生理-水、電解質(zhì)代謝紊亂課件

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

1.體液容量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%第一節(jié)水、鈉代謝紊亂一、水、電解質(zhì)平衡第三間隙液（跨細(xì)胞液）：分布于密閉腔隙的組織間液2.電解質(zhì)的功能與平衡電解質(zhì)功能:維持體液的水平衡、滲透平衡和酸堿平衡維持細(xì)胞興奮性等生理功能參與物質(zhì)代謝：酶的激活劑或輔助因子電解質(zhì)的平衡

ClNaNaClK

HPO4血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有機(jī)酸有機(jī)酸NaCaMg體液中溶質(zhì)顆粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)其大小取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目半透膜:細(xì)胞膜、核膜、血管內(nèi)皮細(xì)胞膜：水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過血管壁：蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換3、體液的滲透壓正常血漿總滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)mOsm/L

血漿晶體滲透壓：電解質(zhì)離子，維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)分子，維持血管內(nèi)外滲透壓1.5mOsm/L

ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓下丘腦滲透壓-RADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒、AgⅡADH的調(diào)節(jié)及其作用示意圖其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì)心房肽（atriopeptin），心鈉素（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）減少腎素的分泌抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮保鈉作用對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)利鈉利尿細(xì)胞外液↓細(xì)胞外液↑細(xì)胞外液正常血鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量低鈉血癥血鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）等容量高鈉血癥(原發(fā)性高鈉血癥）血鈉正常血鈉正常細(xì)胞外液↓（等滲性脫水）高容量正常血鈉（水腫）正常二、水鈉代謝障礙的分類三、脫水體液量明顯減少并出現(xiàn)一系列功能和代謝紊亂的病理過程低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水

1.低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）特點：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L原因和機(jī)制:丟失過多消化道丟失:嘔吐、腹瀉經(jīng)皮膚丟失:大量出汗第三間隙積液:胸、腹水腎臟丟失:利尿劑失液＋補(bǔ)水不補(bǔ)鈉重要條件利尿劑、腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎小管酸中毒對機(jī)體的影響

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑

失鈉＞失水→血漿低滲→水移入細(xì)胞內(nèi)→血容量↓

無口渴感

細(xì)胞外液↓

脫水癥脈速、BP、V萎陷循環(huán)衰竭腦細(xì)胞腫脹淡漠、嗜睡血漿組織間隙細(xì)胞內(nèi)液正常水平防治的病理生理基礎(chǔ)輕、中度補(bǔ)生理鹽水

(機(jī)體排水量大于排Na+量)重度補(bǔ)少量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)對機(jī)體的影響尿少比重高中樞功能障礙蛛網(wǎng)膜下腔出血失水>失Na+ECF滲透壓↑ECF量↓口渴皮膚蒸發(fā)↓脫水熱渴中樞ADH↑醛固酮↑血容量↓脈速,BP↓腎重吸收水↑細(xì)胞內(nèi)液向外轉(zhuǎn)移腦細(xì)胞脫水、皺縮腦血管撕裂及時補(bǔ)水防治的病理生理基礎(chǔ)適當(dāng)補(bǔ)鈉四、水中毒（waterintoxication）原因和機(jī)制：水?dāng)z水過多＞腎排水能力：灌腸，精神性飲水腎排水↓：急性腎衰，ADH分泌過多特點：血清[Na＋]＜130mmol/L體Na+總量正常或增多，水潴留對機(jī)體的影響細(xì)胞外液量↑，血液稀釋細(xì)胞水腫CNS：顱內(nèi)壓↑→腦疝尿鈉減少,尿比重降低（1）血管內(nèi)外液體交換失平衡小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg組織間靜水壓-10mmHg組織間膠滲壓15mmHg組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝30mmHg

－10mmHg＝20mmHg淋巴管Pcap20mmHg組織液生成＞回流1.水腫的發(fā)生機(jī)制毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性↑淋巴回流障礙充血性心衰、腫瘤壓迫、血栓、炎癥充血肝硬化、營養(yǎng)不良、腎病綜合癥、炎癥、過敏、組織缺氧腫瘤壓迫、絲蟲病、外科手術(shù)等（2）體內(nèi)外液體交換失平衡腎小球濾過率鈉水潴留腎小球病變、有效循環(huán)血量↓2.水腫的特點及對機(jī)體的影響水腫液的性狀——漏出液滲出液水腫皮膚特點——凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫水腫分布特點——重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學(xué)水腫的特點水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮有利的一面——稀釋毒素，運送抗體不利的影響——細(xì)胞營養(yǎng)障礙組織器官功能影響水腫對機(jī)體的影響常見水腫心性水腫腎性水腫肝性水腫肺水腫腦水腫第二節(jié)鉀代謝紊亂一、正常鉀代謝體內(nèi)鉀：50~55mmol/kg食物中鉀:50~200mmol/L食物中鉀血鉀小腸吸收90%合成代謝分解代謝細(xì)胞內(nèi)鉀98%3.5～5.5mmol/L經(jīng)腎排出90%汗液、糞便排出10%（140～160mmol/L）鉀的生理功能1.參與物質(zhì)代謝2.保持細(xì)胞靜息膜電位3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡鉀平衡調(diào)節(jié)1.跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制(Pump-leak)2.腎臟調(diào)節(jié)近曲小管重吸收（90～95%）遠(yuǎn)曲小管和集合管：調(diào)節(jié)鉀排泄泵-漏機(jī)制(Pump-leak)胰島素兒茶酚胺β-R細(xì)胞外高K＋堿中毒兒茶酚胺α-R

細(xì)胞外低K＋酸中毒細(xì)胞外滲透壓高運動二、低鉀血癥（hypokalemia）1、原因機(jī)制血清鉀＜3.5mmol/L跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移:厭食、減肥、饑餓、進(jìn)食不能藥物、毒物等影響堿中毒：離子交換家族性周期性麻痹攝入不足:鉀丟失過多：低鉀主要原因消化道丟K+是嬰幼兒引起低鉀血癥的最常見的病因（2）經(jīng)皮膚失鉀:大量汗液丟失（1）經(jīng)胃、腸道失鉀:嘔吐、胃腸引流、腹瀉（3）腎臟丟失腎丟K+是成年人引起低鉀血癥的最常見的病因。低鉀對機(jī)體的影響（1）細(xì)胞膜電位改變Em≈Ek＝59.5log-Em[K+]e[K+]i（2）細(xì)胞膜離子通透性改變心肌細(xì)胞膜對k+通透性骨骼肌、胃腸平滑肌

Ca2+通透性↑

Na+通透性與膜電位改變有關(guān)鉀電位門通道1.超極化阻滯，產(chǎn)生肌無力，甚至麻痹；腱反射減弱甚至消失2.血鉀低于2.5mmol／L，糖原合成↓，肌肉缺血缺氧而引起肌痙攣、缺血性壞死和橫紋肌溶解3.胃腸道平滑肌活動減弱，出現(xiàn)食欲不振，惡心、腹脹、嚴(yán)重時麻痹性腸梗阻4.呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭對神經(jīng)肌肉的影響血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓自動除極化↑↓

收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑2期Ca2+

內(nèi)流↑對Ca2+內(nèi)流抑制↓低鉀心功能的改變低鉀心電圖的改變?nèi)?、高鉀血癥（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L原因機(jī)制：腎衰，出血、休克--GFR↓腎排出減少：攝入過多：醫(yī)源性細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多：酸中毒高血糖嚴(yán)重軟組織損傷溶血

興奮性先↑后↓高鉀血癥對機(jī)體的影響對心肌

興奮性↓（輕度時↑）傳導(dǎo)性↓自律性↓收縮性↓ECGT波高聳,QRS波增寬,P波R波壓低，P-R間期延長對骨骼肌心功能心律失常，心臟停搏防治原則低鉀血癥1)口服補(bǔ)鉀2)靜脈補(bǔ)鉀要慢、濃度要低3)嚴(yán)重缺鉀，補(bǔ)鉀過程要長高鉀血癥1)對抗高鉀的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入細(xì)胞：胰島素、葡萄糖3)加速排鉀：血透、腹透第三節(jié)鎂代謝紊亂一、鎂的正常代謝食物鎂血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它組織(結(jié)合)(38%)95%重吸收腎尿鎂(5%)甲狀腺素醛固酮(－)VitDPTH甲狀腺素+糞鎂（65%）綠葉蔬菜、谷、蛋魚肉240mg/日VitDPTH降鈣素+鎂的生理功能調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝——是多種酶的輔因子或激動劑維持可興奮細(xì)胞的興奮性——抑制神經(jīng)、肌肉的興奮維持細(xì)胞遺傳的穩(wěn)定性——是DNA、RNA相關(guān)酶系的主要輔因子和調(diào)節(jié)者，可維持細(xì)胞膜完整性，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化和凋亡消化道排鎂↑：吐、瀉、引流腎排鎂↑:(1)利尿劑、腎疾患(2)高血鈣、甲狀旁腺功能↓、醛固酮↑(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒(4)甲亢，藥物---洋地黃、慶大等大汗，血透析二、低鎂血癥（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L原因機(jī)制:1.攝入↓2.排出↑3.分布異常:4.其他:肝硬化、心衰→高醛固酮血癥→細(xì)胞內(nèi)低鎂低鉀血癥胰島素使鎂進(jìn)入細(xì)胞對神經(jīng)-肌肉的影響

AchCa++Ca++Mg++低鎂血癥對機(jī)體的影響抑制Ca++進(jìn)入前膜↓抑制終板膜對Ach敏感性↓抑制中樞興奮性↓引起能量代謝障礙Mg++↓興奮性對心血管影響4期除極↑自律性↑心律失常血管興奮性↑低鎂高血壓低鎂有效不應(yīng)期

Ca2+Na+

進(jìn)入加快冠心病離子泵失靈內(nèi)皮功能紊亂心肌代謝障礙能導(dǎo)致低鈣、低鉀腺苷環(huán)化酶↓低鎂PTH↓低鈣血癥鉀泵活性↓低鎂尿鉀↑低鉀血癥第四節(jié)鈣、磷代謝紊亂概述鈣磷的正常代謝鈣磷的生理功能（自學(xué)）鈣磷平衡的調(diào)節(jié)低鈣血癥高鈣血癥（自學(xué)）低磷血癥高磷血癥（自學(xué)）鈣磷的正常代謝鈣的正常代謝食物鈣腸吸收

影響因素

血清鈣（2.25-2.75mmol/L）蛋白結(jié)合有機(jī)酸結(jié)合[Ca++]≈1/2骨(99%)其它組織(結(jié)合)(1%)[Ca++]0.1mmol/L糞鈣80%尿鈣(20%)隨血鈣調(diào)節(jié)鈣磷的正常代謝食物磷腸吸收

VitD促進(jìn)

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝3500~4000mg/L骨(90%)其它組織(結(jié)合)(1%)糞磷30%尿磷(70%)隨血磷調(diào)節(jié)磷的正常代謝鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)骨:促進(jìn)骨鹽溶解,骨鈣動員1.PTH腎:促遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣,抑制近曲小管重吸收磷腸:促VitD活化,間接促腸鈣吸收

腸:促鈣、磷吸收2.VitD骨:促進(jìn)溶骨,使血鈣↑腎:促腎小管對鈣、磷重吸收

3.CT骨:抑制破骨細(xì)胞的形成和活性,促成骨作用腎:抑制腎小管對鈣、磷重吸收腸:抑制小腸鈣、磷吸收細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)VDCCROCCCa2+↑sparkCa2+Ca-Mg-ATPNa