常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路課件

常見的幾種

繼發(fā)性高血壓內(nèi)分泌科王琨1精品課件常見的幾種

繼發(fā)性高血壓1精品課件概述

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。2精品課件概述繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertensi繼發(fā)性高血壓的特征3精品課件繼發(fā)性高血壓的特征3精品課件病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導(dǎo)阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征4精品課件病因腎性高血壓主動脈瓣關(guān)閉不全4精品課件幾種常見繼發(fā)性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征5精品課件幾種常見繼發(fā)性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥5精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多迷走的分泌醛固酮組織6精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴原醛流行病學(xué)患病情況既往認為輕到中度高血壓中低于1%目前證據(jù)顯示：1、高血壓病人中原醛癥約占10%（歐美）最近的大型臨床研究結(jié)果為4.5%2、亞洲人群方面，該數(shù)字約為5%（新加坡）7精品課件原醛流行病學(xué)患病情況7精品課件原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率既往認為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%8精品課件原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率8精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)

1、高血壓（最常出現(xiàn)）

2、神經(jīng)肌肉功能障礙：

陣發(fā)性肌無力和周期性癱瘓（勞累或排鉀利尿劑）陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣（低鉀嚴(yán)重時可不明顯）

3、腎臟表現(xiàn)

失鉀性腎?。ㄒ鼓蚨唷⒖诳?、多飲）及腎盂腎炎

4、心臟表現(xiàn)

心電圖（低鉀表現(xiàn)）心律失常（陣發(fā)性室上性心動過速，室顫）9精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)9精品課件篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥10精品課件篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：10精品課件實驗室檢查血、尿生化檢查（1）低血鉀：2-3mmol/L（2）高血鈉：正常高限或略高于正常（3）堿血癥：pH或二氧化碳結(jié)合力略高于正常（4）尿鉀高：11精品課件實驗室檢查血、尿生化檢查11精品課件24小時尿鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予氨體舒通進行診斷性治療；嚴(yán)重低血K時應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。12精品課件24小時尿鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多血原發(fā)性醛固酮增多癥相關(guān)檢查

24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定：用于證實是否為醛固酮增多癥，24h尿醛固酮用冰醋酸10ml防腐

血漿醛固酮/腎素活性比值（ARR）

用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥

腎素－血管緊張素（基礎(chǔ)＋激發(fā)）試驗：

用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥

臥立位醛固酮試驗：用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生

腎上腺靜脈采血：用于鑒別腺瘤抑或增生13精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥相關(guān)檢查24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，節(jié)律與垂體ACTH一致，而不受體位及腎素－血管緊張素II的影響特醛癥則對腎素－血管緊張素II水平的變化很敏感，當(dāng)立位時腎臟相對缺血，腎素－血管緊張素II分泌增加，引起醛固酮水平明顯上升14精品課件臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生14精品臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定1.試驗前一天晚10pm至次日中午12N病人需要絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（基礎(chǔ)）3.抽血后病人需絕對臥床休息4小時至中午12N4.12N抽血測醛固酮（基礎(chǔ)）15精品課件臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定15精品課件臥立位醛固酮試驗方法第二天：立位醛固酮測定1.試驗前一天晚10pm至次日上午8am需絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（對照）3.8am-12am起床站立或行走4小時4.12am抽血測醛固酮（對照）16精品課件臥立位醛固酮試驗方法第二天：立位醛固酮測定16精品課件結(jié)果評價正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降，立位則醛固酮水平因腎相對缺血而上升（超過基礎(chǔ)值的33~50%）腺瘤患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮明顯升高，取立位后無明顯升高反而下降增生患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高17精品課件結(jié)果評價正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACT原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺CT腎上腺MRI

18精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：18精品課件Cushing綜合征病因分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不ACTH依賴性Cushing綜合征

Cushing病異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤

腎上腺皮質(zhì)癌

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生19精品課件Cushing綜合征病因分類Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤20精品課件Cushing綜合征的臨床特點血壓中重度升高20精品課件Cushing綜合征

滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-----血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT21精品課件Cushing綜合征滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點22精品課件正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，Cushing綜合征-相關(guān)檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗方法：day1:8am血皮質(zhì)醇(基礎(chǔ)對照)day2:0am抽血測皮質(zhì)醇后口服地塞米松1mgday2:8am測血皮質(zhì)醇，與前一日8am作對比；分析：正常人:血皮質(zhì)醇早晨比晚上高可被地米抑制（50％以下）皮質(zhì)醇增多癥的病人晝夜節(jié)律消失，不被抑制肥胖患者血皮質(zhì)醇可偏高，但晝夜節(jié)律存在，且大都可被抑制23精品課件Cushing綜合征-相關(guān)檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗23大小劑量地塞米松抑制試驗結(jié)果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低于基礎(chǔ)對照值50％以下稱為可被抑制小劑量地塞米松抑制試驗：判斷是否皮質(zhì)醇增多癥大劑量地塞米松抑制試驗不被抑制：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征可被抑制：Cushing病24精品課件大小劑量地塞米松抑制試驗結(jié)果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明顯增高降低降低腎上腺CT雙側(cè)腎上腺增大雙側(cè)腎上腺增大腫瘤腫瘤垂體MR微腺瘤、大腺瘤無無無25精品課件

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位AC嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性

26精品課件嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織2嗜鉻細胞瘤的臨床特點

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦

CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側(cè)，直徑3～5cm以上6H表現(xiàn)：

Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)27精品課件嗜鉻細胞瘤的臨床特點陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣嗜鉻細胞瘤的相關(guān)檢查

24小時尿VMA×2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)發(fā)作期間2小時尿VMA/Cr比值胰高糖素激發(fā)試驗立其丁阻滯試驗28精品課件嗜鉻細胞瘤的相關(guān)檢查24小時尿VMA×2次28精品課件嗜鉻細胞瘤影像學(xué)檢查

腎上腺B超：腫瘤>1cm者，檢出陽性率較高腎上腺CT：90%腫瘤可定位

MRI：可檢出1～2cm腎上腺腫瘤,可顯示腫瘤與周圍組織的關(guān)系，有助于鑒別嗜鉻細胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤，有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織侵犯情況

131I-MIBG造影：131I間位碘芐甲基胍可被瘤體特異性攝取、濃集；適用于轉(zhuǎn)移性、復(fù)發(fā)性或腎上腺外腫瘤

PET-CT29精品課件嗜鉻細胞瘤影像學(xué)檢查腎上腺B超：腫瘤>1cm者，檢出陽性腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變30精品課件腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎結(jié)締組織疾病所致腎臟病腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良31精品課件腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機械性阻塞,因夜間缺氧的存在,交感神經(jīng)興奮,RAAS激活，氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測32精品課件睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)小結(jié)繼發(fā)性高血壓是我們經(jīng)常要面臨的臨床問題我們要掌握提示繼發(fā)性高血壓的線索，有選擇地對患者進行篩查要熟悉各種繼發(fā)性高血壓的基本診斷思路和流程，有目的地通過專科精細檢查加以確診和排除這樣，才能使繼發(fā)性高血壓患者得到合理的早期診斷、及時治療33精品課件小結(jié)繼發(fā)性高血壓是我們經(jīng)常要面臨的臨床問題33精品課件

謝謝！34精品課件謝謝！34精品課件感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請及時聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請及時聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，常見的幾種

繼發(fā)性高血壓內(nèi)分泌科王琨37精品課件常見的幾種

繼發(fā)性高血壓1精品課件概述

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。38精品課件概述繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertensi繼發(fā)性高血壓的特征39精品課件繼發(fā)性高血壓的特征3精品課件病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導(dǎo)阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征40精品課件病因腎性高血壓主動脈瓣關(guān)閉不全4精品課件幾種常見繼發(fā)性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征41精品課件幾種常見繼發(fā)性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥5精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多迷走的分泌醛固酮組織42精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴原醛流行病學(xué)患病情況既往認為輕到中度高血壓中低于1%目前證據(jù)顯示：1、高血壓病人中原醛癥約占10%（歐美）最近的大型臨床研究結(jié)果為4.5%2、亞洲人群方面，該數(shù)字約為5%（新加坡）43精品課件原醛流行病學(xué)患病情況7精品課件原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率既往認為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%44精品課件原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率8精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)

1、高血壓（最常出現(xiàn)）

2、神經(jīng)肌肉功能障礙：

陣發(fā)性肌無力和周期性癱瘓（勞累或排鉀利尿劑）陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣（低鉀嚴(yán)重時可不明顯）

3、腎臟表現(xiàn)

失鉀性腎病（夜尿多、口渴、多飲）及腎盂腎炎

4、心臟表現(xiàn)

心電圖（低鉀表現(xiàn)）心律失常（陣發(fā)性室上性心動過速，室顫）45精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)9精品課件篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥46精品課件篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：10精品課件實驗室檢查血、尿生化檢查（1）低血鉀：2-3mmol/L（2）高血鈉：正常高限或略高于正常（3）堿血癥：pH或二氧化碳結(jié)合力略高于正常（4）尿鉀高：47精品課件實驗室檢查血、尿生化檢查11精品課件24小時尿鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予氨體舒通進行診斷性治療；嚴(yán)重低血K時應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。48精品課件24小時尿鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多血原發(fā)性醛固酮增多癥相關(guān)檢查

24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定：用于證實是否為醛固酮增多癥，24h尿醛固酮用冰醋酸10ml防腐

血漿醛固酮/腎素活性比值（ARR）

用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥

腎素－血管緊張素（基礎(chǔ)＋激發(fā)）試驗：

用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥

臥立位醛固酮試驗：用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生

腎上腺靜脈采血：用于鑒別腺瘤抑或增生49精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥相關(guān)檢查24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，節(jié)律與垂體ACTH一致，而不受體位及腎素－血管緊張素II的影響特醛癥則對腎素－血管緊張素II水平的變化很敏感，當(dāng)立位時腎臟相對缺血，腎素－血管緊張素II分泌增加，引起醛固酮水平明顯上升50精品課件臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生14精品臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定1.試驗前一天晚10pm至次日中午12N病人需要絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（基礎(chǔ)）3.抽血后病人需絕對臥床休息4小時至中午12N4.12N抽血測醛固酮（基礎(chǔ)）51精品課件臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定15精品課件臥立位醛固酮試驗方法第二天：立位醛固酮測定1.試驗前一天晚10pm至次日上午8am需絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（對照）3.8am-12am起床站立或行走4小時4.12am抽血測醛固酮（對照）52精品課件臥立位醛固酮試驗方法第二天：立位醛固酮測定16精品課件結(jié)果評價正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降，立位則醛固酮水平因腎相對缺血而上升（超過基礎(chǔ)值的33~50%）腺瘤患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮明顯升高，取立位后無明顯升高反而下降增生患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高53精品課件結(jié)果評價正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACT原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺CT腎上腺MRI

54精品課件原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：18精品課件Cushing綜合征病因分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不ACTH依賴性Cushing綜合征

Cushing病異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤

腎上腺皮質(zhì)癌

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生55精品課件Cushing綜合征病因分類Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤56精品課件Cushing綜合征的臨床特點血壓中重度升高20精品課件Cushing綜合征

滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-----血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT57精品課件Cushing綜合征滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點58精品課件正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，Cushing綜合征-相關(guān)檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗方法：day1:8am血皮質(zhì)醇(基礎(chǔ)對照)day2:0am抽血測皮質(zhì)醇后口服地塞米松1mgday2:8am測血皮質(zhì)醇，與前一日8am作對比；分析：正常人:血皮質(zhì)醇早晨比晚上高可被地米抑制（50％以下）皮質(zhì)醇增多癥的病人晝夜節(jié)律消失，不被抑制肥胖患者血皮質(zhì)醇可偏高，但晝夜節(jié)律存在，且大都可被抑制59精品課件Cushing綜合征-相關(guān)檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗23大小劑量地塞米松抑制試驗結(jié)果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低于基礎(chǔ)對照值50％以下稱為可被抑制小劑量地塞米松抑制試驗：判斷是否皮質(zhì)醇增多癥大劑量地塞米松抑制試驗不被抑制：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征可被抑制：Cushing病60精品課件大小劑量地塞米松抑制試驗結(jié)果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明顯增高降低降低腎上腺CT雙側(cè)腎上腺增大雙側(cè)腎上腺增大腫瘤腫瘤垂體MR微腺瘤、大腺瘤無無無61精品課件

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位AC嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性

62精品課件嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織2嗜鉻細胞瘤的臨床特點

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦

CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側(cè)，直徑3～5cm以上6H表現(xiàn)：

Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)63精品課件嗜鉻細胞瘤的