雷公藤多苷片聯(lián)合氨甲喋呤治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并骨質(zhì)疏松患者的效果_第1頁(yè)
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雷公藤多苷片結(jié)合氨甲喋呤治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并骨質(zhì)疏松患者的效果〔〕:

【摘要】目的:觀察雷公藤多苷片結(jié)合氨甲喋呤治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎〔RA〕合并骨質(zhì)疏松患者的效果。方法:選取72例RA合并骨質(zhì)疏松患者為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和研究組各36例。對(duì)照組予以氨甲喋呤治療,研究組在對(duì)照組根底上加用雷公藤多苷片治療。比擬兩組治療前后血清骨代謝指標(biāo)程度、炎性因子程度和不良反響發(fā)生率。結(jié)果:治療后,研究組beta;-膠原降解產(chǎn)物程度低于對(duì)照組,骨鈣素N端中分子和總Ⅰ型膠原氨基端延長(zhǎng)肽程度均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。結(jié)論:雷公藤多苷片結(jié)合氨甲喋呤治療RA合并骨質(zhì)疏松患者可改善血清骨代謝指標(biāo)程度,降低炎性因子程度,效果優(yōu)于單純氨甲喋呤治療。

【關(guān)鍵詞】類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;骨質(zhì)疏松;雷公藤多苷片;氨甲喋呤;骨代謝;炎性因子

0引言

類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎〔RA〕的發(fā)生與免疫功能紊亂、炎性因子異常分泌等有關(guān),患者以滑膜炎、關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)障礙為主要臨床病癥【1】。骨質(zhì)疏松是RA常見(jiàn)并發(fā)癥,晚期可出現(xiàn)神經(jīng)功能損害、關(guān)節(jié)半脫位和骨性強(qiáng)直等【2】。氨甲喋呤是臨床治療該病的常用藥物,可在一定程度上延緩和控制病情進(jìn)展【3】。雷公藤多苷片屬中成藥,具有抗炎、抑制免疫反響等作用【4】。本文觀察雷公藤多苷片結(jié)合氨甲喋呤治療RA合并骨質(zhì)疏松患者的效果。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年10月至2022年10月本院收治的72例RA合并骨質(zhì)疏松患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合?類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病證結(jié)合診療指南?中RA診斷標(biāo)準(zhǔn)【5】;符合?內(nèi)科學(xué)?中骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)【6】;短期內(nèi)未服用激素類(lèi)藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):關(guān)節(jié)破壞嚴(yán)重者;患有心腦血管疾病者;對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者;造血系統(tǒng)功能?chē)?yán)重障礙者。患者及家屬均知情本研究?jī)?nèi)容并簽署知情同意書(shū),本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和研究組各36例。對(duì)照組:男17例,女19例;年齡47~71歲,平均〔59.585.64〕歲;病程1~8年,平均〔5.121.37〕年。研究組:男15例,女21例;年齡47~73歲,平均〔60.235.71〕歲;病程1~9年,平均〔5.381.46〕年。兩組一般資料比擬,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕,有可比性。

1.2方法兩組均予以抗炎、補(bǔ)鈣、鎮(zhèn)痛等常規(guī)對(duì)癥治療。在此根底上,對(duì)照組予以甲氨蝶呤片〔湖南正清制藥集團(tuán)股份,國(guó)藥準(zhǔn)字H19983205,2.5mg〕口服治療,初始劑量10mg/次,1次/周,14d后根據(jù)耐受情況逐漸增加至15mg/次,1次/周。

研究組在對(duì)照組根底上予以雷公藤多苷片〔上海復(fù)旦復(fù)華藥業(yè),國(guó)藥準(zhǔn)字Z31020415,10mg〕口服治療,1~1.5mg/〔kg-d〕,分3次飯后服用。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)〔1〕比擬兩組治療前后血清骨代謝指標(biāo)程度。采用電子發(fā)光免疫法測(cè)定beta;-膠原降解產(chǎn)物〔beta;-CTX〕、骨鈣素N端中分子〔N-MID〕、總Ⅰ型膠原氨基端延長(zhǎng)肽〔T-PINP〕程度。〔2〕比擬兩組治療前后血清炎性因子程度。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定腫瘤壞死因子-alpha;〔TNF-alpha;〕、白細(xì)胞介素〔IL〕-1和IL-6程度?!?〕比擬兩組不良反響發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以〔xs〕表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率〔%〕表示,采用chi;2檢驗(yàn),以P0.05〕;治療后,兩組beta;-CTX程度均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,兩組N-MID、T-PINP程度均高于治療前,且研究組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕;治療后,兩組TNF-alpha;、IL-1和IL-6程度均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P

3討論

RA致病因素較多,通常認(rèn)為是由炎性因子破壞軟骨組織引起,常表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、畸形,嚴(yán)重者可能喪失活動(dòng)功能【7】。RA病情常呈進(jìn)展性開(kāi)展,該病患者長(zhǎng)期服用激素,導(dǎo)致骨量喪失加重,進(jìn)而開(kāi)展為骨質(zhì)疏松[8]。

氨甲喋呤通過(guò)抑制二氫葉酸復(fù)原酶活性,使二氫葉酸不能復(fù)原成有生理活性的四氫葉酸,抑制嘌呤合成,從而破壞滑膜細(xì)胞增殖過(guò)程并使其凋亡,減輕炎癥反響,阻止骨骼受損,但該藥起效慢,單用療程較長(zhǎng),易出現(xiàn)不良反響。中醫(yī)學(xué)將RA歸屬于"痹癥";范疇,病因與機(jī)體正氣缺乏,風(fēng)、寒、濕、熱侵襲有關(guān),以肢體關(guān)節(jié)及肌肉酸痛、麻木、重著、屈伸不利,或關(guān)節(jié)腫大、灼熱等為主癥[9]。雷公藤多苷片具有祛風(fēng)除濕、清熱解毒之效,可起到鎮(zhèn)痛抗炎、抑制細(xì)胞和體液免疫功能的作用。

本研究結(jié)果顯示,研究組beta;-CTX、TNF-alpha;、IL-1和IL-6程度均低于對(duì)照組,N-MID和T-PINP程度均高于對(duì)照組,但兩組不良反響發(fā)生率比擬,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。RA合并骨質(zhì)疏松患者肢體功能的喪失與骨代謝異常親密相關(guān),beta;-CTX、N-MID和T-PINP是反映骨代謝功能的重要指標(biāo)。治療后,beta;-CTX程度降低,N-MID、T-PINP程度升高,主要是因?yàn)槔坠俣嘬掌ㄟ^(guò)作用于金屬蛋白酶而抑制破骨細(xì)胞分化,改善骨代謝,進(jìn)而緩解臨床病癥。TNF-alpha;、IL-1和IL-6是引起RA的主要炎性因子,在病情開(kāi)展中具有重要作用。雷公藤多苷片通過(guò)抑制單核吞噬細(xì)胞產(chǎn)生,阻止機(jī)體釋放、合成炎性介質(zhì),抑制疾病進(jìn)展[10]。

綜上所述,雷公藤多苷片結(jié)合氨甲喋呤治療RA合并骨質(zhì)疏松患者可改善血清骨代謝指標(biāo)程度,降低炎性因子程度,效果優(yōu)于單純氨甲喋呤治療。

參考文獻(xiàn)

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