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PAGEPAGE4小兒支氣管哮喘的診治進展[1]管哮喘的研究水平也逐步提高。本文詳細介紹了關于治療小兒支氣管哮喘的研究進展。關鍵字:小兒支氣管哮喘;進展;治療;療效1哮喘發(fā)作的新機制[2]AP-1及核因子NF-KB)、分泌細胞因子RANTES-13)TH[3]。這些炎癥因[4]。這些癥狀常反復發(fā)作,經(jīng)常在清晨或夜間發(fā)作,并伴有加劇現(xiàn)象,嚴重時下面就治療的研究進展進行簡單的探討。2免疫療法DNA(pDNADNA(pDNA)[5]。同DNA片段的pDNA非特異性免疫療法。濃度[6]與嗜堿[7]。顯提高4IFN-r內THTh2)TH2??ń榫嗵呛怂崮躎h與Th[8]。有研究表明,卡介菌多糖可以刺激單核吞。同時卡介菌還可作用于肥大細胞膜,抑制或減少肥大細246歲以上患者0.5mg60.5mg18細胞百分比顯著降低。Th1Th1/Th2Th移動。該結果顯示患者哮喘癥狀正在趨向穩(wěn)定與恢復。[10]。DNADNA免疫刺激序列及基[10]。3(PG)的[11]。目次,6~9h次。糖皮質激[12]長期使用糖皮質激素會給患兒的身體帶來不良影響,且與用藥劑量密切相關[13]。的作用,從而抑制白三烯[14]。它也能抑制導致的血管通透性增加。對冷空氣或運動等刺激造成的遲發(fā)性和速發(fā)性哮喘反應均5~15歲輕中度患者每日服用孟魯司特5mg/d,F(xiàn)EV1提高了8.EOS降低,同時患者可減少使用[15]。治療結果顯示該藥無明顯副作用,耐受性較好。擴張支氣管。擴張支氣管的藥物主要有茶堿類(氨茶堿)與β受體激動劑(沙丁胺醇。茶堿類:是屬于一種甲基黃嘌呤類衍生物,能直接松弛氣道平滑肌。其擴張血管的作用機(PDEcGMP、cAMP水平升高[16]。近年來也發(fā)現(xiàn)茶堿類也[17]8040(丙酸倍氯米松粉末吸入劑)(PEFR),治療組一直保持在預計值的80%β受體激動劑:激動支氣管平滑肌上的β2受體,從而松弛支氣管平滑肌,擴張支氣管[18]。同時還有調節(jié)嗜堿粒細胞介質及肥大細胞的釋放、降低血管通透性等生理作用。臨床常用的有沙丁胺醇。一般采用吸入給藥的方式。6其他治療。有文獻報道或臨床實驗證明,硫酸鎂、多巴胺也可以治療哮喘,且效果顯著[19]Ca2+同時還有調節(jié)嗜堿粒細胞介質及肥大細胞的釋放、降低血管通透性等生理作用。臨床常用的有沙丁胺醇。一般采用吸入給藥的方式。6其他治療。有文獻報道或臨床實驗證明,硫酸鎂、多巴胺也可以治療哮喘,且效果顯著[19]Ca2+用機械手段通氣[20],或采用中西醫(yī)聯(lián)合治療等方式。綜上所述,治療小兒支氣管哮喘的方法逐漸增多,且療效確切。新藥的不斷研發(fā)與臨床治療方案的不斷改進,使小兒支氣管哮喘變得可防可治。參考文獻參考文獻,2014,(5):16-19.[3[J,2012,34(12):[3[J,2012,34(12):-52010,28(7):11-13.),2011,21(1):91-92.,2013,23(13):27.Th?群平衡的影響,2012,20(11):684-686.T_H1/T_H2細胞平衡的單細胞水平調節(jié)研究.中華兒科雜志.2012(04):236-237.[9]潘穎,付秀華.支氣管哮喘治療進展[J]內.蒙古醫(yī)學雜志,2007,39(1):66-69.,2012,28(9):880-884.2011(13)282;10-11.楊皓征,孔憲明,曹蘭芳.兒童支氣管哮喘的免疫療法及其進展志,2009,36(1):25-27.,2011,6(18):107-108.[J際呼吸雜志,2008,28(21325-1327.丙酸氟替卡松聯(lián)合布地奈德治療支氣管哮喘,2011,26(21):1673-1674.50[J用兒科臨床雜志,2008,23(11284-1286.王世彪,應鄂華,王子敬.小兒支氣管哮喘藥物治療若干新進展[J]峽藥學,2010,17(6):13-15.付連云.多巴胺聯(lián)合硫酸

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