形成橫橋肌球蛋白頭部Ca2+-Mg2+ATP酶水解ATP釋能量肌絲滑行心肌收縮心衰的發(fā)病機(jī)制(一）心肌收縮性減弱（二）心肌舒張功能異常（三）心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心衰的最基本的發(fā)病機(jī)制是：心肌舒縮功能(一）心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)改變心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯(lián)1.收縮相關(guān)蛋白改變心肌細(xì)胞心肌缺血心肌炎

心肌病

心肌心肌細(xì)胞

凋亡、壞死心肌收縮性減弱①氧化應(yīng)激②細(xì)胞因子③鈣穩(wěn)態(tài)失衡④線粒體功能異常導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。①缺血缺氧②③（1）心肌細(xì)胞數(shù)量減少（2）心肌結(jié)構(gòu)改變①分子水平②細(xì)胞水平③

水平心肌收縮性減弱心肌能量代謝紊亂Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和肌絲滑動(dòng)都需要ATP能量生成能量?jī)?chǔ)備減少能量利用能量生成能量利用脂肪酸乳酸酸葡萄糖氨基酸乙酰 三羧酸CoA

循環(huán)ATP+PiCa2+與肌鈣

蛋白結(jié)合心肌收縮正常心肌能量代謝過(guò)程CP能量冠脈阻塞休克嚴(yán)重貧血心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏酸氧化脫羧肌球蛋白頭部滑動(dòng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)異常細(xì)胞水腫、線粒體功能異常收縮相關(guān)蛋白更新減少1）心肌能量生成最常見的原因:缺血缺氧影響：心肌有氧氧化2）心肌能量利用代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。最常見的原因:長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重引起的心肌肥大。過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是肌球蛋白由V1

型轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

V3

型。肌球蛋白3種同工酶比較組成V1V2V3活性最高較低最低3）心肌儲(chǔ)能減少磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大時(shí)，磷酸肌酸激酶活性↓，儲(chǔ)能的CP

↓肌酸ATP＋能量利用脂肪酸乳酸酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)ATP+PiCa2+與肌鈣蛋白結(jié)合心肌收縮心衰時(shí)的能量代謝VitB1缺乏冠脈阻塞休克嚴(yán)重貧血能量生成心肌肥大CP能量心肌改建CPK↓心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯(lián)心肌興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程關(guān)鍵在于心肌興奮時(shí)，胞漿Ca2+

濃度迅速升高！Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程起“中介”作用。3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)攝取、、Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮耦聯(lián)①胞外Ca2+內(nèi)流②肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合3.

心肌興奮－收縮耦聯(lián)①胞外Ca2+內(nèi)流電壓依賴性Ca2+通道（VOC)Ca2+K+腺甘酸環(huán)化酶激活cAMP

ATP心肌收縮β1-腎上腺受體下調(diào)酸

降低β-R對(duì)

NE

的敏感性高鉀血癥時(shí)K+可 Ca2+的內(nèi)流心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少受體

性Ca2+通道(ROC)H+（-)去甲腎上腺素+受體心衰ATP↓肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性↓興奮時(shí)Ca2+↓NE.

-R↓受磷蛋白磷酸化↓肌漿網(wǎng)的Ry受體↓心肌收縮肌漿網(wǎng)Ca2+攝取↓↓心肌舒張肌漿網(wǎng)和Ca2+牢固結(jié)合②肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能（

Ca2+攝取、

、）心肌肥大③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合酸H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位。酸高鉀血癥時(shí)K+可Ca2+的內(nèi)流(一）心肌收縮性減弱能量代謝異常生成利用心肌收縮相關(guān)蛋白改變興奮-收縮耦聯(lián)鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子攝取儲(chǔ)存心衰的發(fā)病機(jī)制（二）心肌舒張性能異常Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白解離心肌收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動(dòng)蛋白分離橫橋解除心肌舒張心肌缺血ATP生成減少肌漿網(wǎng)鈣泵活性降低胞膜鈣泵和Na+-Ca+交換異常①細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩②肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合心肌舒張性能異常肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶是調(diào)控心肌舒張的重要靶點(diǎn)機(jī)制1.主動(dòng)性舒張功能減弱（早期）原因：心肌纖維化，心室肥厚,心肌炎癥心肌順應(yīng)性指心室在單位壓力作用下發(fā)生的容積改變（dV/dp）心肌僵硬度指單位容積變化所引起的壓力改變（dp/dV）2.性舒張功能減弱（晚期）心室順應(yīng)性心室舒張末期壓力--容積（P-V）曲線心室順應(yīng)性下降對(duì)心功能的影響：（主要影響舒張功能）心室充盈減少→CO

↓左室舒張末期壓↑(

肺靜脈壓↑

→

肺淤血、肺水腫)心室順應(yīng)性↓可誘發(fā)和加重心力衰竭！心衰的發(fā)病機(jī)制心肌收縮性減弱心肌舒張功能異常心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)常見原因：心律失常如：同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布：病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動(dòng)↓病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能非病變區(qū)心肌功能相對(duì)正?！婵s活動(dòng)不協(xié)輸出量↓心室壁舒縮協(xié)調(diào)心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝興奮收縮耦聯(lián)心肌肥大心肌收縮性減弱Ca2+復(fù)位肌球-肌心室心室動(dòng)蛋白舒張順應(yīng)復(fù)合體勢(shì)能性降解離減弱低心肌區(qū)域變心律失常心室舒張功能心室各部舒縮不協(xié)調(diào)心力衰竭第五節(jié)

心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭臨床表現(xiàn)三大特征：心輸出量不足體循環(huán)瘀血肺循環(huán)瘀血一、心輸出量不足：低排出量綜合征特點(diǎn)為:心輸出量(cardiac

output,

CO)減少心臟指數(shù)(cardiac

index,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。射血分?jǐn)?shù)(ejection

fraction,

EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。臨床表現(xiàn):心慌、無(wú)力、頭暈皮膚蒼白或發(fā)紺尿少心源性休克二、靜脈瘀血體循環(huán)瘀血肺循環(huán)瘀血(一)體循環(huán)瘀血見于右心衰竭及全心衰竭主要表現(xiàn)：體靜脈系統(tǒng)過(guò)度充盈頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道瘀血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫頸靜脈怒張、肝大、水腫(二)肺循環(huán)瘀血見于左心衰竭主要表現(xiàn):呼吸呼吸 的機(jī)制:① 肺順應(yīng)性↓(肺瘀血、肺水腫)② 氣道阻力↑③ 肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)