現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)表論文

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)表論文現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)表論文改革開放以來。我們國家已培養(yǎng)了大批德才兼?zhèn)涞尼t(yī)學(xué)研究生，他們在各自的崗位上為醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展發(fā)揮著重要作用。下文是學(xué)習(xí)啦我為大家整理的關(guān)于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)表論文的范文，歡迎大家瀏覽參考!現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)表論文篇1炎癥中質(zhì)子感悟G蛋白偶聯(lián)受體的調(diào)節(jié)效果1概述在炎癥情況下，由于缺氧產(chǎn)生乳酸導(dǎo)致無氧糖酵解，進(jìn)而產(chǎn)生細(xì)胞外酸化[1].有報(bào)道在哮喘合并感染的患者中，氣道的pH值維持在5.2到7.1,其嚴(yán)重程度與皮質(zhì)類固醇治療直接相關(guān)[2,3].也有類似的報(bào)告，在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈粥樣硬化病變[4]及腫瘤[5]患者的細(xì)胞外酸化，可調(diào)節(jié)不同類型的廣泛的促炎和抗炎反響經(jīng)過，進(jìn)而加劇或改善炎癥及其相關(guān)疾病的發(fā)展[1,3,6,7].炎癥細(xì)胞包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等，細(xì)胞外酸化誘導(dǎo)炎性細(xì)胞表達(dá)或產(chǎn)生環(huán)氧酶(COX)、前列腺素(PGs)、細(xì)胞因子及趨化因子等。但是，細(xì)胞外的質(zhì)子感悟的傳感機(jī)制很大程度上是未知的。質(zhì)子感悟機(jī)制的其中之一是質(zhì)子感悟能力即瞬時(shí)受體電位V1(TRPV1)，它是一種可穿透的鈣離子通道[8-10],另一個(gè)質(zhì)子感悟家族通道是酸離子通道(ASICs)，包括ASIC1a、ASIC1b、ASIC2a、ASIC2b、ASIC3和ASIC4.ASICs是不依靠電壓通道,主要調(diào)控Na+[11-12].這些質(zhì)子感悟通道主要在外周感覺神經(jīng)元和中間神經(jīng)元表達(dá)，介入痛覺過敏、突觸可塑性和神經(jīng)損傷的生理和病理生理經(jīng)過[8,10].因而，在嚴(yán)重的炎性疾病中，如哮喘、關(guān)節(jié)炎、腫瘤等合并感染時(shí)，酸中毒引起疼痛和痛覺過敏，主要由質(zhì)子感悟通道TRPV1和/或ASICs介導(dǎo)?？傊|(zhì)子感悟受體GPCRs表達(dá)是一個(gè)廣泛的細(xì)胞轉(zhuǎn)換信號(hào)，通過heterotrimeric蛋白質(zhì)介導(dǎo)，能夠預(yù)期不同的炎癥反響表現(xiàn)。2質(zhì)子感悟G蛋白偶聯(lián)受體近期的研究表示清楚，G蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs)包括卵巢癌G蛋白偶聯(lián)受體1(Gprotein-coupledreceptor1,OGR1)、G蛋白偶聯(lián)受體4(Gprotein-coupledreceptor4,GPR4)、T細(xì)胞死亡偶聯(lián)基因8(T-celldeath-associatedgene8,TDAG8)和誘導(dǎo)細(xì)胞停滯于G2/M期的G蛋白偶聯(lián)受體G2A(fromG2accumulation)等4種受體，統(tǒng)稱為OGR1亞家族受體，通過細(xì)胞活動(dòng)G蛋白[1]介入刺激多種細(xì)胞外的質(zhì)子，這種受體家族不僅表達(dá)在神經(jīng)元，也表達(dá)在非神經(jīng)元細(xì)胞。OGR1-familyGPCRsOGR1亞家族的配體包括溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine,LPC)、鞘氨醇磷脂酰膽堿(sphingosylphosphorylcholine,SPC)以及半乳糖苷鞘氨醇(D-galactosyl--1,1sphingosine,psychosine)[1].LPC、SPC及psychosine是體內(nèi)重要的脂質(zhì)小分子，有著廣泛而重要的病理生理作用，LPC能夠致動(dòng)脈粥樣硬化，提高前炎癥分子諸如黏附分子及細(xì)胞因子的表達(dá)，SPC具有刺激血管新生等重要功能。OGR1亞家族具有對質(zhì)子敏感的特性，而在一些病理?xiàng)l件下，也經(jīng)常伴隨著組織酸化經(jīng)過，如在炎癥、缺血和腫瘤組織中，pH能夠降低至6.1下面。目前該亞家族的研究領(lǐng)域還相比照較局限，其功能方面的研究還需廣泛而深化的展開。Ludwig等第一個(gè)發(fā)現(xiàn)OGR1和GPR4細(xì)胞外質(zhì)子和感悟耦合Gq/11和Gs蛋白質(zhì)，分別激活磷脂酶C(PLC)/Ca2+和腺苷酸環(huán)化酶(cAMP)的信號(hào)通路，另外一些人也發(fā)現(xiàn)TDAG8同樣感悟細(xì)胞外的質(zhì)子，激活cAMP的信號(hào)通路。因而，OGR1、GPR4和TDAG8通常是與PLC/Ca2+和cAMP信號(hào)通道耦合，通過Gq/11蛋白質(zhì)，主要通過Gs-蛋白/cAMP,G12/13-蛋白/Rho和Gq-蛋白/磷脂酶C等信號(hào)途徑，介導(dǎo)[Ca2+]發(fā)動(dòng)，激活ERK和Rho,與細(xì)胞的遷移和增殖有關(guān)。OGR1-家族GPCRs在中性或弱酸(pH值6~8)表達(dá)是通過組氨酸殘基[1].另一方面，TRPV1感悟相對強(qiáng)的酸性環(huán)境(pH值4~5)，通過細(xì)胞外谷氨酸通道[9],通過天冬氨酸ASICs感悟細(xì)胞外環(huán)境(pH值4~7)變化[11],因而，質(zhì)子感悟G蛋白偶聯(lián)受體是通過TRPV1和ASICs感悟生理或弱酸性pH值來表達(dá)的。G2A是通過廣泛的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞表達(dá)，包括巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T和B淋巴細(xì)胞，調(diào)控細(xì)胞周期、增殖、免疫及腫瘤構(gòu)成，這講明在免疫中起著重要的作用。G2A還有一個(gè)組氨酸殘基,這似乎講明對質(zhì)子傳感是至關(guān)重要的。然而，與其他3個(gè)質(zhì)子感悟受體相比，G2A對pH值的敏感性較弱。研究發(fā)現(xiàn)，它們是通過受體的胞外構(gòu)造域中的組氨酸(His)殘基來識(shí)別并接受質(zhì)子的[13].由于細(xì)胞內(nèi)的其他因子與這些受體的相互作用，OGR1亞家族受體在不同細(xì)胞或同一種細(xì)胞的不同階段發(fā)揮著不同的作用。Ludwig等[13]以為在堿性pH條件下，組氨酸殘基之間的氫鍵能夠穩(wěn)定受體的非活性狀態(tài)，在酸性pH條件下，質(zhì)子對氫鍵的毀壞作用能夠誘導(dǎo)受體分子構(gòu)造向活性構(gòu)象轉(zhuǎn)變，并使之與G蛋白偶聯(lián)以啟動(dòng)一系列的下游信號(hào)反響。3巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞MA.west與EJ.Hanly證明在腹腔鏡手術(shù)中，在腹部注入二氧化碳可導(dǎo)致手術(shù)創(chuàng)傷減少，由于在腹部注入二氧化碳可減少引起敗血癥的脂多糖(LPS)的產(chǎn)生，進(jìn)而可降低動(dòng)物死亡率。腹腔注入二氧化碳或腹膜灌洗酸可增加血清白介素(IL)-10和降低血清腫瘤壞死因子(TNF-)水平，兩者可調(diào)節(jié)LPS的改變。這些結(jié)果講明腹腔鏡手術(shù)后通過腹膜細(xì)胞酸化降低炎癥反響發(fā)生。細(xì)胞外酸化抑制LPS-induced炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生與NF-B的抑制,證實(shí)細(xì)胞外有巨噬細(xì)胞的表達(dá)，細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞外酸化可減弱炎癥反響，然而，確切的酸化抑制炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生的機(jī)制仍然不能明確。細(xì)胞外酸化也已被證實(shí)能夠在巨噬細(xì)胞中刺激吞噬作用，Park等人發(fā)現(xiàn),酸性環(huán)境可調(diào)節(jié)stabilin-1的表達(dá),因而能提高巨噬細(xì)胞噬菌作用的能力。Stabilin-1證明是噬菌作用的受體，介入凋亡和吞噬衰老細(xì)胞，吞噬作用與外表分子的表達(dá)有關(guān),如CD80和CD86.在巨噬細(xì)胞，ASIC1和ASIC3至少部分表達(dá)，可能調(diào)節(jié)酸性外環(huán)境刺激內(nèi)吞作用和成熟的巨噬細(xì)胞。Murata等人近期證實(shí)，酸性pH值抑制fMLPC5a-inducedO2-的產(chǎn)生，類似于在巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞中TDAG8也表達(dá),酸性pH值增加cAMP的數(shù)量。這些數(shù)據(jù)表示清楚,TDAG8可能部分調(diào)整,細(xì)胞外酸化誘導(dǎo)通過cAMP/PKA產(chǎn)生的O2-.因而,TDAG8聯(lián)合抗炎信號(hào)通路在巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞中發(fā)揮作用。TDAG8的抗炎作用,在巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞已被證實(shí)起著至關(guān)重要的作用。4結(jié)論綜上所述，越來越多的證據(jù)表示清楚GPCRs調(diào)節(jié)各種細(xì)胞外酸化的炎癥細(xì)胞,尤其是G蛋白偶聯(lián)受體家族(包括OGR1、GPR4TDAG8)在生理和病理生理情況下調(diào)節(jié)痛覺感受,突觸可塑性和神經(jīng)損傷?，F(xiàn)已證實(shí)，某些炎癥反響中微環(huán)境的pH值比正常組織低，組織發(fā)生變化使局部組織嚴(yán)重缺氧，造成糖酵解/乳酸代謝加強(qiáng)。在正常的pH下，乳酸是以陰離子形式存在，不能自由擴(kuò)散通過胞膜，單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)體以1∶1方式聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)H+和乳酸陰離子，同向轉(zhuǎn)運(yùn)通過細(xì)胞質(zhì)膜后則以相反的順序進(jìn)行釋放[14,15],這對細(xì)胞內(nèi)pH值具有重要調(diào)控作用，能使細(xì)胞內(nèi)pH值保持正常，防止酸中毒性細(xì)胞凋亡。大多數(shù)GPCRs在不同細(xì)胞中執(zhí)行著特定的功能，有些GPCRs能控制細(xì)胞增殖，但是，它們的異常表達(dá)使某些組織和細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致炎癥的發(fā)生，炎癥常伴有細(xì)胞外質(zhì)子濃度升高，引起局部組織酸化，在這種酸性環(huán)境中，質(zhì)子感悟G蛋白偶聯(lián)受體發(fā)揮著重要的作用。4種受體廣泛分布于人各種炎癥組織細(xì)胞中，介入炎癥的發(fā)生和發(fā)展等病理經(jīng)過的調(diào)控。但是炎癥的構(gòu)成機(jī)制非常復(fù)雜，是多種內(nèi)外環(huán)境致病因素下機(jī)體穩(wěn)態(tài)失衡所導(dǎo)致的復(fù)雜疾病,所以在繼續(xù)深化研究質(zhì)子感悟受體對炎癥作用及其機(jī)制的同時(shí),還應(yīng)該注重其他相關(guān)機(jī)制,不斷深化炎癥的發(fā)病理論,同時(shí)為臨床上治療提供新的靶點(diǎn)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)表論文篇2紅細(xì)胞及其相關(guān)參數(shù)與心血管疾病關(guān)系的研究進(jìn)展摘要：血細(xì)胞分析是臨床中最常用的檢測指標(biāo)，是發(fā)現(xiàn)某些全身性疾病早期跡象的重要檢測手段。血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板。紅細(xì)胞及其相關(guān)參數(shù)是血液系統(tǒng)疾病鑒別診斷的經(jīng)典指標(biāo)，紅細(xì)胞及其相關(guān)參數(shù)與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展、靶器官損害、診療及預(yù)后關(guān)系密切。本文對RBC、Hb、HCT、RDW與心血管疾病的關(guān)系進(jìn)行扼要綜述。關(guān)鍵詞：紅細(xì)胞;血紅蛋白;紅細(xì)胞壓積;紅細(xì)胞分布寬度;心血管疾病紅細(xì)胞是目前公認(rèn)的有效的心功能危險(xiǎn)分級指標(biāo)，是多標(biāo)志方法的客觀指標(biāo)。反映紅細(xì)胞情況的參數(shù)包括紅細(xì)胞(RBC)、血紅蛋白濃度(Hb)及形態(tài)學(xué)參數(shù)紅細(xì)胞壓積(HCT)、紅細(xì)胞平均指數(shù)平均紅細(xì)胞體積(MCV)、平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量(MCH)、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC))、紅細(xì)胞體積分布寬度(RDW)[1-2]。近年來紅細(xì)胞以其特殊生物學(xué)特征及重要臨床價(jià)值成為心血管疾病研究的熱門話題[3-4]。1紅細(xì)胞和血紅蛋白R(shí)BC和Hb是血液學(xué)檢查的重要指標(biāo)，血紅細(xì)胞的生理功能主要是經(jīng)過細(xì)胞中的Hb來完成的，而紅細(xì)胞中的MCH和MCHC能較為充分的反映出血紅細(xì)胞中Hb的含量和濃度。Hb對人體的生命活動(dòng)至關(guān)重要，主要結(jié)合肺部的氧，并運(yùn)輸至身體的各個(gè)組織部位，擔(dān)負(fù)著為人體供氧和運(yùn)輸廢物的重任[5]。RBC和Hb水平不僅是血液病診斷的重要根據(jù)，也是其他系統(tǒng)疾病診療的參考信息，是臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)最常用、最重要的指標(biāo)[6]，對了解病情、明確診斷、協(xié)助診療具有重要作用。Groenveld等[7]通過meta分析發(fā)現(xiàn)，貧血是影響急性冠狀動(dòng)脈綜合征和心力衰竭等不良心血管事件的預(yù)測因子。心力衰竭患者左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低，Hb水平隨心功能下降逐步降低，貧血發(fā)生率升高，且Hb與LVEF呈正相關(guān)，以為血紅蛋白水平降低或貧血是慢性心力衰竭預(yù)后不良的指標(biāo)之一[8]。老年人是HF的高發(fā)人群，病情往往呈慢性進(jìn)行性發(fā)展[9]。積極預(yù)防，及早發(fā)現(xiàn)預(yù)后不良的患者是提高療效的有效途徑[10]。葉梁等[11]研究證明，貧血與低蛋白血癥是提示老年患者心力衰竭預(yù)后不良的簡單有效指標(biāo)。王玉秋[12]研究顯示，及時(shí)糾正貧血，規(guī)范治療可顯著改善老年慢性心力衰竭患者血清腫瘤壞死因子、血管緊張素Ⅱ、白細(xì)胞介素10及白細(xì)胞介素4的水平，進(jìn)而改善心臟功能和預(yù)后。慢性心力衰竭患者血紅蛋白水平可為臨床醫(yī)師提供病情評估、協(xié)助診療的直觀的科學(xué)根據(jù)。2紅細(xì)胞壓積紅細(xì)胞占血液細(xì)胞總數(shù)的95%，是決定血液黏度的重要因素，而HCT是紅細(xì)胞影響血液黏度主要的決定性因素[13]，紅細(xì)胞壓積水平升高可導(dǎo)致血黏度增加，增加血管壁的剪切應(yīng)力，損傷血管內(nèi)皮，刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性因子，導(dǎo)致擴(kuò)張/收縮血管因子失衡(如一氧化氮/內(nèi)皮素的分泌失衡)，促進(jìn)了冠狀動(dòng)脈慢血流(slowcoronaryflow，SCF)的發(fā)生[14-15]。研究發(fā)現(xiàn)，鐮狀細(xì)胞性貧血[16]、高脂血癥、紅細(xì)胞增加癥[17]、血栓[18]、炎癥[19]、心腦血管疾病等疾病的發(fā)生常伴紅細(xì)胞壓積水平升高，則血液黏度升高，增加血液外周阻力，致使心、腦血管有效血容量減少，研究證明，HCT與冠心病等缺血性腦血管疾病危險(xiǎn)因素及死亡率密切相關(guān)。3紅細(xì)胞體積分布寬度紅細(xì)胞體積分布寬度(RDW)是血細(xì)胞分析儀根據(jù)紅細(xì)胞體積的直方圖導(dǎo)出，反映血液循環(huán)中紅細(xì)胞形態(tài)可變性的客觀指標(biāo)，具體表現(xiàn)出紅細(xì)胞體積大小的離散趨勢，RDW越高，循環(huán)中紅細(xì)胞大小差異就越明顯。MCV是根據(jù)儀器測量上萬個(gè)紅細(xì)胞體積后計(jì)算的平均值，反映總體紅細(xì)胞體積的變化。既往臨床上常用RDW聯(lián)合MCV來診斷或鑒別診斷各種不同類型的貧血等。近年來發(fā)現(xiàn)RDW的升高可能反映了炎性反響介入了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化構(gòu)成、斑塊的破裂及血栓構(gòu)成的全經(jīng)過，炎性應(yīng)激可導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)展，而RDW的升高與經(jīng)典的炎癥因子IL-6有密切聯(lián)絡(luò)，IL-6是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的重要標(biāo)志物之一。RDW已被以為是一種新的反映炎性反響及氧化應(yīng)激的標(biāo)志物。國內(nèi)外有文獻(xiàn)表示清楚，冠心病患者RDW水平越高冠脈病變越嚴(yán)重，發(fā)生冠脈急性事件的可能性越大，揣測以為RDW是預(yù)測心肌梗死后短期心血管事件發(fā)生的指標(biāo)。隨著研究的深化，RDW與心肺疾病的診斷、高血壓病、心肌梗死和心力衰竭等不良心血管事件的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，發(fā)生率及全因病死率相關(guān)，被用于心力衰竭、心肌梗死患者中再住院率及全因病死率的預(yù)測等方面。RDW-CV的升高與高血壓、心力衰竭、冠心病、動(dòng)脈硬化、穩(wěn)定性心絞痛、急性冠脈綜合癥等心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展、死亡率和預(yù)后有明顯的相關(guān)，是心血管事件風(fēng)險(xiǎn)性的重要預(yù)測因子。心血管疾病患者機(jī)體RDW水平越高，臨床預(yù)后效果越差。4總結(jié)隨著研究的進(jìn)展，基本確認(rèn)了紅細(xì)胞及相關(guān)參數(shù)與心血管疾病有關(guān)聯(lián)，且檢測方法廉價(jià)、方便，是直觀的篩查項(xiàng)目，進(jìn)一步研究紅細(xì)胞及相關(guān)參數(shù)與心血管疾病的關(guān)系，討論其機(jī)制與意義，為臨床對心血管疾病的早期診斷、病情評估及預(yù)后提供理論根據(jù)，對疾病的診療、預(yù)后、降低住院率和病死率具有重要價(jià)值。參考文獻(xiàn)：[1]許開祖，林麗明，林金秀，等.紅細(xì)胞分布寬度與急性心肌梗死患者并發(fā)癥的關(guān)系[J].中國動(dòng)脈硬化雜志，2020，18(7)：254-256.[2]張晨光，沈琪琳，張秀明，等.心肌梗死患者血液流變學(xué)及全血細(xì)胞參數(shù)的變化[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2021，14(3)：214-216.[3]ZhangY，LiW，YanT，etal.Earlydetectionoflesionsofdorsalarteryoffootinpatientswithtype2diabetesmellitusbyhigh-frequencyultrasonography[J].JHuazhongUnivSciTechno;logMedSci，2020，29(3)：387-390.[4]fol