內科學呼吸系統(tǒng)疾病填空題

內科學呼吸系統(tǒng)疾病填空題變態(tài)反應型均可引起呼吸系統(tǒng)疾病。呼吸系統(tǒng)疾病常見的病因有，，，等感染。慢性呼衰的基礎病因是。第2節(jié)急性氣管-支氣管炎病理變化主要是粘膜急性炎癥表現(xiàn)為及粘膜下層病理改變主要為?；瘜W性刺激氣體引起急性氣管 -支氣管炎除有粘膜損傷外尚可引起急性氣管-支氣管炎X線檢查可見?？梢鸷粑到y(tǒng)疾病常見的理化因素是慢性咳嗽咳痰十余年，近兩年來感冒后常伴喘息，本病人應考慮的診斷是慢性支氣管炎合并感染急性發(fā)作期主要臨床表現(xiàn)包括，，。慢性支氣管炎談的性狀是。慢性支氣管炎急性發(fā)作期主要治療原則應是，，。急性氣管-支氣管炎的診斷條件是，，急性氣管-支氣管炎主要癥狀與體征是。急性氣管-支氣管炎病因主要有急性氣管-支氣管炎如為細菌感染所致，痰液為粘液膿性，顯微鏡下可見大量。急性氣管-支氣管炎病因中常見的病毒包括，，，。急性氣管-支氣管炎的病因中常見的細菌包括，，，。急性氣管-支氣管炎除咳嗽、咳痰以外尚可有，，等呼吸系統(tǒng)癥狀。19.慢性支氣管炎緩解期治療原則以為主。第3節(jié)終末細支氣管遠端的氣道及肺組織包括,,,。慢性阻塞性肺氣腫系指小氣道狹窄，不全阻塞引起終末支氣管遠端氣腔，，，肺組織彈性回縮力降低及肺容積增大。.慢性阻塞性肺氣腫最常見的原發(fā)病。.慢性阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)主要有，，慢性阻塞性肺氣腫的體征主要有以下幾點：（1）視診可見，（2）觸診可見，（3）叩診可見，（4）聽診可見慢性阻塞性肺氣腫X線檢查主要可見慢性阻塞性肺氣腫的治療原則是，，。慢性肺心病心肺功能失代償期誘發(fā)原因是小葉中心型阻塞性肺氣腫是狹窄，過度充氣，明顯膨脹擴張。全小葉型肺氣腫是狹窄，過度充氣，擴張。第4節(jié)慢性肺心病發(fā)生呼吸衰竭血氣分析的結果多為，。屬于型呼吸衰竭。慢性肺心病心肺功能失代償期，除具有代償期臨床表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)還有，等。慢性支氣管肺炎、肺氣腫已二十余年，為確定有無肺心病應作的輔助檢查有，，等以便確定有無肺動脈高壓及右心室增大。慢性肺心病產生的原因之一是心臟受累，其產生的原因是，，等肺動脈高壓使右心室負荷增加，長期缺氧及反復呼吸系統(tǒng)感染細菌毒素作用慢性肺心病血液粘稠度增加的原因。慢性肺性病的肺動脈高壓產生的原因是，， 。慢性肺心病最重要的病理基礎是肺動脈高壓，其產生的最重要的原因是慢性肺心病最常見的病因是,—慢性肺原性心臟病的病因可分為慢性肺心病X線檢查有以下表現(xiàn)1、2、3、4、5。慢性肺心病心肺功能代償期臨床主要表現(xiàn)為，第5節(jié)以往認為引起支氣管哮喘發(fā)作，釋放生物活性物質的主要細胞是支氣管哮喘發(fā)作時，兩肺普遍性哮鳴音，其原因主要是支氣管哮喘發(fā)作時，兩肺普遍性哮鳴音，其原因主要是引起。外源性哮喘屬于變態(tài)反應。茶堿類藥物治療哮喘主要機理是抑制，使增多，并可使腎上腺髓質釋放兒茶酚胺增多。以及 作用。支氣管哮喘的主要臨床特點是。哮喘持續(xù)狀態(tài)就診時，應立即給予的處理是。第6節(jié)支氣管擴張癥患者常有大量的膿痰，膿痰放置后可分為上、中、下三層，分別為，，。支氣管擴張癥患者咯血最常見的誘因為。，，，，是支氣管擴張癥的主要臨床表現(xiàn)。第7節(jié)目前肺部炎癥的病原體有如下特征：（1）院外感染的肺炎的病原體仍然是占重要地位；（2）院內感染的肺炎病原體是明顯增加，耐藥菌亦在增加及新的病原體不斷被發(fā)現(xiàn)。典型的肺炎球菌肺炎，初期為干咳或伴少量的粘液痰，起病2-3天后，?？忍?，第4-5天則轉為痰，至消散期則呈多量稀薄的色痰。葡萄球菌肺炎常見的并發(fā)癥有，。肺炎球菌肺炎的熱型常呈。葡萄球菌肺炎的熱型常呈肺炎的臨床表現(xiàn)主要有，和，肺部X線可見肺炎按病因學分類可分為，肺炎球菌肺炎灰色肝樣變期肺泡內充滿大量的細胞（中性粒細胞）它在肺炎恢復，消散過程中起的作用是:釋放，溶解，利于。肺炎球菌肺炎應與急性肺膿腫相鑒別，肺膿腫具有，，。在細菌性肺炎中肺炎球菌肺炎的一般病理特點是。肺炎球菌肺炎病理分四期，，，。肺炎球菌肺炎病理改變分為四期，從病程（時間）上看大致病后第天為充血期，第天為紅色肝樣變期。第天為灰色肝樣變期，第天進入消散期。肺炎患者出現(xiàn)病變側胸痛，同時放射至背部，其炎癥累及了肺炎球菌肺炎的治療最主要的是。休克型肺炎的治療原則是：，。肺炎球菌肺炎其炎癥發(fā)展至最高峰病理改變是。金黃色葡萄球菌，尤其醫(yī)院內感染者多數(shù)對耐藥。金黃色葡萄球菌侵入肺內的途徑有，。吸入性金葡菌性肺炎臨床表現(xiàn)是：，。金黃色葡萄球菌肺炎除臨床表現(xiàn)外可確立診斷的依據是。治療金黃色葡萄球菌肺炎，選擇高敏感抗生素的最佳方法是經黃色葡萄球菌肺炎應首選耐類抗生素，常用的有，。血源性金黃色葡萄球菌肺炎臨床特點是：，，，。第8節(jié)肺膿腫的發(fā)生是由吸入肺內，引起肺組織 的結果。引起急性吸入性肺膿腫的細菌主要為所致，血源性肺膿腫主要由所致。肺膿腫的好發(fā)部位，吸入性肺膿腫因右側總支氣管較為垂直，故側發(fā)生率較高。血源性以為特點。肺膿腫的并發(fā)癥有胸腔積液，，急性肺膿腫治療原則是肺膿腫咳出的痰為色，量大，有味，可呈痰。肺膿腫按發(fā)病方式分為，， 三種類型。第9節(jié)支氣管肺癌倍增時間長短與放療和化療效果呈相關。按照發(fā)生的解剖位置，支氣管肺癌可分為，，，，在各型肺癌中，倍增時間最短的是。按照生長方式，支氣管肺癌可分為，，，四種類型。中心型肺癌，原發(fā)于或，位于，以癌多見。周圍型肺癌，原發(fā)于，多位于，以癌多見。肺癌咳嗽多為咳嗽，一般鎮(zhèn)咳藥緩解，痰是肺泡細胞癌的特征之一。原位癌是腫瘤局限于部位，尚未沖破的癌灶，由原位癌發(fā)展為浸潤癌一般需歷時肺癌可有發(fā)熱，多為發(fā)熱，常因所致，少數(shù)為。反復同一部位發(fā)生是肺癌的重要臨床表現(xiàn)之一。上腔靜脈阻塞綜合征，是由于肺癌侵犯或轉移壓迫，致上腔靜脈回流受阻產生一系列臨床表現(xiàn)副癌綜合征的發(fā)生機理，一般認為是肺癌組織中含有，包括，，和等，這可能是導致肺癌患者非轉移性肺外表現(xiàn)的原因。按組織學特征，支氣管肺癌可分為，，，。上腔靜脈阻塞綜合征主要表現(xiàn)為，，，。淋巴結腫大是肺癌轉移的常見表現(xiàn)。肺癌骨轉移以骨多見。支氣管肺癌的胸部X線檢查方法包括,???，等96.肺癌的主要鑒別診斷有，，華，^等。肺癌治療的原則是和相結合的綜合療法。肺癌放射治療有三種：，，肺癌發(fā)生率最高的組織型是。肺癌的預后以癌較好，癌次之， 癌最差。肺癌的肺部體征可見體征體征以及阻塞性肺炎。第10節(jié)結核桿菌有許多型，引起人類肺結核的結核桿菌有，肺結核患者呼吸系統(tǒng)常見的癥狀有，，，。結核桿菌侵入人體是否發(fā)病，即決定于，又決定于肺結核化療的原則是，， 預防肺結核的途徑有肺結核的重要傳染源是；最重要的傳染途徑是治療肺結核的化療藥物，全價殺菌藥常用的有，半價殺菌又常用的有原發(fā)型肺結核典型的X線影像呈或呈肺結核病灶的活動性及其轉歸可分為，三期。浸潤型肺結核病變位置多在。診斷肺結核的痰菌檢查常用的方法有，。113.臨床常用的結核菌素試驗制品有三歲以下兒童結核菌素試驗陽性，說明。目前國內依靠X線影像將肺結核分為型，其中III型是,*型是。第11節(jié)116.結核性胸膜炎的臨床分型有,,結核性胸膜炎臨床上主要表現(xiàn)為,,。結核性胸膜炎結核菌侵入胸膜腔的途徑有,,。第13節(jié)呼衰患者經常規(guī)處理后，低氧高碳酸血癥及神志無改善且呼吸慢，最后導致停止者應立即給予，以輔助或代替呼吸功能。呼吸衰竭治療的原則為,, 和消除誘因。呼衰是由于慢性缺氧可使紅細胞代償增多出現(xiàn)。慢性呼吸功能衰竭發(fā)生消化道大量出血時說明病情嚴重，常提示對于呼衰患者的供氧應采取療法。II型呼吸衰竭吸氧宜低流量L/min,低濃度%,持續(xù)供氧，即控制性供氧，氧濃度計算公式為慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)是由于的結果，臨床最早出現(xiàn)的癥狀是,最嚴重缺氧的臨床表現(xiàn)是慢性呼吸衰竭引起的酸堿平衡失調最常見的為,其次為,。呼吸衰竭的動脈血氣分析I型為PaO2< kPa,若伴有PaC02> kPa為II型呼吸衰竭。呼吸功能衰竭按動脈血氣分析結果分為型和型。引起低氧血癥和高碳酸血癥的主要原因有,， ， 。參考答案：I--W感染變態(tài)反應理化因素腫瘤慢性肺胸疾病充血、水腫、漿液滲出、纖毛柱狀上皮損傷脫落 炎性細胞浸潤、粘膜腺肥大分泌物增多肺水腫肺紋理增多、變粗、走行紊亂大氣污染吸煙粉塵有害化學氣體慢性支氣管炎喘息型咳嗽、咳痰或喘息加重黃色膿痰白細胞增高可有發(fā)熱，干濕啰音增多白的粘液痰或白色泡沫樣痰控制感染祛痰舒張支氣管注意氣溫濕度變化等發(fā)病較急，以咳嗽咳痰為主要癥狀檢查呼吸音粗糙或有干濕啰音X線檢查可見肺紋理增多變粗紊亂除外其他疾病引起的咳嗽咳痰輕重不等的咳嗽咳痰，檢查可聞及呼吸音粗糙，或有干濕啰音，水泡音等病毒細菌理化因素膿細胞流感病毒腺病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒流感嗜血桿菌肺炎球菌鏈球菌葡萄球菌胸痛、胸悶氣促喘息痰中帶血提高機體免疫力增強機體抗病能力呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡過度充氣持久膨脹結構破壞慢性支氣管炎原發(fā)病表現(xiàn)逐漸加重的呼氣困難肺氣腫體征桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸運動減弱 語顫增強，呼吸動度減小 過輕音肺下界降低，肺下界移動度減小呼吸音減弱肺透光度增強 胸廓前后徑增大 膈下降，膈頂平坦，膈、胸廓運動減弱積極治療原發(fā)病腹式呼吸，提高膈肌運動能力，縮唇呼吸，減少殘氣量 防止呼吸系統(tǒng)感染 對癥治療：祛痰、擴張支氣管、必要時氧療呼吸系統(tǒng)感染不適當?shù)膽面?zhèn)靜劑終末支氣管及I級呼吸性細支氣管 2級或3級呼吸性細支氣管終末細支氣管 呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡即全小葉低氧血癥高碳酸血癥II呼吸衰竭心力衰竭X線檢查心電圖檢查超聲心動圖檢查33.促使骨髓造血旺盛紅細胞形成增多缺氧性肺小動脈痙攣肺泡毛細血管受壓及破環(huán)血液粘稠度增加缺氧性肺小動脈痙攣慢性支氣管炎肺氣腫支氣管、肺部慢性疾病胸廓運動障礙性慢性疾病肺血管疾病右肺下動脈擴張其橫徑N15mm,其橫徑與氣管橫徑比值N1.07肺動脈段明顯突出或其高度N3mm 中心動脈擴張，外周分支纖細圓錐部顯著突出或錐高N7mm右心室增大影像呼吸系統(tǒng)慢性原發(fā)病表現(xiàn)肺動脈高壓右心室肥大的表現(xiàn)肥大細胞及嗜堿細胞支氣管平滑肌痙攣I型磷酸二酯酶環(huán)磷酸腺苷抑制體內腺苷發(fā)作性呼氣性呼吸困難及雙肺不滿哮鳴音吸氧，靜脈注射支氣管舒張劑，其中包括腎上腺皮質激素，去除誘因，處理并發(fā)癥及水電解質酸堿平衡等泡沫粘液壞死組織及膿性物感染49.慢性咳嗽大量膿痰反復咯血反復感染固定性局限性是羅音肺炎球菌革蘭氏陰性桿菌粘稠的鐵銹樣痰或血性痰 粘液膿性痰 淡黃膿胸膿氣胸稽留熱弛張熱或不規(guī)則熱咳嗽咳痰呼吸困難炎性浸潤陰影感染性肺炎非感染性肺炎大量的纖維蛋白酶纖維蛋白在消散期肺泡內容物，吸收排除，使之重新充氣病程中出現(xiàn)大量的膿臭痰并常伴咯血肺內出現(xiàn)空腔和液平病程長，完全吸收需6周以上因為肺組織不發(fā)生化膿，壞死或潰瘍，一般病變消散后，不留纖維化斑痕第一期充血期第二期紅色肝樣變期第三期灰色肝樣變期第四期消散期1-2 3-4 5-6 7膈胸膜（中心部）選擇敏感的抗生素控制感染:應用有效的抗生素 糾正休克:補充血容量，血管活性藥物，糾正酸堿平衡，皮質類固醇使用等灰色肝樣變期青霉素G吸入性感染（經呼吸道）感染血源性感染全身中毒癥狀，發(fā)熱衰竭，貧血等 呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)咳嗽，痰量多，常為膿血痰，胸痛及實變體征，濕羅音及胸膜摩擦音血或痰培養(yǎng)有金葡菌生長根據細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗結果青霉素酶的B-內酰胺苯甲異惡唑青霉素（新青二） 鄰氯苯青霉素全身中毒癥狀較重，呼吸系統(tǒng)癥狀較輕起病較慢 X線為雙側多發(fā)性云團或結節(jié)狀陰影及多個空洞可在肺外找到原發(fā)病灶數(shù)種厭氧菌化膿性壞死灶厭氧菌金黃色葡萄球菌右兩肺多發(fā)性小膿腫膿胸或膿氣胸胸膜支氣管痿抗感染痰液引流支持療法黃綠惡臭膿血吸入性血源性繼發(fā)性負中心型肺癌周圍型肺癌細支氣管-肺泡癌肺上溝瘤隱性肺癌小細胞未分化癌管腔型管壁型腫塊型彌漫型總支氣管葉、段支氣管肺門附近鱗癌和小細胞未分化癌段以遠小支氣管肺周邊部分腺癌刺激性較難大量粘液泡沫痰原發(fā)基底膜幾年到幾十年低度至中度繼發(fā)感染腫瘤熱阻塞性肺炎縱隔縱隔淋巴結上腔靜脈某種生物活性物質激素酶類抗原癌胚蛋白鱗癌未分化癌腺癌細支氣管-肺泡癌頭面頸部披肩是水腫 頸靜脈怒張 胸壁淺靜脈曲張 上肢靜脈壓升高鎖骨上肋不同體位胸透正側位胸片斷層攝影支氣管造影肺血管造影CT肺結核肺炎和肺膿腫肺內其他腫塊結核性胸膜炎以手術切除為首選 放療化療、免疫療法根治性治療預防性治療姑息治療鱗癌鱗癌腺癌小細胞未分化癌局限性哮鳴音肺不張胸腔積液人型牛型咳嗽咳痰咯血胸痛結核桿菌的致病力機體的免疫反應早期聯(lián)合規(guī)則足量全程控制和消滅傳染源 切斷傳染途徑 降低人體的易感性排菌的結核病人呼吸道異煙肼利福平鏈霉素毗嗪酰胺