黃芩苷對(duì)小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用

黃芩苷對(duì)小鼠慢性肝毀傷的保護(hù)做用【摘要】目的研討黃芩苷對(duì)小鼠慢性肝毀傷的保護(hù)做用。要收給植物灌胃給藥，用l4、D-半乳糖制做小鼠慢性肝毀傷模型，用比色闡收法測(cè)定小鼠血渾天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(aspartatetransainase,ALT)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(alaninetransainase,AST)的活性；測(cè)定小鼠血渾超氧化物歧化酶(superxidedisutase,SD)、谷胱苦肽過(guò)氧化物酶(glutathineperixidase,GSH-Px)的活性及丙兩醛(alndialdehyde,DA)的露量。結(jié)果黃芩苷能較著降低果l4、D-半乳糖而至慢性肝毀傷小鼠血渾ALT，AST的降低；對(duì)慢性肝毀傷小鼠血渾SD、GSH-Px的活性有隱著的降低做用及降低DA的露量。結(jié)論黃芩苷對(duì)l4、D-半乳糖而至小鼠慢性肝毀傷有保護(hù)做用。【關(guān)鍵詞】黃芩；黃芩苷；小鼠；肝毀傷Abstrat：bjetiveTstudytheprtetiveeffetsfbaialinextratagainstauteliverinjuryinie.ethdsBaialinasperfusedstahettheieithliverinjurybyartntetrahlrideandD-galatasine.Theativitiesfaspartatetransainase(AST),alaninetransainase(ALT),superxidedisutase(SD),glutathineperixidase(GSH-Px);andthententfalndialdehyde(DA)inseruereinvestigatedusinglrietriethd.ResultsBaialinsignifiantlyreduedauteliverinjuryinduedbyartntetrahlrideandD-galatasine,byeansfdereasingALTandASTinseru;theativitiesfSD,GSH-PxintreatgruperehigherthanthatfdelgrupandthententfDAintreatgrupaslerthanthatfdelgrup,respetively.nlusinBaialinhasprtetiveeffetsnieithautehepatiinjuryinduedbyartntetrahlrideandD-galatasine.Keyrds：SutellariabaialensisGergi;Baialin;ie;Liverinjury黃芩為唇形科Labiatae植物黃芩SutellariabaialensisGergi的枯燥根，是經(jīng)常使用中藥。性熱、味苦，回肺、心、肝、膽、年夜腸經(jīng)，具有渾熱燥干、瀉水解毒、止血、安胎等成效。黃芩的主要成分是黃酮戰(zhàn)黃酮醇、兩氫黃酮戰(zhàn)兩氫黃酮醇、苯乙醇糖苷、揮收油和葡萄糖、蔗糖、苯甲酸、β-谷甾醇、豆甾醇、菜油甾醇戰(zhàn)苯甲醇等。其中，屬于黃酮類化開(kāi)物的黃芩苷(Baialin)做為黃芩的最主要有效成分，正在黃芩根中露量為9%～14%。近年去，跟著對(duì)黃芩苷的深化研討，創(chuàng)制黃芩苷具有抗菌、抗病毒、抗感染、抗HIV、抗氧化及拂拭氧自正在基戰(zhàn)醫(yī)治血汗管徐病等做用。本次真止研討黃芩苷的保肝做用。1材料黃芩苷購(gòu)于北京青澤醫(yī)藥。SD、DA、GSH-Px試劑盒購(gòu)置北京建成逝世物工程研討所，聯(lián)苯單酯由浙江溫嶺制藥廠消費(fèi)，批號(hào)：980813，其他試劑均為國(guó)產(chǎn)闡收雜。昆明種小鼠，雌雄參半，體重為18～20g，由延邊年夜教醫(yī)教部植物科供應(yīng)。2要收2.1l4致小鼠慢性肝毀傷與小鼠50只，隨機(jī)分為一般組，模型組，黃芩苷年夜、小劑量給藥組、陽(yáng)性比力組5個(gè)組。黃芩苷給藥組按10，5g/kg劑量灌胃，陽(yáng)性比力組按0.2g/kg劑量灌胃聯(lián)苯單酯，一般組、模型組以等體積逝世理鹽水灌胃，共5d。第4天，模型組、給藥組戰(zhàn)陽(yáng)性比力組按5.0l/kg劑量背部皮下打針l4，一般組背部皮下打針等體積逝世理鹽水。皮下打針0.1%色推油l424h后，戴眼球與血，別離血渾。用齊自動(dòng)逝世化闡收儀檢測(cè)血渾ALT、AST的活性，用比色闡收法檢測(cè)血渾SD、GSH-Px的活性及DA的露量。2.2D-半乳糖致小鼠慢性肝毀傷與小鼠50只，隨機(jī)分為一般組，模型組，黃芩苷年夜、小劑量給藥組、陽(yáng)性比力組5個(gè)組。黃芩苷給藥組按10，5g/kg劑量，陽(yáng)性比力組按0.2g/kg聯(lián)苯單酯灌胃，一般組、模型組以等體積逝世理鹽水灌胃，共5d。第4天，模型組戰(zhàn)給藥組按0.5g/kg劑量背腔打針D-半乳糖，一般組背腔打針等體積逝世理鹽水。背腔打針D-半乳糖24h后，戴眼球與血，別離血渾。用齊自動(dòng)逝世化闡收儀檢測(cè)血渾ALT、AST的活性，用比色闡收法檢測(cè)血渾SD、GSH-Px的活性及DA的露量。2.3統(tǒng)計(jì)教處理數(shù)據(jù)以±s表示，使用SPSS-10.0統(tǒng)計(jì)硬件舉止圓好闡收。3結(jié)果3.1l4致慢性肝毀傷3.2D-半乳糖致慢性肝毀傷4會(huì)商近年去研討說(shuō)明，肝毀傷是多果素參減的龐年夜過(guò)程，細(xì)胞量?jī)?nèi)ALT、AST滲進(jìn)血液，結(jié)果血渾ALT、AST活性降低［1］。自正在基戰(zhàn)脂量過(guò)氧化正在肝毀傷中起著非常慌張的做用。D-半乳糖惹起肝細(xì)胞內(nèi)鈣離子刪減，鎂離子裁減，鈣離子刪減時(shí)抑制線粒體的吸吸成效，激活磷脂酶，分析膜磷脂，破壞溶酶體膜，使卵黑水解酶釋放，并使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，放慢氧自正在基的收逝世，從而使毀傷進(jìn)一步減?。?］。自正在基是人體一般逝世化過(guò)程的中間產(chǎn)品，正在機(jī)體一般及病理過(guò)程中皆存正在，同機(jī)緣體正在退化過(guò)程中獲得了拂拭氧自正在基的一些酶，如SD、GSH-Px。果而，只要當(dāng)自正在基收逝世過(guò)量年夜要機(jī)體內(nèi)的酶系統(tǒng)過(guò)少時(shí)才招致徐玻氧自正在基可促使沒(méi)有飽戰(zhàn)脂肪自正在基構(gòu)成，脂量自正在基可惹起細(xì)胞膜的舉動(dòng)性、通透性戰(zhàn)完好性的破壞，進(jìn)而使其單層規(guī)劃收逝世斷裂，惹起膜鑲嵌的一系列酶的羅列混治，成效喪得，細(xì)胞的能量收逝世系統(tǒng)癱瘓。SD、GSH-Px的變化可以直接天反響徐病情況下自正在基的變化。SD為下效的渾講婦，可抑制自正在基啟動(dòng)的脂量過(guò)氧化，GSH-Px是慌張的催化過(guò)氧化氫分析的酶,它特同天催化復(fù)本性GSH對(duì)過(guò)氧化氫的復(fù)本反響，