2022年醫(yī)學專題-病生14呼吸衰竭

第十五章呼吸衰竭(RespiratoryFailure)廣西中醫(yī)學院病理(bìnglǐ)生理學教研室第一頁，共一百零三頁。學習(xuéxí)目的1掌握呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制、主要代謝功能變化2熟悉防治的病理生理(shēnglǐ)基礎。第二頁，共一百零三頁。外呼吸(hūxī)第三頁，共一百零三頁。一、定義

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍(fànwéi)，伴有或不伴有二氧化碳分壓異常的一種病理過程。成人(chéngrén)海平面：PaO2=(100-0.33×年齡)±5mmHg正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常第四頁，共一百零三頁。Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2↓PaCO2

↑Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2↓第五頁，共一百零三頁。

呼衰指數(respiratoryfailureindex，RFI)

指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度(nóngdù)之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值為500左右(zuǒyòu)；當FiO2<20%時，對判斷是單純缺氧，還是呼吸衰竭有重要意義。如果RFI≤300，則可診斷為呼衰。

PaO2

FiO2RFI=第六頁，共一百零三頁。多種疾病(jíbìng)可導致呼吸衰竭的發(fā)生內科:COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合癥產科：

羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科：

異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

第七頁，共一百零三頁。4.根據病程：急性；（起病急，來不及代償(dàichánɡ)；ARDS）

慢性；（起病慢，可以代償）分類

1.根據血氣改變：PaO2PaCO2I型↓N（低氧血癥型）II型↓↑（高碳酸血癥型）

2.根據外呼吸不同環(huán)節(jié)：通氣障礙(zhàngài)型（ii型）換氣障礙型（i型）3.根據發(fā)病部位(bùwèi)：中樞性（顱腦、脊髓病變或中樞抑制藥物過量）

外周性（呼吸器官或胸腔疾病）第八頁，共一百零三頁。外呼吸(hūxī)第一節(jié)原因(yuányīn)和發(fā)病機制第九頁，共一百零三頁。第一節(jié)原因(yuányīn)和發(fā)病機制呼吸衰竭是外呼吸功能障礙引起的臨床綜合征；外呼吸:肺通氣和肺換氣障礙(zhàngài)。肺通氣：大氣與肺泡氣交換過程（通過呼吸運動完）；肺換氣：肺泡氣與血液中氣體交換過程一肺通氣功能障礙二肺換氣功能障礙第十頁，共一百零三頁。外呼吸(hūxī)一、肺通氣(tōngqì)功能障礙第十一頁，共一百零三頁。肺通氣(tōngqì)功能障礙正常人靜息時通氣量約4L/min。通氣障礙時→肺泡氣不足→呼吸衰竭。肺泡氣不足肺泡擴張(kuòzhāng)受限制（限制性通氣不足）呼吸道受阻（阻塞性通氣不足）。第十二頁，共一百零三頁。

（一）、類型與原因

1.限制性通氣不足(bùzú)

(restrictivehypoventilation)

(1).概念：主動吸氣時肺泡擴張受限 (2).病因：病因很多，多個環(huán)節(jié)均可發(fā)生

第十三頁，共一百零三頁。呼吸運動(yùndòng)（肺泡擴張）呼吸中樞↓神經↓

呼吸?。ㄊ湛s(shōusuō)與舒張）↓胸廓、肺順應性↓胸膜腔第十四頁，共一百零三頁。呼吸衰竭的常見發(fā)病(fābìng)環(huán)節(jié)第十五頁，共一百零三頁。限制性通氣(tōngqì)不足的病因呼吸中樞：腦外傷、中樞麻醉、鎮(zhèn)靜劑、酒精神經：格林巴利綜合征、脊髓灰質炎呼吸?。菏湛s力減弱、疲勞、無力胸廓順應性：胸膜纖維化、嚴重畸形胸膜腔：胸腔積液、胸腔積氣肺順應性：肺纖維化或表面活性物質↓

第十六頁，共一百零三頁。表面活性物質(wùzhì)的生理功能降低肺泡表面張力

Laplace定律：一個液膜組成的球,其回縮力（P）與半徑r成反比，與表面張力（T）成正比。

保證大、小肺泡的穩(wěn)定性第十七頁，共一百零三頁。第十八頁，共一百零三頁。

2.阻塞性通氣不足(bùzú)

(obstructivehypoventilation)

(1)概念：氣道狹窄或阻塞時，使氣體流過氣道阻力增加導致的通氣障礙。

氣道阻力增加是關鍵

影響氣道阻力：氣道內徑、長度、氣道壁光滑程度、氣流性質等。

第十九頁，共一百零三頁。(2)病因(bìngyīn)：呼吸道腫瘤、異物(yìwù)、氣道痙攣、聲帶水腫、管腔被粘液、滲出物阻塞、COPD等。

以上病因都可使氣道內徑變窄或不規(guī)則，至氣道阻力增加。 第二十頁，共一百零三頁。

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：內徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞(zǔsè)第二十一頁，共一百零三頁。正常(zhèngcháng)時上氣道壓力第二十二頁，共一百零三頁。胸外阻塞(zǔsè)氣道壓力第二十三頁，共一百零三頁。胸內阻塞(zǔsè)氣道壓力第二十四頁，共一百零三頁。吸氣(xīqì)性呼吸困難第二十五頁，共一百零三頁。

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：內徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞(zǔsè)第二十六頁，共一百零三頁。呼氣吸氣(xīqì)阻塞(zǔsè)減輕外周性氣(xìngqì)道阻塞呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)阻塞加重用力呼氣小氣道閉合第二十七頁，共一百零三頁。

用力呼氣時，氣道內壓與胸內壓相等(xiāngděng)的部位稱等壓點。外周性氣(xìngqì)道阻塞等壓點:(equalpressurepoint)+20+20+20+20+30+35+100+20等壓點等壓點下游端正常人用力(yònglì)呼氣第二十八頁，共一百零三頁。+20+20+20+20+35+100+20慢性支氣管炎者用力呼氣小氣道阻塞外周性氣(xìngqì)道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼氣大氣道等壓點等壓點上移至小氣道第二十九頁，共一百零三頁。外周性氣(xìngqì)道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力(yònglì)呼氣大氣(dàqì)道等壓點+20+20+20+20+25+100

肺氣腫者用力呼氣+20等壓點上移至小氣道第三十頁，共一百零三頁。（三）通氣(tōngqì)障礙時的血氣變化

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg。

PaCO2是反映總肺通氣量變化的最佳指標第三十一頁，共一百零三頁。PaO2↓與

PaCO2↑成比例(bǐlì)變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2第三十二頁，共一百零三頁。外呼吸(hūxī)二、肺換氣(huànqì)功能障礙第三十三頁，共一百零三頁。肺泡(fèipào)毛細血管膜結構：肺泡(fèipào)內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質血液(xuèyè)肺換氣功能障礙第三十四頁，共一百零三頁。肺換氣(huànqì)功能障礙：彌散(mísàn)障礙肺泡通氣與血流比例失調解剖分流增加第三十五頁，共一百零三頁。一、彌散(mísàn)障礙（diffusionimpairment)1.概念由肺泡(fèipào)膜面積減少或肺泡膜異常增厚

和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

彌散速度∝呼吸膜面積呼吸膜厚度第三十六頁，共一百零三頁。

2、病因

面積↓：肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）肺不張（早產兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）肺葉切除(qiēchú)

厚度↑：肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張

彌散時間↓：體力負荷增加（勞動、運動）血流快

3、血氣變化

I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正常第三十七頁，共一百零三頁。第三十八頁，共一百零三頁。PO2（KPa）肺動脈毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常與肺泡(fèipào)膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經肺泡的時間

（2）運動時血液流經肺泡的時間（1）（2）正常(zhèngcháng)肺泡膜增厚時間（S）肺泡PO2第三十九頁，共一百零三頁。第四十頁，共一百零三頁。

二、肺泡通氣(tōngqì)/血流比例失調

（ventilation-perfusionimbalance)

正常肺臟：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)死腔通氣，占潮氣量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%第四十一頁，共一百零三頁。單肺泡(fèipào)多肺泡(fèipào)第四十二頁，共一百零三頁。（一）類型

1.部分肺泡通氣不足

V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又稱：靜脈血摻雜（venousadmixture)

(1）病因：支氣管哮喘(xiàochuǎn)、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%第四十三頁，共一百零三頁。第四十四頁，共一百零三頁。第四十五頁，共一百零三頁。第四十六頁，共一百零三頁。部分肺泡通氣(tōngqì)不足功能性分流(fēnliú)PaO2

CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q=0.8

0.80.8代償性通氣(tōngqì)增加0.80.8第四十七頁，共一百零三頁。604020020406080100mmHgPCO2和PO2血液氧和二氧化碳解離(jiělí)曲線CO2和O2含量(ml/dl)氧解離(jiělí)曲線CO2解離(jiělí)曲線第四十八頁，共一百零三頁。部分(bùfen)肺泡通氣不足功能性分流(fēnliú)PaO2

CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q=0.8

0.80.8代償(dàichánɡ)性通氣增加0.80.8NN第四十九頁，共一百零三頁。

2、部分肺泡血流不足

Q↓，VN，VA/Q↑又稱：死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)1）病因(bìngyīn)：肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內DIC等

2）程度：死腔樣通氣占潮氣量60%~70%

第五十頁，共一百零三頁。第五十一頁，共一百零三頁。第五十二頁，共一百零三頁。PaO2

CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺VA/Q=0.8

0.80.8

血流增加(zēngjiā)部分肺泡(fèipào)血流不足死腔樣通氣(tōngqì)NN0.80.8第五十三頁，共一百零三頁。三、解剖分流增加(zēngjiā)(anatomicshunt)1.概念一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流。2.病因支氣管擴張癥、肺小血管栓塞肺內動-靜脈短路大量開放、嚴重的肺實變和肺不張第五十四頁，共一百零三頁。3.機制靜脈血入動脈4.血氣變化

PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.與功能性分流(fēnliú)鑒別吸純氧15min第五十五頁，共一百零三頁。第五十六頁，共一百零三頁。解剖(jiěpōu)分流↑類似解剖(jiěpōu)分流肺A支氣管擴張癥動-靜脈短路肺V真性(zhēnxìng)分流（trueshunt):無通氣肺不張等但有血流第五十七頁，共一百零三頁。真性(zhēnxìng)分流與功能性分流有何異同？trueshuntFunctionalshunt鑒別方法：吸入純氧PaO2↑PaO2(N)真性分流功能性分流第五十八頁，共一百零三頁。呼衰機制(jīzhì)小結

呼衰是由外呼吸功能(gōngnéng)嚴重障礙引起的通氣(tōngqì)功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足Ⅱ呼衰換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調解剖分流增加Ⅰ呼衰第五十九頁，共一百零三頁。COPD與ARDS（一）急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(AcuteRespiratoryDistressSymdrom)（二）慢性(mànxìng)阻塞性肺病(COPD)(ChronicObstructivePulmonaryDisease)第六十頁，共一百零三頁。（一）急性呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI，以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的呼吸衰竭。第六十一頁，共一百零三頁。ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome第六十二頁，共一百零三頁。ARDS第六十三頁，共一百零三頁。第六十四頁，共一百零三頁。第六十五頁，共一百零三頁。2.發(fā)病率與病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)第六十六頁，共一百零三頁。3.病因(bìngyīn)(1)直接肺損傷因素常見為肺炎（細菌性、病毒性、真菌性）、胃內容物吸入；少見為肺挫傷（創(chuàng)傷、車禍等直接引起的肺損傷）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水腫等。(2)間接肺損傷因素常見為嚴重感染及膿毒癥（各種病原菌感染，尤以G-桿菌感染多見）、嚴重創(chuàng)傷伴休克、急性胰腺炎，多次大量的輸血及藥物過量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥鹽）等。

第六十七頁，共一百零三頁。4.機制肺泡(fèipào)-毛細血管膜（呼吸膜）通透性←單核-吞噬細胞血管內皮細胞肺泡上皮細胞第六十八頁，共一百零三頁。第六十九頁，共一百零三頁。5.血氣(xuèqì)變化：Ⅰ型、Ⅱ型呼衰6.ARDS的診斷要點

(1).具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因(2).突發(fā)性進行性呼吸衰竭，R大于30次/分(3).胸片：“白肺”(4).PaO2低于60mmHg，一般(yībān)氧療難以改善(5).排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭第七十頁，共一百零三頁。2003年由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒(bìngdú))引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內又稱非典型肺炎，是21世紀出現的兇險的呼吸系統傳染病，其病理過程就是ARDS。SARS:第七十一頁，共一百零三頁。果子貍第七十二頁，共一百零三頁。主要臨床表現:

持續(xù)高燒(高于38℃)，頭痛和全身酸痛、乏力(fálì)，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數進展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學顯示肺炎改變。

一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數日后轉好，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數無明顯變化，淋巴細胞計數減少。SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統對臟器的過度攻擊，導致嚴重的臟器損傷。

抗菌藥無效。第七十三頁，共一百零三頁。SARS患者(huànzhě)胸片（3天）第七十四頁，共一百零三頁。SARS患者(huànzhě)胸片（5天）第七十五頁，共一百零三頁。SARS患者(huànzhě)胸片（8天）第七十六頁，共一百零三頁。第七十七頁，共一百零三頁。病房中醫(yī)務人員正在(zhèngzài)搶救SARS病人第七十八頁，共一百零三頁。SARS預防(yùfáng):第七十九頁，共一百零三頁。(臺灣)第八十頁，共一百零三頁。非典疫苗(yìmiáo)1.SARS疫苗(yìmiáo)動物實驗2.SARS疫苗首露真容第八十一頁，共一百零三頁。（二）慢性阻塞性肺病(fèibìng)(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.概念COPD

standsforchronicobstructivepulmonary(lung)disease.COPDisageneraltermusedforseverallungdiseases.Themostcommondiseasesinthisgroupare

chronicbronchitis

andemphysema.Chronicasthma

mayalsobeincludedinthisgroup.WhilesomepatientswithCOPDhaveonlychronicbronchitisoremphysema,mostpatientshaveacombinationofboth.COPDworsensgradually,causinglimitedairflowinandoutofthelungs.

第八十二頁，共一百零三頁。第八十三頁，共一百零三頁。

2.病因：慢性肺部炎癥，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘等。3.病死率：逐年(zhúnián)升高第八十四頁，共一百零三頁。

4.臨床(línchuánɡ)檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化第八十五頁，共一百零三頁。第八十六頁，共一百零三頁。COPD（肺氣腫）第八十七頁，共一百零三頁。慢性(mànxìng)支氣管炎第八十八頁，共一百零三頁。

5.COPD導致呼衰的機制(1)阻塞性通氣障礙炎性增生、肉芽組織增生；水腫液、粘液堵塞；炎癥介質→支氣管痙攣；肺組織彈性下降→小氣(xiǎoqi)道阻塞。

(4)肺泡通氣血流比例失調氣道阻塞→肺泡低通氣→功能性分流；微血栓(xuèshuān)形成→死腔樣通氣。

(3)彌散功能障礙吸吸膜炎性增生、增厚、密度(mìdù)增加。

(2)限制性通氣障礙肺組織增生、纖維化及Ⅱ型上皮細胞受損；缺氧、酸中毒、營養(yǎng)不良→呼吸肌衰竭。第八十九頁，共一百零三頁。第九十頁，共一百零三頁。第二節(jié)呼吸衰竭時主要(zhǔyào)代謝功能變化

（一）酸堿平衡及電解質平衡紊亂

1.代謝性酸中毒缺氧、感染、休克、腎功能↓；血K+↑、血Cl-↑

N

2.呼吸性酸中毒II型呼衰；

血K+↑、血Cl-↓

3.呼吸性堿中毒肺通氣過度；血K+↓

、血Cl-↑第九十一頁，共一百零三頁。（二）呼吸系統變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射(fǎnshè)性興奮呼吸中樞<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞>80mmHg直接抑制呼吸中樞

II型呼吸衰竭的給氧原則：

低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升(shàngshēng)不超過60mmHg第九十二頁，共一百零三頁。2.不同原因呼衰對呼吸運動的影響

中樞性呼衰:

淺、慢呼吸、

潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸嘆氣樣呼吸第九十三頁，共一百零三頁。外周性呼衰

限制性通氣(tōngqì)不足—淺快呼吸阻塞性通氣不足—深快呼吸吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難第九十四頁，共一百零三頁。（三）循環(huán)系統變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統的影響輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身(quánshēn)血液重新分配重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張、血壓↓第九十五頁，共一百零三頁。

2.肺源性心臟病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而(jìnér)引起右心肥大和心力衰竭。第九十六頁，共一百零三頁。(2)機制

①肺動脈高壓→右心后負荷↑酸中毒→肺小動脈收縮肺血管壁增厚、硬化、狹窄→肺小A重塑肺小動脈炎癥、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒縮功能③呼吸困難時用力呼氣→胸內壓↑→心臟舒張受限呼吸困難時用力吸氣→胸內壓↓→心臟收縮受限④長期缺氧→RBC代償性↑、血黏度↑→右心后負荷↑第九十七頁，共一百零三頁。（四）中樞神經系統

1.缺氧對中樞神經系統的影響

PaO2↓：60mmHg：智力和視力減退