醫(yī)學微生物學肝炎病毒課件

第29章肝炎病毒Hepatitisviruses教學目的與要求（一）了解HAV、HCV、HDV和HEV核酸類型，掌握HBV的基因結(jié)構(gòu)、復制方式。（二）掌握HAV、HBV的形態(tài)結(jié)構(gòu)，抵抗力，致病性與免疫性；HCV、HDV和HEV的致病性；熟悉五型肝炎病毒的防治原則。（三）掌握HBV的抗原-抗體系統(tǒng)及其在臨床診斷中的意義。（四）掌握五型肝炎病毒的傳播途徑。肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原體，這些病毒分別屬于不同病毒科，性狀顯著不同，但均以肝細胞為唯一復制場所，引起病毒肝炎。病毒性肝炎對機體的危害極大在所有傳染病中發(fā)病率最高我國乙肝病毒感染率逾1.2億我國乙肝患者近3千萬我國每年近30萬人死于肝炎或肝癌肝炎已成為一類嚴重的社會問題病毒性肝炎的臨床特征

乏力食欲減退惡心、嘔吐肝腫大肝功能損害（AST↑）黃疸甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）消化道傳播，急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性及攜帶者血行傳播，急慢性肝炎，并與肝硬化、肝癌相關(guān)缺陷病毒，HBV為其輔助病毒

肝炎病毒的類型甲型肝炎病毒

HepatitisAvirus是引起甲型肝炎的病原體1973年Feinstone應用免疫電鏡技術(shù)從急性肝炎患者糞便發(fā)現(xiàn)生物學性狀與腸道病毒一致1982年國際病毒命名委員會將它分類為小核糖核酸病毒科腸道病毒屬72型一、生物學性狀HAV電鏡圖

編碼區(qū)只有一個開放讀碼框架（ORF）分為P1、P2、P3功能區(qū)

P1區(qū)編碼VP1、VP2、VP3、VP4

P2和P3區(qū)編碼病RNA多聚酶、蛋白酶等非結(jié)構(gòu)蛋白HAV的基因組結(jié)構(gòu)一、生物學性狀

VP1

VP2

衣殼蛋白，含中和抗原決定簇

VP3

VP4

小分子多肽

VPgRNA多聚酶，參與復制的起始

NS

參與病毒的復制過程HAV基因組編碼的蛋白質(zhì)

2、抵抗力

耐受乙醚、氯仿等脂溶劑

耐酸：在pH3的酸性環(huán)境中穩(wěn)定

不耐熱：100℃5

min、高壓、紫外滅活

在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活數(shù)天至數(shù)月一、生物學性狀4、抗原性

HAV抗原性穩(wěn)定，僅有一個血清型衣殼蛋白VP1、VP2、VP3具有抗原性，可誘導產(chǎn)生中和抗體

一、生物學性狀

傳染源：患者、隱性感染者

傳播途徑：

糞口途徑傳播污染食物、水源、海產(chǎn)品引起暴發(fā)或散發(fā)流行

潛伏期

15～50

d（平均30

d）潛伏期后期和急性期的糞便，傳染性強,病后2周不再排毒(傳染性↓)二、致病性與免疫性HAV體內(nèi)過程常見癥狀

疲乏、食欲不振黃疸（眼部及皮膚呈黃色）肝大、壓痛血清轉(zhuǎn)氨酶升高

NK細胞的殺傷作用

肝細胞溶解特異性細胞免疫IFN-γ分泌增加，促進肝細胞表達HLA，HLA介導的CTL對肝細胞的細胞毒作用增強。

致病與免疫機制二、致病性與免疫性甲型肝炎病程

免疫力持久

特異性體液免疫：

HAV

IgM：在感染早期即出現(xiàn)，維持兩個月左右

HAV

IgG：在急性期后期或恢復期早期出現(xiàn)，可維持多年，對再感染有免疫保護作用。一般性預防

毛蚶四、防治原則

特異性預防

減毒活疫苗，我國已廣泛使用滅活疫苗第一節(jié)甲型肝炎病毒(HepatitisAvirus)第二節(jié)乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus)第三節(jié)丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus)第四節(jié)丁型肝炎病毒(HepatitisDvirus)第五節(jié)

戊型肝炎病毒(HepatitisEvirus)乙型肝炎病毒HBV感染的分布HBV流行久遠、傳播廣泛，是全球性公共衛(wèi)生問題：全球3.5億人攜帶HBV我國為高流行區(qū)

HBsAg攜帶率

8%~10%1.2億慢性乙肝病人1000萬80%原發(fā)性肝癌與HBV慢性感染有關(guān)一、生物學性狀1963年Blumberg在多次輸血的血友病患者中發(fā)現(xiàn)澳抗，1968年確定與血清型肝炎高度相關(guān)，1970年Dane在電鏡下看到具有傳染性的42nm病毒顆粒。

1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)電鏡下HBV呈三種不同形態(tài)顆粒：Dane顆粒：直徑42

nm完整的病毒顆粒，具傳染性小球形顆粒：直徑22

nm中空的病毒顆粒，主要含HBsAg

管型顆粒：由小球形顆粒聚集而成

一、生物學性狀★一、生物學形狀（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)Dane顆粒核心：雙股不完全閉合的DNA

和DNA聚合酶內(nèi)衣殼：20面立體對稱外衣殼：相當于病毒的包膜Dane顆粒一、生物學性狀★完整的HBV顆粒亦稱Dane顆粒，顆粒直徑為42nm。具有雙層衣殼結(jié)構(gòu)。外殼相當于包膜，由脂質(zhì)雙層和乙肝表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受體（PHSA-r）和前S抗原（Pre-S）組成。內(nèi)部有28nm的核心，表面相當于內(nèi)衣殼，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。內(nèi)部有HBV的DNA和DNA多聚酶。小球形顆粒和管形顆粒小球形顆粒直徑為22nm，不含DNA和DNA聚合酶，由過剩的包膜蛋白組成。管形顆粒直徑為22nm，長度100~500nm不等，由小球形顆粒串聯(lián)而成。長鏈短鏈DNA聚合酶一、生物學性狀

2、HBV的基因結(jié)構(gòu)與功能

基因組為不完全雙鏈環(huán)狀DNA

長鏈（負鏈），長度固定短鏈（正鏈）：長鏈的50%~100%

負鏈含4個ORF：

S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)、X區(qū)★HBV各基因組份S區(qū)=S基因+PreS1+PreS2S---HBsAgSurfaceC區(qū)=PreC+CPreC+C---PreC---HBeAgexocrineC基因---HBcAgCoreP區(qū)---DNA多聚酶X區(qū)---HBxAg肝癌HBV復制周期（四）HBV的抗原組成1、表面抗原（HBsAg）以三種不同形式存在于患者血清中；血清HBsAg是感染HBV的重要標志；HBsAg刺激機體產(chǎn)生的抗-HBs是中和抗體,對機體有保護作用。HBsAg

HBV感染的重要指標感染早期出現(xiàn)急性肝炎恢復后1～4個月內(nèi)消失持續(xù)6個月以上提示為慢性肝炎或HBV攜帶者HBsAb

中和抗體

見于恢復期、既往感染、疫苗接種后

陽性提示機體對乙肝有免疫力HBV抗原抗體檢測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析＋－－－－HBV感染或無癥狀攜帶＋＋－－－急慢性乙肝或無癥狀攜帶＋＋－－＋急慢性乙肝（大三陽）＋－－＋＋趨于恢復（小三陽）－－＋＋＋－－＋＋－既往感染恢復期－－－－＋－－＋－－既往感染或接種過疫苗三、微生物學檢查法★2、PreS1、PreS2抗原性強與肝細胞表面受體結(jié)合特異性抗體有免疫保護作用抗PreS1持續(xù)時間長抗PreS2持續(xù)時間短（2～3個月）PreS1、PreS2與HBV-DNA成正比是病毒復制的指標

PreS1-Ab、PreS2-Ab在恢復期的早期出現(xiàn)陽性提示病毒正在或已經(jīng)被清除是預后良好的指標一、生物學性狀3、HBV的抗原組成（2）HBcAg（核心抗原）存在于病毒的核心及被感染的肝細胞表面一般不游離于血循環(huán)中具有很強的抗原性抗HBc沒有免疫保護作用抗HBc-IgM是病毒復制的指標具有T細胞表位，可刺激產(chǎn)生細胞免疫反應

HBcAg不易檢出陽性提示病毒顆粒存在血液具有傳染性HBcAb-IgM

陽性提示HBV處于復制狀態(tài)，具有強的傳染性HBcAb-IgG

低滴度提示既往感染，高滴度高提示急性感染HBV抗原抗體檢測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析＋－－－－HBV感染或無癥狀攜帶＋＋－－－急慢性乙肝或無癥狀攜帶＋＋－－＋急慢性乙肝（大三陽）＋－－＋＋趨于恢復（小三陽）－－＋＋＋－－＋＋－既往感染恢復期－－－－＋－－＋－－既往感染或接種過疫苗三、微生物學檢查法★一、生物學性狀3、HBV的抗原組成（3）HBeAg游離存在于血中與病毒的復制成正比，病毒復制的指標之一抗HBe具有免疫保護作用Pre-C區(qū)突變免疫逃逸HBeAg

陽性提示病毒在體內(nèi)復制，具有傳染性HBeAb

機體獲得免疫力病毒復制減弱傳染性降低兩對半檢查

HBsAg,HBsAb；HBeAg,HBeAb；HBcAb大三陽

HBsAg(+),HBeAg(+)，HBcAb(+)小三陽

HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)HBV抗原抗體檢測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析＋－－－－HBV感染或無癥狀攜帶＋＋－－－急慢性乙肝或無癥狀攜帶＋＋－－＋急慢性乙肝（大三陽）＋－－＋＋趨于恢復（小三陽）－－＋＋＋－－＋＋－既往感染恢復期－－－－＋－－＋－－既往感染或接種過疫苗三、微生物學檢查法★易感動物和細胞培養(yǎng)：只有黑猩猩對HBV易感，體外細胞培養(yǎng)尚未成功一、生物學性狀4、抵抗力HBV的抵抗力強

對低溫、干燥、紫外線、70%乙醇不敏感，對高壓蒸汽滅菌法、100℃加熱10min、0.5%過氧乙酸、5％次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷敏感二、致病性與免疫性

傳染源：病人、無癥狀攜帶者

傳播途徑：

1.血液和血制品傳播

血液及血制品、注射、外科、牙科手術(shù)、針刺、共用剃刀或牙刷、皮膚黏膜微小損傷

2.母—嬰傳播：胎兒期、圍生期、哺乳傳播

3.性傳播及密切接觸傳播

臨床表現(xiàn)：無癥狀攜帶者急性乙肝慢性乙肝重癥肝炎肝外表現(xiàn)：發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、腎小球腎炎、皮疹、血管炎等急性感染

慢性乙型肝炎肝硬化肝癌

死亡慢性攜帶者

痊愈肝硬化痊愈

死亡

靜止性肝硬化

二、致病性與免疫性“三部曲”肝硬化、壞死(1)免疫低下：HBsAg無癥狀攜帶者(2)病毒變異：逃逸免疫(3)細胞介導的免疫損傷：CTL①細胞免疫功能正常：急性肝炎②細胞免疫功能低下：慢性肝炎③細胞免疫反應過強：暴發(fā)性肝炎④免疫耐受：HBsAg無癥狀攜帶者(4)免疫復合物性的免疫損傷：肝外及肝臟損傷(5)自身免疫反應的免疫損傷：肝特異性脂蛋白(LSP)抗原二、致病性與免疫性4.致病機制S基因變異：a抗原表位基因發(fā)生變異，導致HBsAg抗原性改變,出現(xiàn)免疫逃逸和“診斷逃逸”。PreC基因的變異：1896ntG-A突變導致第28位TGG變?yōu)門AG，使PreC基因不能轉(zhuǎn)譯出完整的HBeAg。C基因的變異:導致HBcAg抗原位點的改變，出現(xiàn)免疫逃避。5.病毒變異與免疫逃逸二、致病性與免疫性HBsAg抗HBs抗HBc(IgG)抗HBeHBeAg03月5月8月1年5年二、致病性與免疫性乙肝病毒感染經(jīng)過與免疫反應關(guān)系（急性感染）乙肝病毒感染經(jīng)過與免疫反應關(guān)系（慢性持續(xù)性肝炎）HBsAg抗HBc(IgG)抗HBe03月1年10年20年30年HBeAg二、致病性與免疫性

HBV抗原、抗體檢測血清HBV-DNA檢測血清DNA多聚酶檢測三、微生物學檢查法HBV抗原抗體檢測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析＋－－－－HBV感染或無癥狀攜帶＋＋－－－急慢性乙肝或無癥狀攜帶＋＋－－＋急慢性乙肝（大三陽）＋－－＋＋趨于恢復（小三陽）－－＋＋＋－－＋＋－既往感染恢復期－－－－＋－－＋－－既往感染或接種過疫苗三、微生物學檢查法★HBV抗原抗體檢測的應用乙型肝炎的診斷判斷傳染性判斷預后篩選獻血員檢測疫苗接種效果流行病學調(diào)查2．血清HBV-DNA檢測陽性與病毒復制有關(guān)，用于診斷或療效考核3．血清DNA多聚酶檢測陽性示病毒復制四、防治原則控制傳染源，切斷傳播途徑，提高人群免疫力保護易感人群

HBsAg血源疫苗

主動免疫

HBsAg基因工程疫苗

多肽疫苗、核酸疫苗

被動免疫：

HBsAb免疫球蛋白人工被動免疫：高效價人血清球蛋白（HBIg）,接種者:醫(yī)務人員或?qū)嶒炇夜ぷ魅藛THBsAg、HBeAg陽性母親的新生兒發(fā)現(xiàn)已誤用HBsAg陽性的血液或血制品者與HBsAg、HBeAg陽性者有密切性接觸者

小孩感染乙肝病毒的結(jié)果非常嚴重新生兒一旦感染，幾乎都會成為慢性肝炎。1~2歲時感染，80%左右的小孩會形成慢性肝炎;3~6歲時感染，50%左右的小孩會形成慢性肝炎成人感染乙肝病毒，形成慢性肝炎的概率只有2%~6%.我國乙肝傳播的最主要途徑是垂直傳播，現(xiàn)有乙肝病毒陽性者中的60%以上均來自于這種傳播途徑乙肝母親可以通過胎盤或分娩將乙肝病毒傳遞給新生兒；乙肝父親可以通過攜帶病毒的精液間接傳播病毒，同時乙肝父母會將乙肝病毒易感基因傳遞給下一代

back阻斷這種傳播的最好辦法是及時對孕婦和新生兒進行免疫預防，乙肝母親在懷孕的第7、8、9月分別注射一只高效價乙肝免疫球蛋白，新生兒出生時再注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，后面的麻煩就完全可以避免

必須對所有新生兒都進行乙肝疫苗普種，才能達到最佳的免疫效果。無特效療法IFN-

α拉米夫定（lamivudine）泛昔洛韋（famciclovir）

有一定療效單磷酸阿糖腺苷（Ara-A）

治療第一節(jié)甲型肝炎病毒(HepatitisAvirus)第二節(jié)乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus)第三節(jié)丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus)第四節(jié)丁型肝炎病毒(HepatitisDvirus)第五節(jié)

戊型肝炎病毒(HepatitisEvirus)HCV主要經(jīng)血液或血制品傳播，占輸血后肝炎的80-90%，演變?yōu)槁哉叨嘁姡糠挚砂l(fā)展為肝癌。形態(tài)與結(jié)構(gòu)病毒顆粒呈球型，有包膜直徑約50

nm

一、生物學性狀

HCV的基因結(jié)構(gòu)和功能

基因組為ss+RNA,9.5kb

僅有一個長開放閱讀框架（ORF）

C

E1NS1/E2NS2NS3NS4NS5

5’3’

E1區(qū)和E2/NS1區(qū)編碼包膜糖蛋白E1和E2具有高度變異性，導致的免疫逃逸作用是病毒在體內(nèi)持續(xù)存在、感染易于慢性化的主要原因。結(jié)合囊泡融合與病毒釋放RNA復制正鏈負鏈翻譯與多肽鏈加工脫殼與膜融合病毒裝配與成熟胞飲作用HCV生活周期一、生物學性狀

培養(yǎng)特性

有嚴格的宿主限制性黑猩猩為敏感動物體外培養(yǎng)困難一、生物學性狀

傳染源：病人、病毒攜帶者傳播途徑：輸血、注射、性接觸等引起丙型肝炎潛伏期短（7～33天）感染易于慢性化

40%～50%的丙肝患者可轉(zhuǎn)變成慢性肝炎二、致病性與免疫性

部分可發(fā)展成肝硬化和肝癌

肝癌患者血中抗-HCV陽性率高

HCV與HBV重疊感染易發(fā)展成重癥肝炎免疫力不穩(wěn)定、不持久HCV感染慢性化的機制HCV基因易于變異，逃避免疫清除，使感染局限化HCV在體內(nèi)呈低水平復制，病毒血癥水平低HCV可在外周血單核細胞中，使病毒不易清除

致病機制

病毒的直接致病作用

病毒在肝細胞內(nèi)復制，直接損傷肝細胞

免疫病理作用

特異性CTL對肝細胞的殺傷作用二、致病性與免疫性

HepatitisC-ClinicalFeatures潛伏期平均6-7周（2-26周）急性表現(xiàn)（黃疸）輕微(<20%)急性期死亡率低慢性感染率 75%-85%慢性肝炎 70%肝硬化 10%-20%慢性肝臟疾病導致死亡 1%-5%1.RT-PCR、熒光定量PCR技術(shù)檢測病毒RNA

用于丙型肝炎的快速診斷2.ELISA法檢測特異性抗體

用于丙型肝炎的診斷、篩選獻血員和流行病學調(diào)查三、微生物學檢查法

缺乏有效疫苗缺乏特效藥物最常用的藥物IFN-α主要預防措施

篩選供血員控制血制品四、防治原則第一節(jié)甲型肝炎病毒(HepatitisAvirus)第二節(jié)乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus)第三節(jié)丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus)第四節(jié)丁型肝炎病毒(HepatitisDvirus)第五節(jié)

戊型肝炎病毒(HepatitisEvirus)形態(tài)與結(jié)構(gòu)：HDV為缺陷RNA病毒球形，直徑35～37

nm，有包膜病毒顆粒內(nèi)部由HDVRNA和丁型肝炎病毒抗原（HDAg）組成

一、生物學性狀包膜蛋白HBsAg由HBV編碼必須與HBV共感染才能復制完整的病毒顆粒抑制HBV的增殖，HDV亦不能復制

HDAgHDV形態(tài)和結(jié)構(gòu)圖傳播途徑：與乙型肝炎相同HDV感染的臨床類型：

可表現(xiàn)為急性、慢性肝炎或無癥狀攜帶者二、致病性與免疫性

致病機制

可能與病毒對肝細胞的直接損傷作用和機體的免疫病理反應有關(guān)感染方式：

有聯(lián)合感染或重疊感染兩種方式聯(lián)合感染：HBV和HDV同時感染重疊感染：HBV感染者再發(fā)生HDV感染導致原有的乙型肝炎病情加重與惡化聯(lián)合感染重疊感染慢性、攜帶者HBV+HDVHBV+HDV潛伏期急性肝炎肝硬化暴發(fā)性肝炎慢性丁肝（coinfection）（superinfection）二、致病性與免疫性HepatitisD-ClinicalFeaturesCoinfectionsevereacutediseaselowriskofchronicinfectionSuperinfectionusuallydevelopchronicHDVinfectionhighriskofseverechronicliverdiseasemaypresentasanacutehepatitis經(jīng)輸血等途徑傳播只感染HBsAg陽性的人，我國丁肝感染率在1.6%-5%，西南地區(qū)感染率高。1.檢測HDAg：檢測血清或肝細胞內(nèi)HDAg

檢出HDAg是HDV感染的可靠證據(jù)，也是HDV感染活動的指標2.血清中HDV抗體檢測

是目前診斷HDV感染的常規(guī)方法檢出抗-HDIgM有早期診斷價值抗-HDIgG持續(xù)高效價是慢性HDV感染的指標

三、微生物學檢查法第一節(jié)甲型肝炎病毒(HepatitisAvirus)第二節(jié)乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus)第三節(jié)丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus)第四節(jié)丁型肝炎病毒(HepatitisDvirus)第五節(jié)

戊型肝炎病毒(HepatitisEvirus)

形態(tài)與結(jié)構(gòu)：病毒體呈球狀，無包膜直徑32～34

nm表面有鋸齒狀刻缺和突起一、生物學性狀基因組：ss＋RNA，7.5kb含有3個ORF

ORF1編碼功能性酶ORF2編碼衣殼蛋白ORF3編碼型特異性抗原一、生物學性狀抵抗力：HEV對高鹽、氯化銫、氯仿等敏感在-70～8℃條件下易裂解在液氮中保存穩(wěn)定培養(yǎng)特性：HEV體外培養(yǎng)困難可感染食蟹猴、非洲綠猴、獼猴、黑猩猩及乳豬等多種動物一、生物學性狀傳染源：潛伏期末及急性期病人傳播途徑：糞-口傳播易感人群：青壯年潛伏期：10～60天，平均40天二、致病性與免疫性

致病機制：病毒經(jīng)胃腸道進入血流，在肝細胞內(nèi)復制，然后釋放到血液和膽汁中，經(jīng)糞便排出體外。HEV通過對肝細胞的直接損傷和免疫病理作用引起肝細胞的炎癥或壞死。

二、致病性與免疫性臨床類型：表現(xiàn)為急性肝炎或重癥肝炎不發(fā)展為慢性肝炎電鏡或免疫電鏡技術(shù)檢測患者糞便中的HEV顆粒RT-PCR法檢測糞便或膽汁中的HEVRNA

用ELISA法檢查血清中的抗HEVIgM或IgG

三、微生物學檢查法一般性預防原則與甲型肝炎相同：保護水源，做好糞便管理；加強食品衛(wèi)生管理，注意個人和環(huán)境衛(wèi)生。無有效疫苗無特效藥物

四、防治原則小結(jié)1）甲型肝炎病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)、致病性與免疫性、防治原則。2）乙型肝炎病毒生物學性狀:形態(tài)結(jié)構(gòu)、抗原組成、抗抵力；致病性(傳染源與傳播途經(jīng),致病機理)與免疫性；微生物學檢查法（乙肝抗原抗體系統(tǒng)檢測在臨床上的意義）；防治原則。3）HCV、HDV和HEV傳染源、傳播途經(jīng)與所致疾病。五型病毒性肝炎比較

項目甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戌型肝炎病毒HAVHBVHCVHDVHEV病毒分類微小核糖核酸病毒嗜肝脫氧核糖核酸病毒黃病毒(缺陷病毒)杯狀病毒病毒大小27nm42nm30～60nm40nm27～34nm基因ssRNA(+)7.8kbdsDNA3,2kbssRNA(+)10.5kbssRNA(-)1.7kbssRNA(+)3.5kb抗原HAVAg(VP1～4)HBsAgHBcAgHBeAgHCVAgHDVAgHEVAg傳播途徑腸道傳播腸道外及性傳播多數(shù)腸道外傳播多數(shù)和腸道外傳播腸道傳播潛伏期(范圍)25天(15～45天)75天(40～120天)50天(15～90天)50天(25～75天)40天(20～30天)慢性化無3～10%40～70%2～70%無暴發(fā)性肝炎0.2%0.2%0.2%2～20%0.2～10%幾種肝炎病毒的比較HAVHBVHCVHDVHEV病毒體RNA病毒DNA病毒RNA病毒RNA缺陷病毒RNA病毒途徑方式糞-口血液血液血液糞-口無癥狀攜帶者—多多——易轉(zhuǎn)慢性—多多——與肝癌關(guān)系—有有——五種肝炎病毒比較HAVHBVHCVHDVHEV病毒結(jié)構(gòu)+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA傳播途徑

糞-口血液、性、垂直傳播糞-口病情輕偶爾嚴重亞臨床,慢性多見需HBV協(xié)助孕婦重慢性及攜帶者無有無實驗室檢查抗HAVIgMHBsAg-AbHBcAbHBeAg-Ab

抗HCVHCV-RNA抗HDVIgM抗HEVIgM預防疫苗疫苗無同HBV預防為主病例56歲，女性。因乏力10d，尿赤3d人院。10d前出現(xiàn)乏力、四肢酸軟、胃納減退伴惡心，無嘔吐和發(fā)熱，3d前尿液加深如濃茶樣。體格檢查：精神委靡，皮膚和鞏膜明顯黃染。心、肺(一)，肝、脾肋下未及，肝區(qū)叩痛(+)。實驗室檢查：GPT727u，STB47．7μmol／L，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，HBVDNA2．3