




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
急性心肌梗死新定義
(全球統(tǒng)一定義)
精品課件1急性心肌梗死新定義
(全球統(tǒng)一定義)
精品課件1主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期精品課件2主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)精品課件2主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期精品課件3主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)精品課件3急性心肌梗死定義為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。精品課件4急性心肌梗死定義精品課件41.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物(以CK和CK-MB為主)濃度的動態(tài)改變
3:2模式急性心肌梗死診斷標準精品課件51.缺血性胸痛的病史3:2模式急性心肌梗死診斷標準精品課件5心臟肌鈣蛋白(cTn)的推廣應(yīng)用影像學技術(shù)的發(fā)展臨床實踐、醫(yī)療保健和科研的需求人們對心肌梗死有了更新的認識精品課件6精品課件6歐洲心臟病學(ESC)美國心臟病學(ACC)美國心臟協(xié)會(AHA)世界心臟聯(lián)盟(WHF)全球心肌梗死工作組心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)精品課件7歐洲心臟病學(ESC)全球心肌梗死工作組心肌梗死新定義(心肌梗死新定義因缺血引起的心肌壞死,均為心肌梗死任何大小精品課件8心肌梗死新定義任何大小精品課件8
※
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落
※下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)急性心肌梗死新診斷標準生化指標臨床表現(xiàn)心電圖影像精品課件9急性心肌梗死新診斷標準生化指標臨床表現(xiàn)心電圖影像精品課件9
※
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落
最好是肌鈣蛋白(cTnI,cTnT)升高,
其中至少一次數(shù)值超過參考數(shù)值上限的99百分位值急性心肌梗死新診斷標準精品課件10急性心肌梗死新診斷標準精品課件10第一個1:
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落第二個1:
下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)1+1診斷模式急性心肌梗死新診斷標準精品課件11第一個1:1+1診斷模式急性心肌梗死新診斷標準精品課件11從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷新模式精品課件12從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷新模式精品課件13:21+1急性心肌梗死診斷新模式3:2模式:1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立1+1診斷模式第一個1:有典型的心肌壞死標記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二個1下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)精品課件133:21+1急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死診斷新模式心心肌缺血穩(wěn)定期肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血不穩(wěn)定期急性心肌梗死期心肌梗死恢復(fù)期心肌梗死慢性期心肌酶和生化標志物無變化無變化TnI/CK-MB/LDH/AST心電圖有變化有變化顯著變化有變化有變化
在ACS的不同時期,心肌酶和生化標志物只在AMI時升高,而在不穩(wěn)定性心絞痛和MI恢復(fù)期時均正常,只能作為AMI的標志性診斷,而心電圖則不同。無變化無變化精品課件14急性心肌梗死診斷新模式心心肌缺血心肌缺血心肌缺血心肌缺血急性1+1診斷新模式的出現(xiàn):心肌壞死后新的生化標記物
急性心肌梗死診斷新模式cTnI、cTnT出現(xiàn)
更迅速、更敏感、更特異精品課件151+1診斷新模式的出現(xiàn):急性心肌梗死診斷新模式cTnI、cT急性心肌梗死診斷新模式1+1診斷新模式的出現(xiàn):心臟肌鈣蛋白(I或T)是較新的心肌壞死生化標記物1.敏感性高:可以反映顯微鏡下才能見到的小灶性心肌壞死2.特異性強:心臟幾乎100%3.心梗后2-3h增高,維持7-10d以上4.增高2倍有意義精品課件16急性心肌梗死診斷新模式1+1診斷新模式的出現(xiàn):心臟肌鈣蛋白(1+1診斷模式:
使急性心梗的診斷從三足鼎立變?yōu)橐孕募∩瘶酥疚锷邽橹饕脑\斷依據(jù)急性心肌梗死診斷新模式精品課件171+1診斷模式:急性心肌梗死診斷新模式精品課件17新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感性增高,微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據(jù)心梗范圍的大小分型:
顯微鏡下梗死心肌<1g(微梗,局灶性壞死)梗死心肌<10%(小面積心梗)
梗死心肌<30%(中面積心梗)
梗死心肌>30%(大面積心梗)急性心肌梗死診斷新模式精品課件18新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感性增急性心肌梗死診斷新新模式的優(yōu)勢過去診斷為嚴重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)定性心絞痛病人,凡心肌壞死標志物升高者均應(yīng)診斷為小灶性心梗,使心梗臨床診斷的敏感性增高。有利于再梗的診斷急性心肌梗死診斷新模式精品課件19新模式的優(yōu)勢急性心肌梗死診斷新模式精品課件19利用心肌壞死標志物診斷急性心肌梗死時需要注意:1、cTn、CK-MB升高的同時,必須有急性心肌缺血的其他臨床證據(jù),才能診斷心肌梗死。2、盡管生化標志物的升高反映了心肌有壞死,但它不能提示心肌壞死的病因和機制。3、最佳的生化標志物是cTnI或cTnT,如果不能檢驗cTn,CK-MB是最佳的替代指標,CK總值不被推薦.急性心肌梗死診斷新模式急性心肌缺血精品課件20利用心肌壞死標志物診斷急性心肌梗死時急性心肌梗死診斷新模式心梗診斷新模式:提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位,但不意味著心電圖診斷作用的下降。
應(yīng)當充分認識:心肌壞死生化標志物診斷作用有局限性,其僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高(2-3h至7-14d),對心肌梗死診斷有顯著的時間依賴性,但心電圖與其相反。
急性心肌梗死診斷新模式精品課件21心梗診斷新模式:提高了心肌標志物在心梗診斷中的急性心肌梗死診急性心肌梗死診斷新模式心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢
(1)心電圖改變出現(xiàn)較早,利于心梗更早期診斷及干預(yù)(2)不僅定性,而且定位(3)不僅診斷,還能分期(4)尚有預(yù)后判斷價值精品課件22急性心肌梗死診斷新模式心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢精品課件22急性心肌梗死診斷新模式ECG診斷急性心肌梗死的標準主要有如下2條:
(1)相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)ST段抬高,V1和V2導(dǎo)聯(lián)男性≥0.2mV、
V1和V2導(dǎo)聯(lián)女性抬高≥0.15mV、其他導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV。
(2)相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和/或在以R波為主或R/S>1的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。精品課件23急性心肌梗死診斷新模式ECG診斷急性心肌梗死的標準主要有如下急性心肌梗死診斷新模式影像技術(shù)
超聲心動圖、放射核素心室成像、心肌灌注掃描、磁共振成像、正電子發(fā)射及計算機斷層掃描(PET)、
CT等。精品課件24急性心肌梗死診斷新模式影像技術(shù)精品課件24急性心肌梗死新定義
由于心肌缺血引起任何大小面積的心肌壞死則稱心梗。
根據(jù)定義:心肌炎引起心肌酶學升高,RFCA術(shù)、搭橋術(shù)中的機械損傷不在此范圍。精品課件25急性心肌梗死新定義由于心肌缺血引起任何大小面積急性心肌梗死新診斷
1、心肌生化標志物(最好是肌鈣蛋白),存在著動態(tài)變化,升高及降低,伴下列一項:(1)缺血的臨床癥狀(2)心電圖心肌缺血:新的ST-T
改變、LBBB
(3)病理性Q波(4)影像學證實:存活心肌丟失或新出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常精品課件26急性心肌梗死新診斷精品課件26急性心肌梗死新診斷2、心臟性猝死者,來不及酶學檢查,但有缺血癥狀,心電圖新出現(xiàn)的ST段抬高,或新出現(xiàn)的LBBB,或冠造或尸檢證實冠脈有新鮮血栓形成。精品課件27急性心肌梗死新診斷2、心臟性猝死者,來不及酶學檢查,但有缺血急性心肌梗死新診斷3、PCI+酶學升高3倍4、搭橋術(shù)+酶學升高5倍,同時心電圖新出現(xiàn)ST-T改變,新Q波,或冠造證實橋血管或其它冠脈新閉塞,或影像學證實新發(fā)生了存活心肌的丟失。5、病理學上發(fā)現(xiàn)有AMI。
精品課件28急性心肌梗死新診斷3、PCI+酶學升高3倍精品課件28心肌梗死臨床分類(五型)
Ⅰ型:原發(fā)性冠脈事件(斑塊破裂)導(dǎo)致缺血相關(guān)的自發(fā)性心梗。
Ⅱ型:氧需求增加或供給減少(冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常或低血壓)導(dǎo)致缺血相關(guān)的心肌梗死。
精品課件29心肌梗死臨床分類(五型)精品課件29心肌梗死臨床分類
Ⅲ型:心臟性猝死:無酶學證據(jù)但心電圖(ST-T改變、CLBBB),或冠造或尸檢:新鮮血栓
Ⅳa型:PCI相關(guān)MI
Ⅳb型:支架血栓導(dǎo)致MI(冠造、尸檢證實)
Ⅴ型:搭橋相關(guān)MI精品課件30心肌梗死臨床分類Ⅲ型:心臟性猝死:無酶學證據(jù)但心電圖精品課心肌梗死新定義對于患者,不僅告知心梗的診斷,還應(yīng)當告知:梗死范圍心室功能冠脈病變的程度預(yù)后的評估精品課件31心肌梗死新定義對于患者,不僅告知心梗的診斷,還應(yīng)當告知:精品主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義急性心肌梗死心電圖再分期精品課件32主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義精品課件321.急性心肌梗死的傳統(tǒng)分期
急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波
亞急性期
T波演變壞死性Q波
慢性期壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期精品課件331.急性心肌梗死的傳統(tǒng)分期急性心肌梗死心電圖再分期精品課件31.急性心梗的再分期
急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波
急性心肌梗死心電圖再分期—
1.超急期—2.進展期—3.確立期急性期精品課件341.急性心梗的再分期急性心肌梗死心電圖再分期—1.超急期—急性期再分期的重要意義
急性心肌梗死心電圖再分期主要原因:
Q波出現(xiàn)較晚(平均9h,6-14h)為了減少梗死面積,診斷要提前,治療檢出要提前。
診斷、干預(yù)減少梗死面積精品課件35急性期再分期的重要意義急性心肌梗死心電圖再分期主要原因:診斷
急性心肌梗死心電圖再分期預(yù)防梗死急性缺血事件發(fā)生后
診斷、干預(yù)、防止梗死降級為心絞痛未來:將從減少梗死面積提高到ACS發(fā)生后預(yù)防梗死早期治療使其流產(chǎn)精品課件36急性心肌梗死心電圖再分期預(yù)防梗死診斷、干預(yù)、降級為心絞痛急性期再分期的重要意義
1、人類對事物的認識總在不斷深化,急性期再分期符合這一規(guī)律,并有重要的臨床意義2、就心肌梗死而言:從確定期提前到進展期,可減少梗死面積、降低死亡率。從進展期提前到確立期,可防止心梗發(fā)生,降級為心絞痛。
急性心肌梗死心電圖再分期精品課件37急性期再分期的重要意義急性心肌梗死心電圖再分期精品課件37ST段抬高或非抬高分型的臨床意義
1.診斷提前,治療提前(藥物或介入)
2.不僅定性,而且定量(1)ST段抬高型:紅色血栓,完全閉塞(2)非ST段抬高型:白色血栓,非完全閉塞
3.為治療提供指導(dǎo)意見:紅色血栓:積極溶栓白色血栓:不溶栓大大減少梗死面積急性心肌梗死心電圖再分期纖維蛋白聚集的血小板巨噬細胞組織因子精品課件38ST段抬高或非抬高分型的臨床意義急性心肌梗死心電圖再分期纖維因此,心電圖的診斷應(yīng)當進一步從進展期提前到超急性期,才能使診斷和治療更加提前。為達到該目的需尋找和發(fā)現(xiàn)心電圖更敏感的表現(xiàn)如:超急性期T波、J波、癥狀+QTc延長(閉塞20s則可出現(xiàn))
總之,急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心電圖再分期精品課件39因此,心電圖的診斷應(yīng)當進一步從進展期提前到超急性期,才能使診急性心肌梗死急性期心電圖的再分期A.超急性期(高尖T波)B.進展期或急性早期(ST段升高)C.確定期(Q波出現(xiàn))急性心肌梗死心電圖再分期精品課件40急性心肌梗死急性期心電圖的再分期急性心肌梗死心電圖再分期精品心肌梗死全過程的心電圖改變A.正常B.心肌缺血期;C.心肌損傷期;D.心肌壞死期;E.亞急性期;F.慢性陳舊期圖中B、C、D相當于急性期的3個亞期,只是B圖中的T波倒置應(yīng)為超急性期的高尖T波
急性心肌梗死心電圖再分期精品課件41心肌梗死全過程的心電圖改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件4急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期(進展期)確定期ABC急性心肌梗死心電圖再分期精品課件42急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期(進展期)確定期ABC急超急性期:T波改變⑴出現(xiàn)的時間心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時,或其后幾分鐘到幾小時急性心肌梗死心電圖再分期精品課件43超急性期:T波改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件43⑵心電圖特征典型者:T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV不典型者:T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)
急性心肌梗死心電圖再分期精品課件44⑵心電圖特征急性心肌梗死心電圖再分期精品課件44⑶超急性期T波改變的機制機制不清,可能與動作電位時間縮短,復(fù)極電位增大有關(guān)⑷T波改變與Q波的關(guān)系超急性期T波改變后出現(xiàn)Q波時,出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)與T波超急性期改變的導(dǎo)聯(lián)一致⑸無超急性期T波改變的原因T波改變持續(xù)的時間短,未能捕捉到超急性期T波的改變微細而疏漏同時出現(xiàn)ST段抬高掩蓋了T波改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件45⑶超急性期T波改變的機制急性心肌梗死心電圖再分期精品課件4超急性期:J點與J波改變
1.J點抬高或J波形成(>0.1mV;>20ms)
2.J波與抬高的ST段和T波的上升支融合;急性心肌梗死心電圖再分期精品課件46超急性期:J點與J波改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件4再次胸痛病例1精品課件47再次胸痛病例1精品課件47再次胸痛病例1精品課件48再次胸痛病例1精品課件48J波形成的機制:
右室心外膜的Ito(瞬間外向鉀電流)變大,與心內(nèi)膜2相電位差加大而形成。其J波可偽似r‘波而形成類右束支阻滯圖形,但實質(zhì)是復(fù)極異常的結(jié)果。J波心內(nèi)膜心外膜右室單相動作電位精品課件49J波形成的機制:J波心內(nèi)膜心外膜右室單相精品課件正常J波的形成J波內(nèi)膜外膜J波形成機制
1.機制相同:急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito電流增加,跨室壁復(fù)極離散度增大,形成J波。J波出現(xiàn)的機制與Brugada波相同
2.導(dǎo)聯(lián)不同:J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)不同,Brugada波主要在V1-V3導(dǎo)聯(lián),而缺血性J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與缺血部位相關(guān)。
3.意義相同:二者臨床意義相似——心電不穩(wěn)定、室速/室顫發(fā)生缺血性J波精品課件50正常J波的形成J波內(nèi)膜外膜J波形成機制缺血性J波精品課件5急性心梗易發(fā)生室顫和猝死,本例患者很快出現(xiàn)室顫,最終死亡病例1急性心梗缺血性J波室顫精品課件51急性心梗易發(fā)生室顫和猝死,本例患者很快出現(xiàn)室顫,最終死亡病例病例2:冠狀動脈痙攣患者男,52歲,反復(fù)冠脈痙攣,本次發(fā)作伴兩次室顫?;菊P碾妶D冠脈痙攣時心電圖精品課件52病例2:冠狀動脈痙攣患者男,52歲,反復(fù)冠脈痙攣,本次發(fā)作伴病例3:冠狀動脈痙攣患者女,75歲,頻發(fā)心絞痛3年,本圖為12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖的記錄。無癥狀時心電圖劇烈胸痛時心電圖精品課件53病例3:冠狀動脈痙攣患者女,75歲,頻發(fā)心絞痛3年,本圖為1病例3:冠狀動脈痙攣除ST段抬高外,可見明顯缺血性J波精品課件54病例3:冠狀動脈痙攣除ST段抬高外,可見明顯缺血性J波精品課病例3:冠狀動脈痙攣****精品課件55病例3:冠狀動脈痙攣****精品課件55病例3:冠狀動脈痙攣19:14:13室速19:16:06室顫終止19:12:07正常19:13:06STJ波19:15:55室顫19:14:05T波交替冠脈痙攣缺血性J波(T波交替)室顫3~4min內(nèi)心血管事件精品課件56病例3:冠狀動脈痙攣19:14:13室速19:16:06病例4:PCI術(shù)中患者男,66歲,2001年下壁心梗后于RCA近端放置支架,病情穩(wěn)定。2007年,反復(fù)勞力性胸痛,入院行PCI術(shù)。術(shù)前心電圖陳舊下壁心梗PCI術(shù)前精品課件57病例4:PCI術(shù)中患者男,66歲,2001年下壁心梗后于RC病例4:PCI術(shù)中PCI術(shù)前PCI術(shù)中術(shù)中出現(xiàn)J波和T波交替精品課件58病例4:PCI術(shù)中PCI術(shù)前PCI術(shù)中術(shù)中出現(xiàn)J波和T波交替病例4:PCI術(shù)中PCI術(shù)前PCI術(shù)中PCI術(shù)后*精品課件59病例4:PCI術(shù)中PCI術(shù)前PCI術(shù)中PCI術(shù)后*精品課件5病例4:PCI術(shù)中(V1~V4
導(dǎo)聯(lián)J波+ST改變)左冠脈正常右冠脈圓錐支消失PCI術(shù)(圓錐支消失)缺血性J波,T波交替精品課件60病例4:PCI術(shù)中(V1~V4導(dǎo)聯(lián)J波+ST改變)左冠脈正精品課件61精品課件61精品課件62精品課件62病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:除I和aVL導(dǎo)聯(lián)有明顯J波外,無其他異常精品課件63病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:除I和aVL導(dǎo)聯(lián)有明顯J波外,無其他異常圖B:住院4h心電圖示,J波變低,不明顯,V1~V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群明顯改變精品課件64病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:除I和aVL導(dǎo)聯(lián)有明顯J波外,無其他異常圖B:住院4h心電圖示,J波變低,不明顯,V1-V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群明顯改變圖C:24h后心電圖,V1-V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群、超聲、心肌壞死生化標志物證實AMI急性心肌梗死缺血性J波AMI超急性期的缺血性J也有協(xié)助心梗診斷的價值精品課件65病例5AMI超急期患者男,28歲,劇烈胸痛3h住院。圖A:以上病例提示
1.急性心梗、冠脈痙攣、PCI術(shù)等引起的急性心肌缺血均可引起缺血性J波。2.缺血性J波常與T波電交替同時出現(xiàn),這兩種心電極不穩(wěn)定的心電圖表現(xiàn)出現(xiàn)時,高度可能發(fā)生室顫及猝死。
3.缺血性J波與Brugada綜合征的J波產(chǎn)生機制相同,引發(fā)室顫與猝死的高危性等同
急性心肌梗死心電圖再分期結(jié)論:缺血性J波是一個重要的嚴重心肌缺血的超急期心電圖改變精品課件66以上病例提示急性心肌梗死心電圖再分期結(jié)論:缺血性J波是一個重超急性期:
QTc延長動物實驗表明:結(jié)扎冠脈后,最早出現(xiàn)的心電圖改變?yōu)镼T間期延長,提示急性冠脈綜合征發(fā)生時,QTc的延長將是超急性期的另一個心電圖改變。急性心肌梗死心電圖再分期精品課件67超急性期:QTc延長急性心肌梗死心電圖再分期精品課件67急性心梗—超急性期心電圖改變:
1.超急期T波改變2.J點及J波改變3.QTc間期延長4.其他:
積極研究和發(fā)現(xiàn)超急性期心電圖的改變有重要臨床意義
急性心肌梗死心電圖再分期精品課件68急性心?!毙云谛碾妶D改變:急性心肌梗死心電圖再分期精品課
急性心肌梗死的新定義以循證醫(yī)學為依據(jù),兼顧病理、生化、心電圖、影像、臨床試驗、流行病學和公共衛(wèi)生政策等多個方面的需求。急性心肌梗死的新定義為全球帶來了統(tǒng)一的標準,必將為臨床實踐和科學研究的全球化作出巨大貢獻。精品課件69
急性心肌梗死的新定義以循證醫(yī)學為依據(jù),兼顧病理、生化、心電謝謝精品課件70謝謝精品課件70急性心肌梗死新定義
(全球統(tǒng)一定義)
精品課件71急性心肌梗死新定義
(全球統(tǒng)一定義)
精品課件1主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期精品課件72主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)精品課件2主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期精品課件73主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)精品課件3急性心肌梗死定義為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。精品課件74急性心肌梗死定義精品課件41.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物(以CK和CK-MB為主)濃度的動態(tài)改變
3:2模式急性心肌梗死診斷標準精品課件751.缺血性胸痛的病史3:2模式急性心肌梗死診斷標準精品課件5心臟肌鈣蛋白(cTn)的推廣應(yīng)用影像學技術(shù)的發(fā)展臨床實踐、醫(yī)療保健和科研的需求人們對心肌梗死有了更新的認識精品課件76精品課件6歐洲心臟病學(ESC)美國心臟病學(ACC)美國心臟協(xié)會(AHA)世界心臟聯(lián)盟(WHF)全球心肌梗死工作組心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)精品課件77歐洲心臟病學(ESC)全球心肌梗死工作組心肌梗死新定義(心肌梗死新定義因缺血引起的心肌壞死,均為心肌梗死任何大小精品課件78心肌梗死新定義任何大小精品課件8
※
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落
※下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)急性心肌梗死新診斷標準生化指標臨床表現(xiàn)心電圖影像精品課件79急性心肌梗死新診斷標準生化指標臨床表現(xiàn)心電圖影像精品課件9
※
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落
最好是肌鈣蛋白(cTnI,cTnT)升高,
其中至少一次數(shù)值超過參考數(shù)值上限的99百分位值急性心肌梗死新診斷標準精品課件80急性心肌梗死新診斷標準精品課件10第一個1:
有典型的心肌壞死標記物(cTnI,cTnT或CK-MB)的升降回落第二個1:
下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)1+1診斷模式急性心肌梗死新診斷標準精品課件81第一個1:1+1診斷模式急性心肌梗死新診斷標準精品課件11從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷新模式精品課件82從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷新模式精品課件13:21+1急性心肌梗死診斷新模式3:2模式:1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立1+1診斷模式第一個1:有典型的心肌壞死標記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二個1下述4條中1條存在時①缺血性癥狀②心電圖:新的ST-T改變、或新出現(xiàn)的LBBB
③心電圖上演變出病理性Q波④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)精品課件833:21+1急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死診斷新模式心心肌缺血穩(wěn)定期肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血不穩(wěn)定期急性心肌梗死期心肌梗死恢復(fù)期心肌梗死慢性期心肌酶和生化標志物無變化無變化TnI/CK-MB/LDH/AST心電圖有變化有變化顯著變化有變化有變化
在ACS的不同時期,心肌酶和生化標志物只在AMI時升高,而在不穩(wěn)定性心絞痛和MI恢復(fù)期時均正常,只能作為AMI的標志性診斷,而心電圖則不同。無變化無變化精品課件84急性心肌梗死診斷新模式心心肌缺血心肌缺血心肌缺血心肌缺血急性1+1診斷新模式的出現(xiàn):心肌壞死后新的生化標記物
急性心肌梗死診斷新模式cTnI、cTnT出現(xiàn)
更迅速、更敏感、更特異精品課件851+1診斷新模式的出現(xiàn):急性心肌梗死診斷新模式cTnI、cT急性心肌梗死診斷新模式1+1診斷新模式的出現(xiàn):心臟肌鈣蛋白(I或T)是較新的心肌壞死生化標記物1.敏感性高:可以反映顯微鏡下才能見到的小灶性心肌壞死2.特異性強:心臟幾乎100%3.心梗后2-3h增高,維持7-10d以上4.增高2倍有意義精品課件86急性心肌梗死診斷新模式1+1診斷新模式的出現(xiàn):心臟肌鈣蛋白(1+1診斷模式:
使急性心梗的診斷從三足鼎立變?yōu)橐孕募∩瘶酥疚锷邽橹饕脑\斷依據(jù)急性心肌梗死診斷新模式精品課件871+1診斷模式:急性心肌梗死診斷新模式精品課件17新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感性增高,微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據(jù)心梗范圍的大小分型:
顯微鏡下梗死心肌<1g(微梗,局灶性壞死)梗死心肌<10%(小面積心梗)
梗死心肌<30%(中面積心梗)
梗死心肌>30%(大面積心梗)急性心肌梗死診斷新模式精品課件88新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感性增急性心肌梗死診斷新新模式的優(yōu)勢過去診斷為嚴重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)定性心絞痛病人,凡心肌壞死標志物升高者均應(yīng)診斷為小灶性心梗,使心梗臨床診斷的敏感性增高。有利于再梗的診斷急性心肌梗死診斷新模式精品課件89新模式的優(yōu)勢急性心肌梗死診斷新模式精品課件19利用心肌壞死標志物診斷急性心肌梗死時需要注意:1、cTn、CK-MB升高的同時,必須有急性心肌缺血的其他臨床證據(jù),才能診斷心肌梗死。2、盡管生化標志物的升高反映了心肌有壞死,但它不能提示心肌壞死的病因和機制。3、最佳的生化標志物是cTnI或cTnT,如果不能檢驗cTn,CK-MB是最佳的替代指標,CK總值不被推薦.急性心肌梗死診斷新模式急性心肌缺血精品課件90利用心肌壞死標志物診斷急性心肌梗死時急性心肌梗死診斷新模式心梗診斷新模式:提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位,但不意味著心電圖診斷作用的下降。
應(yīng)當充分認識:心肌壞死生化標志物診斷作用有局限性,其僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高(2-3h至7-14d),對心肌梗死診斷有顯著的時間依賴性,但心電圖與其相反。
急性心肌梗死診斷新模式精品課件91心梗診斷新模式:提高了心肌標志物在心梗診斷中的急性心肌梗死診急性心肌梗死診斷新模式心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢
(1)心電圖改變出現(xiàn)較早,利于心梗更早期診斷及干預(yù)(2)不僅定性,而且定位(3)不僅診斷,還能分期(4)尚有預(yù)后判斷價值精品課件92急性心肌梗死診斷新模式心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢精品課件22急性心肌梗死診斷新模式ECG診斷急性心肌梗死的標準主要有如下2條:
(1)相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)ST段抬高,V1和V2導(dǎo)聯(lián)男性≥0.2mV、
V1和V2導(dǎo)聯(lián)女性抬高≥0.15mV、其他導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV。
(2)相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和/或在以R波為主或R/S>1的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。精品課件93急性心肌梗死診斷新模式ECG診斷急性心肌梗死的標準主要有如下急性心肌梗死診斷新模式影像技術(shù)
超聲心動圖、放射核素心室成像、心肌灌注掃描、磁共振成像、正電子發(fā)射及計算機斷層掃描(PET)、
CT等。精品課件94急性心肌梗死診斷新模式影像技術(shù)精品課件24急性心肌梗死新定義
由于心肌缺血引起任何大小面積的心肌壞死則稱心梗。
根據(jù)定義:心肌炎引起心肌酶學升高,RFCA術(shù)、搭橋術(shù)中的機械損傷不在此范圍。精品課件95急性心肌梗死新定義由于心肌缺血引起任何大小面積急性心肌梗死新診斷
1、心肌生化標志物(最好是肌鈣蛋白),存在著動態(tài)變化,升高及降低,伴下列一項:(1)缺血的臨床癥狀(2)心電圖心肌缺血:新的ST-T
改變、LBBB
(3)病理性Q波(4)影像學證實:存活心肌丟失或新出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常精品課件96急性心肌梗死新診斷精品課件26急性心肌梗死新診斷2、心臟性猝死者,來不及酶學檢查,但有缺血癥狀,心電圖新出現(xiàn)的ST段抬高,或新出現(xiàn)的LBBB,或冠造或尸檢證實冠脈有新鮮血栓形成。精品課件97急性心肌梗死新診斷2、心臟性猝死者,來不及酶學檢查,但有缺血急性心肌梗死新診斷3、PCI+酶學升高3倍4、搭橋術(shù)+酶學升高5倍,同時心電圖新出現(xiàn)ST-T改變,新Q波,或冠造證實橋血管或其它冠脈新閉塞,或影像學證實新發(fā)生了存活心肌的丟失。5、病理學上發(fā)現(xiàn)有AMI。
精品課件98急性心肌梗死新診斷3、PCI+酶學升高3倍精品課件28心肌梗死臨床分類(五型)
Ⅰ型:原發(fā)性冠脈事件(斑塊破裂)導(dǎo)致缺血相關(guān)的自發(fā)性心梗。
Ⅱ型:氧需求增加或供給減少(冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失?;虻脱獕海?dǎo)致缺血相關(guān)的心肌梗死。
精品課件99心肌梗死臨床分類(五型)精品課件29心肌梗死臨床分類
Ⅲ型:心臟性猝死:無酶學證據(jù)但心電圖(ST-T改變、CLBBB),或冠造或尸檢:新鮮血栓
Ⅳa型:PCI相關(guān)MI
Ⅳb型:支架血栓導(dǎo)致MI(冠造、尸檢證實)
Ⅴ型:搭橋相關(guān)MI精品課件100心肌梗死臨床分類Ⅲ型:心臟性猝死:無酶學證據(jù)但心電圖精品課心肌梗死新定義對于患者,不僅告知心梗的診斷,還應(yīng)當告知:梗死范圍心室功能冠脈病變的程度預(yù)后的評估精品課件101心肌梗死新定義對于患者,不僅告知心梗的診斷,還應(yīng)當告知:精品主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義急性心肌梗死心電圖再分期精品課件102主要內(nèi)容急性心肌梗死新定義精品課件321.急性心肌梗死的傳統(tǒng)分期
急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波
亞急性期
T波演變壞死性Q波
慢性期壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期精品課件1031.急性心肌梗死的傳統(tǒng)分期急性心肌梗死心電圖再分期精品課件31.急性心梗的再分期
急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波
急性心肌梗死心電圖再分期—
1.超急期—2.進展期—3.確立期急性期精品課件1041.急性心梗的再分期急性心肌梗死心電圖再分期—1.超急期—急性期再分期的重要意義
急性心肌梗死心電圖再分期主要原因:
Q波出現(xiàn)較晚(平均9h,6-14h)為了減少梗死面積,診斷要提前,治療檢出要提前。
診斷、干預(yù)減少梗死面積精品課件105急性期再分期的重要意義急性心肌梗死心電圖再分期主要原因:診斷
急性心肌梗死心電圖再分期預(yù)防梗死急性缺血事件發(fā)生后
診斷、干預(yù)、防止梗死降級為心絞痛未來:將從減少梗死面積提高到ACS發(fā)生后預(yù)防梗死早期治療使其流產(chǎn)精品課件106急性心肌梗死心電圖再分期預(yù)防梗死診斷、干預(yù)、降級為心絞痛急性期再分期的重要意義
1、人類對事物的認識總在不斷深化,急性期再分期符合這一規(guī)律,并有重要的臨床意義2、就心肌梗死而言:從確定期提前到進展期,可減少梗死面積、降低死亡率。從進展期提前到確立期,可防止心梗發(fā)生,降級為心絞痛。
急性心肌梗死心電圖再分期精品課件107急性期再分期的重要意義急性心肌梗死心電圖再分期精品課件37ST段抬高或非抬高分型的臨床意義
1.診斷提前,治療提前(藥物或介入)
2.不僅定性,而且定量(1)ST段抬高型:紅色血栓,完全閉塞(2)非ST段抬高型:白色血栓,非完全閉塞
3.為治療提供指導(dǎo)意見:紅色血栓:積極溶栓白色血栓:不溶栓大大減少梗死面積急性心肌梗死心電圖再分期纖維蛋白聚集的血小板巨噬細胞組織因子精品課件108ST段抬高或非抬高分型的臨床意義急性心肌梗死心電圖再分期纖維因此,心電圖的診斷應(yīng)當進一步從進展期提前到超急性期,才能使診斷和治療更加提前。為達到該目的需尋找和發(fā)現(xiàn)心電圖更敏感的表現(xiàn)如:超急性期T波、J波、癥狀+QTc延長(閉塞20s則可出現(xiàn))
總之,急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心電圖再分期精品課件109因此,心電圖的診斷應(yīng)當進一步從進展期提前到超急性期,才能使診急性心肌梗死急性期心電圖的再分期A.超急性期(高尖T波)B.進展期或急性早期(ST段升高)C.確定期(Q波出現(xiàn))急性心肌梗死心電圖再分期精品課件110急性心肌梗死急性期心電圖的再分期急性心肌梗死心電圖再分期精品心肌梗死全過程的心電圖改變A.正常B.心肌缺血期;C.心肌損傷期;D.心肌壞死期;E.亞急性期;F.慢性陳舊期圖中B、C、D相當于急性期的3個亞期,只是B圖中的T波倒置應(yīng)為超急性期的高尖T波
急性心肌梗死心電圖再分期精品課件111心肌梗死全過程的心電圖改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件4急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期(進展期)確定期ABC急性心肌梗死心電圖再分期精品課件112急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期(進展期)確定期ABC急超急性期:T波改變⑴出現(xiàn)的時間心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時,或其后幾分鐘到幾小時急性心肌梗死心電圖再分期精品課件113超急性期:T波改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件43⑵心電圖特征典型者:T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV不典型者:T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)
急性心肌梗死心電圖再分期精品課件114⑵心電圖特征急性心肌梗死心電圖再分期精品課件44⑶超急性期T波改變的機制機制不清,可能與動作電位時間縮短,復(fù)極電位增大有關(guān)⑷T波改變與Q波的關(guān)系超急性期T波改變后出現(xiàn)Q波時,出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)與T波超急性期改變的導(dǎo)聯(lián)一致⑸無超急性期T波改變的原因T波改變持續(xù)的時間短,未能捕捉到超急性期T波的改變微細而疏漏同時出現(xiàn)ST段抬高掩蓋了T波改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件115⑶超急性期T波改變的機制急性心肌梗死心電圖再分期精品課件4超急性期:J點與J波改變
1.J點抬高或J波形成(>0.1mV;>20ms)
2.J波與抬高的ST段和T波的上升支融合;急性心肌梗死心電圖再分期精品課件116超急性期:J點與J波改變急性心肌梗死心電圖再分期精品課件4再次胸痛病例1精品課件117再次胸痛病例1精品課件47再次胸痛病例1精品課件118再次胸痛病例1精品課件48J波形成的機制:
右室心外膜的Ito(瞬間外向鉀電流)變大,與心內(nèi)膜2相電位差加大而形成。其J波可偽似r‘波而形成類右束支阻滯圖形,但實質(zhì)是復(fù)極異常的結(jié)果。J波心內(nèi)膜心外膜右室單相動作電位精品課件119J波形成的機制:J波心內(nèi)膜心外膜右室單相精品課件正常J波的形成J波內(nèi)膜外膜J波形成機制
1.機制相同:急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito電流增加,跨室壁復(fù)極離散度增大,形成J波。J波出現(xiàn)的機制與Brugada波相同
2.導(dǎo)聯(lián)不同:J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)不同,Brugada波主要在V1-V3導(dǎo)聯(lián),而缺血性J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與缺血部位相關(guān)。
3.意義相同:二者臨床意義相似——心電不穩(wěn)定、室速/室顫發(fā)生缺血性J波精品課件120正常J波的形成J波內(nèi)膜外膜J波形成機制缺血性J波精品課件5急性心梗易發(fā)生室顫和猝死,本例患者很快出現(xiàn)室顫,最終死亡病例1急性心梗缺血性J波室顫精品課件121急性心梗易發(fā)生室顫和猝死,本例患者很快出現(xiàn)室顫,最終死亡病例病例2:冠狀動脈痙攣患者男,52歲,反復(fù)冠脈痙攣,本次發(fā)作伴兩次室顫。基本正常心電圖冠脈痙攣時心電圖精品課件122病例2:冠狀動脈痙攣患者男,52歲,反復(fù)冠脈痙攣,本次發(fā)作伴病例3:冠狀動脈痙攣患者女,75歲,頻發(fā)心絞痛3年,本圖為12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖的記錄。無癥狀時心電圖劇烈胸痛時心電圖精品課件123病例3:冠狀動脈痙攣患者
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 專題2.10 函數(shù)的綜合應(yīng)用(解析版)-2024年高考數(shù)學一輪復(fù)習精講精練寶典(新高考專用)
- 車間地基施工方案
- 景觀塔施工方案
- 互聯(lián)網(wǎng)電商知識培訓課件
- 印刷制作設(shè)計合同范例
- 吉首售房合同范例
- 2025年英語 英語五官標準課件
- 壓手續(xù)不押車合同范例
- 腦疝的護理診斷及護理問題
- 豐富多樣的幼兒園節(jié)日慶典計劃
- 路虎衛(wèi)士說明書
- S7-1200使用SCL語言編程實現(xiàn)數(shù)控G代碼指令編程控制
- 教學課件:《新時代新征程》
- 交通事故授權(quán)委托書樣本(通用)正規(guī)范本(通用版)
- 2022年福建省公務(wù)員錄用考試《行測》題
- (新湘科版)六年級下冊科學知識點
- 文言文閱讀訓練:蘇軾《刑賞忠厚之至論》(附答案解析與譯文)
- 人際關(guān)系與溝通技巧-職場中的平行溝通與同事溝通
- 教師系列高、中級職稱申報人員民意測評表
- 文件定期審核記錄
- 社會穩(wěn)定風險評估報告-穩(wěn)評報告
評論
0/150
提交評論