細(xì)胞因子在糖尿病合并肺結(jié)核患者的水平研究

細(xì)胞因子在糖尿病合并肺結(jié)核患者的程度研究〔〕:

摘要：目的探究細(xì)胞因子在肺結(jié)核合并糖尿病患者的程度及影響，為尋找肺結(jié)核合并糖尿病的醫(yī)治方法提供新的思路。方法選擇我院2022年l2月至2022年l2月收入的肺結(jié)核病人40例，為結(jié)核病組、糖尿病合并結(jié)核病組40例。正常組為未感染結(jié)核病及糖尿病的正常醫(yī)務(wù)人員40例。每組把年齡、性別各自匹配做對(duì)照分析。搜集每組病人晨起后血標(biāo)本，做血液檢測(cè)及胸片檢測(cè)，搜集臨床數(shù)據(jù)。應(yīng)用Human細(xì)胞因子Th1、Th2、Th9和Th17多因子檢測(cè)試劑盒檢測(cè)以上因子。結(jié)果TB組和DW-TB組血清中IFN-、IL-17和TNF-alpha;的表達(dá)顯著多于正常組，P

0引言

肺結(jié)核〔TB〕是一類(lèi)嚴(yán)重的國(guó)際醫(yī)療衛(wèi)生難題，而糖尿病患者損壞交易發(fā)生結(jié)核桿菌的感染，加大了結(jié)核病的誘發(fā)幾率。有人指出一些細(xì)胞因子在糖尿病合并肺結(jié)核患者的程度對(duì)于糖尿病合并肺結(jié)核的治療有一些重要的作用【1】。Th1細(xì)胞因子有IL-2、IL-12和IFN-，Th2因子包含IL-4、IL-5、IL-10和IL-13。一些前炎性分子還包含IL-1beta;、TNF-alpha;和IL-6。其中IFN-和IL-4是由Th1、Th2生成的典型的生物分子，在肺結(jié)核的誘發(fā)及病理進(jìn)程中起到關(guān)鍵性的作用。Th9和Th17是由T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種新的亞群，消費(fèi)IL-9和IL-17因子，發(fā)揮著促進(jìn)炎性反響或抑制炎性反響的成效。以上因子在整個(gè)調(diào)控網(wǎng)中互相作用，參與到結(jié)合病癥的誘發(fā)及病理進(jìn)程中。

本文選擇我院收入的肺結(jié)核病人、糖尿病合并結(jié)核病人，目的是探究細(xì)胞因子在肺結(jié)核合并糖尿病患者的程度及影響，為尋找肺結(jié)核合并糖尿病的醫(yī)治方法提供新的思路。

1資料與方法

1.1一般資料。

本文選擇了2022年l2月至2022年l2月收入的肺結(jié)核病人40例，為結(jié)核病組、糖尿病合并結(jié)核病組40例。每組把年齡、性別各自匹配做對(duì)照分析。每位患者在待測(cè)之前都有同意承受調(diào)查，并且提供完善的根本信息資料。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1結(jié)核病的診斷。

做痰液涂片檢測(cè)抗酸性菌陽(yáng)性或別離培養(yǎng)陽(yáng)性；X胸片展現(xiàn)出符合TB的病癥特點(diǎn)。

1.2.2對(duì)于糖尿病〔DW〕的診斷。

其診斷按照1999年WHO的DM診斷準(zhǔn)那么：空腹時(shí)血液中糖的含量ge;7.0mmol/l，并且/或者用餐之后2h血糖ge;7.0mmol/l就能診斷為糖尿病。

1.3對(duì)照組的選擇。

選擇了我院醫(yī)務(wù)工作人員40例為對(duì)照組，沒(méi)有患糖尿病和結(jié)核病。

2實(shí)驗(yàn)試劑及方法

2.1實(shí)驗(yàn)試劑及儀器。

生物因子測(cè)定試劑盒為eBioscienceBender，Human細(xì)胞因子用多因子流式檢測(cè)試劑盒。

2.2操作方法。

①實(shí)驗(yàn)前準(zhǔn)備配制標(biāo)準(zhǔn)品、緩沖液、待測(cè)抗體及熒光標(biāo)定物的一系列所用試劑；②按試劑盒操作說(shuō)明步驟及順序加樣；③用流式細(xì)胞儀做測(cè)定。

2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

應(yīng)用SPSS16.0軟件，單因素方差分析對(duì)各組均數(shù)進(jìn)展比擬，P

4討論

結(jié)核病的病發(fā)重災(zāi)區(qū)集中在中、老年人，這也是糖尿病患者高發(fā)年齡群組，當(dāng)處于病發(fā)迅猛時(shí)期，肺結(jié)核合并糖尿病患者出現(xiàn)的幾率變多，并且也是逐日有所提升。糖尿病的病程長(zhǎng)，結(jié)核病又作為一類(lèi)慢性感染病癥，并且這兩種病癥可以互相誘發(fā)、促使疾病的發(fā)生，病發(fā)后進(jìn)展迅速，醫(yī)治效果不佳、耐藥性強(qiáng)、致死幾率高，治療后仍有風(fēng)險(xiǎn)。正如大家所熟知的，當(dāng)患有DW病癥時(shí)，機(jī)體的免疫力下降，易并發(fā)其它病癥，其中結(jié)核病TB就是其中一種。對(duì)于TB誘發(fā)的危險(xiǎn)系數(shù)上下，但是相關(guān)的哪些誘因是引發(fā)DM-TB的關(guān)鍵誘因仍需要進(jìn)一步研究。

IFN-大多是由Th1細(xì)胞生成的，IL-4因子大多是由Th2細(xì)胞生成，IL-1beta;、TNF-alpha;和IL-6是一類(lèi)前炎性因子，IL-9和IL-17也是最近一段時(shí)間發(fā)現(xiàn)的與免疫相關(guān)的生物因子。

IL-9是由T細(xì)胞生成的生物因子，它的根本成效是加速T細(xì)胞的增生。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，IL-9是一類(lèi)促炎性因子，在哮喘、過(guò)敏性病癥等病癥以及癌癥中表達(dá)異常，但在慢性炎癥類(lèi)疾病中作用機(jī)理還不明確，在結(jié)核病中研究更少[2-5]。IL-17主要是由Th17細(xì)胞生成，與免疫性病癥和癌癥的病理進(jìn)程相關(guān)。本文結(jié)果顯示，當(dāng)機(jī)體感染結(jié)核桿菌以后，IL-17的程度是上調(diào)的，TB組和DW-TB組血清中IL-17的表達(dá)顯著多于正常組，并且IL-17可以加重結(jié)核病的病理進(jìn)程。并且前炎性因子IL-6會(huì)促使Th17的分化，Th17會(huì)使機(jī)體免疫部位損壞。所以升高的IL-17在抗炎癥作用的同時(shí)也會(huì)加重?fù)p傷[6-9]。

綜上所述，以上因子是在整個(gè)調(diào)控網(wǎng)中互相影響，參與到結(jié)合病癥的誘發(fā)及病理進(jìn)程中。Th1和Th2會(huì)加重結(jié)核病的開(kāi)展，IL-9和IL-17可能會(huì)作為糖尿病并發(fā)肺結(jié)核病癥的生物標(biāo)記物。考慮到細(xì)胞因子的作用，加強(qiáng)免疫調(diào)節(jié)改善對(duì)于糖尿病并發(fā)肺結(jié)核病癥的醫(yī)治可能會(huì)有很大幫助。

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