非特異性下腰痛病因機制研究現(xiàn)狀

非特異性下腰痛病因機制研究現(xiàn)狀〔〕:

摘要：下腰痛〔LowBackPainLBP〕是臨床常見就診疾病，病因復(fù)雜多樣，其中大局部下腰痛是非特異性的，這給臨床醫(yī)生診療帶來很大的困難，如今我們就非特異性下腰痛發(fā)病機制做一綜述。

關(guān)鍵詞：非特異性下腰痛；發(fā)病機制；綜述

本文引用格式：于文強，趙瑞，張淑云.非特異性下腰痛病因機制研究現(xiàn)狀[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2022,19(98):60-61.

StudyPathogenesisMechanismofNonspecificLowBackPain

YUWen-qiang1,ZHAORui2,ZHANGShu-yun1

(1.RehabilitationMedicineDepartmentofWeifangpeople'sHospital,WeifangShandong;2.OrthopedicrehabilitationdepartmentofWeifangHospitaloftraditionalChinesemedicine,WeifangShandong)

ABSTRACT:LowBackPain(LBP)isamondiseaseinclinic.Itsetiologyisplexandvaried.Mostofthelowbackpainisnon-specific,whichmakesitdifficultfordoctorstodiagnoseandtreat.Inthisarticlewetalkaboutthepathogenesisofnonspecificlowbackpain.

KEYWORDS:Nonspecificlowbackpain;Pathogenesis;Reviews

1非特異性下腰痛流行病學(xué)研究

下腰痛〔LBP〕就是指腰以下背部、腰骶部、臀部疼痛為主要表現(xiàn)的一種綜合征【1】，根據(jù)病情可分為急性〔＜4-6周〕、亞急性〔4-12周〕、慢性〔＞12周〕；伴有或不伴有下肢的放射性疼痛。這些疼痛可能與肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)、椎間盤、椎體與神經(jīng)功能異常有關(guān)。有研究顯示大約80%的人在一生中會有不同程度的下腰痛【2】，其中非特異性下腰痛〔NonspecificlowbackpainNLBP〕患者占85%左右【3】。NLBP主要指征：疼痛大于3個月，沒有明顯的神經(jīng)體征，影像學(xué)檢查未有明顯的病理改變或者退行性改變較低不能很好的解釋全部病癥【4】。由于NLBP是一種自限性疾病所以在一段時間內(nèi)有一定的改善修復(fù)。30-60歲為發(fā)病多發(fā)年齡段，且發(fā)病率近年有升高趨勢及多發(fā)年齡段呈年輕化趨勢，發(fā)病率的上下和職業(yè)親密相關(guān)【5】。由于非特異性下腰痛易反復(fù)發(fā)作且治療效果不佳嚴(yán)重影響患者日常工作生活學(xué)習(xí)，使得患者生活質(zhì)量下降，嚴(yán)重影響患者參與性活動，給社會和家庭帶來宏大的負擔(dān)。

2非特異性下腰痛發(fā)病機制

2.1肌肉因素

核心肌肉分成穩(wěn)定肌群和運動肌群，當(dāng)脊柱旋轉(zhuǎn)時穩(wěn)定肌群會對脊柱節(jié)段運動進展控制，而這其中最主要的肌肉群就是多裂肌和棘突間肌【6】，穩(wěn)定肌群可以和腰椎各個階段保持協(xié)調(diào)從而保證椎體的穩(wěn)定性【7】。由于疼痛產(chǎn)生的肌肉反射性抑制，以及長時間腰椎活動受限導(dǎo)致肌肉靜力性負荷缺乏引起肌肉不同程度的費用性萎縮從而引起肌肉失衡[8]。幾乎所有的下腰痛患者都存在程度不一的核心肌肉失衡，患者整體協(xié)調(diào)性和柔韌性變差這使得患者腰背部生物力學(xué)特點發(fā)生改變腰椎的穩(wěn)定性下降，繼而加劇患者腰部病癥[9]。有研究說明患者核心肌肉力量下降引發(fā)的下腰痛會加劇患者下肢本體感覺的傳入[10]，患者本體感覺變差進而加劇核心肌肉的失衡如此形成惡性循環(huán)。另外膈肌處于核心肌的一局部假設(shè)膈肌處于過度靜力曲張和易疲勞狀態(tài)，胸、腹腔內(nèi)壓得不到正常的維持，同時對脊柱的穩(wěn)定性產(chǎn)生負面影響[11]。

關(guān)于失衡肌肉引起腰痛機制，有研究說明在這些長期超負荷的骨骼肌中神經(jīng)生長因子〔NGF〕過表達[12]，NGF能有效激活瞬時電壓感受器香草酸受體亞型1〔TRPV1〕陽離子通道。該通道開放后會導(dǎo)致大量鈣離子內(nèi)流，產(chǎn)生動作電位,將疼痛信號轉(zhuǎn)換為電信號傳遞至痛覺神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛[13]。此外，NGF可以上調(diào)痛覺神經(jīng)元相關(guān)基因，如P物質(zhì)、Nav1.8、BNDF的表達,來促進疼覺神經(jīng)元的敏化。NGF還能間接激活肥大細胞,釋放疼痛介質(zhì),如前列腺素、緩激肽及組胺等,刺激痛覺末梢，增加痛感[13]。

2.2韌帶因素

人體脊柱一共有7條不同的韌帶，從后向前分別為棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶、關(guān)節(jié)囊韌帶、橫突間韌帶、后縱韌帶以及前縱韌帶。韌帶有助于防止椎體間異常的屈曲、旋轉(zhuǎn)或前方移位。椎體前方小關(guān)節(jié)那么在防止后伸、旋轉(zhuǎn)及前方移位中起重要作用。隨著人體年齡的變化，脊柱韌帶系統(tǒng)也在不斷的退變，纖維化甚至鈣化。韌帶的生物功能減退這使得脊柱沒有了保護，脊柱的穩(wěn)定性下降。國外學(xué)者發(fā)現(xiàn)，腰椎黃韌帶肥厚與腰椎的穩(wěn)定性及年齡大小呈正相關(guān)性[14]，這提示腰椎不穩(wěn)可能導(dǎo)致相應(yīng)節(jié)段黃韌帶代償性肥厚。彭兵[15]在后續(xù)的研究中也證實黃韌帶肥厚同樣為腰椎節(jié)段不穩(wěn)的危險因素。有研究說明[16,17]脊柱韌帶中棘間韌帶和棘上韌帶最易損傷，當(dāng)患者長期不適體位使脊柱過度屈伸時，也可致棘上韌帶及棘間韌帶局部或全部損傷，使椎體間活動度加大，破壞了脊柱的內(nèi)在穩(wěn)定性，加速退行性變或纖維環(huán)破裂髓核突出，出現(xiàn)LPB病癥。

2.3椎間盤因素

椎間盤在解剖上由三局部構(gòu)成：內(nèi)部的髓核，外部的纖維環(huán)以及上下軟骨終板。椎間盤具有多種功能，承受大量的各種各樣的壓力和運動，它與小關(guān)節(jié)一起承當(dāng)軀體的全部壓力載荷，當(dāng)一個人解剖位站立時椎間盤所承受的壓力遠遠大于上局部身體的重量。腰椎間盤退行性病變被認(rèn)為是導(dǎo)致腰背疼痛的主要原因，當(dāng)椎間盤退變、終板損傷或釋放出某些因子，刺激椎間盤內(nèi)疼痛感受器所引起的腰痛。不伴節(jié)段間過度活動的放射學(xué)表現(xiàn)。腰椎間盤源性疼痛常因椎間盤突出后釋放大量生物介質(zhì)使神經(jīng)纖維末梢感受器致敏，甚至產(chǎn)生持久性興奮動作電位變化，從而繼發(fā)無菌性神經(jīng)根炎引起[18]。這些生物介質(zhì)包括：神經(jīng)源類，如P物質(zhì)〔SP〕；非神經(jīng)源類，如5-羥色胺、緩激肽、組織胺、磷脂酶A2(PLA-2)、前列腺素等。SP通過擴張血管,增加血管通透性及蛋白滲出;并與淋巴細胞、單核巨噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞等胞膜上受體結(jié)合,誘導(dǎo)釋放IL-1、IL-6、TNF-alpha;等細胞因子[19,20]，IL-6等細胞因子可刺激單核巨噬細胞、肥大細胞釋放組胺、激肽和前列腺素等炎癥介質(zhì)，這些炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)根導(dǎo)致神經(jīng)根痛，加劇炎癥和疼痛反響[21-23]。

2.4小關(guān)節(jié)因素

腰椎小關(guān)節(jié)(即關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié))是腰椎椎骨間連接中唯一的滑膜關(guān)節(jié)，由相鄰椎骨的上、下關(guān)節(jié)突的關(guān)節(jié)面構(gòu)成。Goldthwaith學(xué)者在1911年首次提出小關(guān)節(jié)退變是引起下腰痛的一個重要因素。目前針對腰椎小關(guān)節(jié)病變引起的非特異性下腰痛病理機制主要有以下幾方面研究：①小關(guān)節(jié)退變、脫位。隨著年齡的增加，脊柱逐漸出現(xiàn)退行性變，退變的椎間盤形態(tài)發(fā)生變化，如髓核含水量減少，椎間盤變窄、膨出，椎間隙變窄，局部負荷轉(zhuǎn)移到關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、上下關(guān)節(jié)突易發(fā)生脫位，導(dǎo)致關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)也發(fā)生退變[24]。由于脊神經(jīng)內(nèi)側(cè)分支走行道路靠近關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的退變、半脫位均可刺激脊神經(jīng)并產(chǎn)生臨床病癥。但也有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)小關(guān)節(jié)退變引起的矢狀位不對稱只是促進椎體不穩(wěn)的一個風(fēng)險因素，其作用不能過分夸大[25]。由于小關(guān)節(jié)退變是一個長期慢性過程，其發(fā)生與年齡、性別、BMI等多種因素有關(guān)，所以對此結(jié)論仍有爭議[26]。②小關(guān)節(jié)滑膜炎癥因子介導(dǎo)。已有研究證實，在腰椎小關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎和創(chuàng)傷過程中能釋放與疼痛相關(guān)的炎性因子〔如五羥色胺、緩激肽和前列腺素E、IL-1、IL-6等〕，其過度表達可增加背根神經(jīng)節(jié)對疼痛的敏感性，這可能是導(dǎo)致慢性腰痛的重要因[27,28]。另外小關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)囊滑膜層向關(guān)節(jié)間隙內(nèi)突出形成滑膜皺壁，其中有豐富的神經(jīng)末梢(包括SubstanceP能神經(jīng)纖維)分布，提示疼痛的來源可能與骨性關(guān)節(jié)炎的疼痛相似[29]。③小關(guān)節(jié)形態(tài)學(xué)異常以及不對稱的運動形式[30]。這種異常的運動形式導(dǎo)致雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)與椎間盤構(gòu)成的"三關(guān)節(jié)復(fù)合體";承受非正常壓縮、拉伸、剪切、旋轉(zhuǎn)負荷，使得脊柱的穩(wěn)定性遭到破壞并最終引起腰痛產(chǎn)生。

2.5病毒因素

當(dāng)人體免疫系統(tǒng)防御機能下降時病毒入侵也可以導(dǎo)致腰痛的產(chǎn)生。目前的可以引起下腰痛病癥的病毒主要包括以下幾種：①人巨細胞病毒〔humancytomegalovirus,HCMV〕，人巨細胞病毒屬皰疹病毒科，又稱人皰疹病毒-5,是一組雙股線性DNA病毒。已有學(xué)者檢測到HCMV活動性感染的早期標(biāo)志物pp65在非特異性下腰痛患者血清中表達，提示非特異性下腰痛人群可能有活動性感染[31]。HCMV活動性感染可能損傷NLBP患者腰部局部血管內(nèi)皮細胞功能,引起內(nèi)皮素高濃度表達，使內(nèi)皮素合成與釋放增多[32]，內(nèi)皮素可收縮血管，致使局部血管痙攣產(chǎn)生疼痛[33]。②人類皰疹病毒(humanherpesvirus,HHV)，水痘－帶狀皰疹病毒〔Varicella-ZosterVirus,VZV〕是HHV的一種，VZV病毒主要通過呼吸道或者直接接觸含有病毒的皰液傳播。人體初次感染VZV病毒時，表現(xiàn)為水痘或者隱性感染，此后病毒進入皮膚感覺神經(jīng)，沿神經(jīng)纖維移行，并長期埋伏在脊髓后根及顱神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)中。當(dāng)人體機體免疫力下降時，之前埋伏在神經(jīng)根中的VZV病毒激活產(chǎn)生帶狀皰疹，引發(fā)神經(jīng)根炎癥產(chǎn)生腰部疼痛[34]。由于VZV缺少特異性的病毒感染表現(xiàn),此時患者可能以腰痛就診，應(yīng)考慮到病毒感染的可能，以免延誤診斷和治療。

2.6骨盆因素

正常脊柱依靠小關(guān)節(jié)的咬合，椎間盤、交鎖的小關(guān)節(jié)、韌帶系統(tǒng)和肌肉等構(gòu)造組成的抗剪力構(gòu)造系統(tǒng)使腰椎能穩(wěn)定地排列在傾斜的骶骨上，形成相對穩(wěn)定的力學(xué)構(gòu)造。當(dāng)骨盆傾斜度和腰椎前凸度的變化必然引起腰骶椎內(nèi)在力學(xué)關(guān)系的變化，有可能成為下腰痛的病因之一[35]。假設(shè)骨盆前傾將會產(chǎn)生一系列連帶反響：腰椎過度前凸，腹部突出松弛，臀部翹起，或伴骶髂關(guān)節(jié)松弛，髖外展外旋，膝過伸，扁平足。骨盆前傾，腰曲增大，椎間盤及前方關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)所受壓應(yīng)力和剪力相對增大，導(dǎo)致其退變的加劇，脊柱生物力學(xué)發(fā)生改變并最終導(dǎo)致腰痛[36]。

2.7其他因素

腰痛生物因素雖然占主導(dǎo)地位但是社會心理因素也不能無視，有研究說明腰痛患者呈現(xiàn)出"疑病抑郁癔癥";神經(jīng)三聯(lián)癥并造成"NLPB心理障礙NLPB加重心理障礙加重";惡性循環(huán)[37]。

3小結(jié)與展望

綜上所述非特異性下腰痛發(fā)病機制是一個復(fù)雜龐大系統(tǒng)，它不僅包含著脊柱自身肌肉-骨骼-神經(jīng)系統(tǒng)的病變致使局部炎性因子的聚集而且外來的病毒侵入、患者社會心理因素都有可能導(dǎo)致患者腰部出現(xiàn)疼痛。隨著非特異性下腰痛逐漸引起人們的重視，相關(guān)的預(yù)防、治療、康復(fù)也在不斷的深化研究，針對不同的腰痛病因施行精準(zhǔn)的康復(fù)治療不斷的提升人們的生活質(zhì)量。

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