右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件

右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用2018.02.06右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用1概述急性肺水腫的發(fā)生機(jī)制涉及毛細(xì)血管靜水壓、肺間質(zhì)靜水壓、滲透壓和毛細(xì)血管通透性之間復(fù)雜的相互作用。包括正常和降低的射血分?jǐn)?shù)，二尖瓣反流和心律失常的心力衰竭在內(nèi)的病理生理過程。推薦了一個(gè)一體化的框架，其中極其重要的異常是右室和左心室搏出量之間的不匹配或不平衡。總之，右心室收縮增加是毛細(xì)血管靜水壓突然增加的重要原因，因此它是發(fā)生肺水腫的最主要的機(jī)制。概述急性肺水腫的發(fā)生機(jī)制涉及毛細(xì)血管靜水壓、肺間質(zhì)靜水壓2概述思考繼發(fā)于血流動(dòng)力學(xué)異常的急性肺（肺泡）水腫的機(jī)制的一些新觀點(diǎn)。心源性急性肺水腫（，）是一個(gè)突發(fā)的緊急醫(yī)療事件，病理生理學(xué)通常稱為急性左心室衰竭（充血性心力衰竭）。隨之而來的是肺毛細(xì)血管靜水壓的增加，因?yàn)楹笙虻膲毫?dǎo)致液體從毛細(xì)血管滲入肺泡腔內(nèi)。有一個(gè)這樣的觀察：在適當(dāng)?shù)那闆r下，肺水腫也可能發(fā)生在心臟看似正常的個(gè)體中。急性呼吸窘迫綜合征（）和膿毒癥（）引起的肺水腫不包括本討論的范圍內(nèi)。概述思考繼發(fā)于血流動(dòng)力學(xué)異常的急性肺（肺泡）水腫的機(jī)制的3肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

肺泡壁由I型和型肺泡上皮細(xì)胞組成（肺泡圖1）。90％的肺泡細(xì)胞表面是脆弱的I型細(xì)胞。型細(xì)胞更堅(jiān)固，并產(chǎn)生表面活性物質(zhì)，運(yùn)輸離子，及調(diào)節(jié)流出肺泡的液體。型細(xì)胞也可以增殖并分化成I型細(xì)胞。液體和溶質(zhì)穿過肺毛細(xì)血管內(nèi)皮進(jìn)入相鄰的間質(zhì)中。在毛細(xì)血管和肺泡壁之間的薄層段進(jìn)行氣體交換。該處的（血管）內(nèi)皮和上皮細(xì)胞的基底膜（基底層）變得緊密并融合為單層（細(xì)胞）。肺的總毛細(xì)血管血量大約70毫升，接近于右心室每搏量。肺毛細(xì)血管產(chǎn)生大約1/3的肺血管阻力。因?yàn)榉窝茏枇ο鄬?duì)較低，血管靜水壓（更準(zhǔn)確的術(shù)語是流體側(cè)壓液體流動(dòng)方向上的壓力差）通常被肺動(dòng)脈壓牢牢控制。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

肺泡壁由I型和型肺泡上皮細(xì)胞組成（4肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

間質(zhì)的液體沿著血管和氣道旁邊的間隙向肺門流動(dòng)。多余的濾出液由肺淋巴系統(tǒng)清除。淋巴回流的出現(xiàn)是因?yàn)樵浇咏伍T時(shí)，間質(zhì)的靜水壓越呈負(fù)值，呼吸過程中的周期性外部擠壓，加上淋巴管中存在的單向閥和淋巴管自身的蠕動(dòng)收縮進(jìn)一步促進(jìn)淋巴流動(dòng)。淋巴管道在慢性情況下可以發(fā)生擴(kuò)張，例如：二尖瓣狹窄，這表明在休息時(shí)可能發(fā)生淋巴流量的自適應(yīng)性增加。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

間質(zhì)的液體沿著血管和氣道旁邊的間隙向5右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件6假說的再回顧1896年描述了跨毛細(xì)血管膜的液體流動(dòng)和靜水壓、膠體滲透壓之間的關(guān)系（圖2）方程式闡明了凈濾過量與靜水壓和膠體滲透壓的凈差值是成比例的。假說的再回顧1896年描述了跨毛細(xì)血管膜的液體流動(dòng)和靜水壓7假說的再回顧代表單位時(shí)間跨單位面積肺泡毛細(xì)血管膜的凈流量（或者流量）即濾過系數(shù)，測(cè)量單位時(shí)間內(nèi)跨肺泡膜的液體量（溶劑或者水）是毛細(xì)血管表面面積與毛細(xì)血管液體有效通透系數(shù)的乘積。的值代表毛細(xì)血管的水通透性。σπ膠體滲透壓的反濾過系數(shù)，代表肺泡毛細(xì)血管膜對(duì)跨膜蛋白質(zhì)的阻止能力，可測(cè)量肺泡毛細(xì)血管膜對(duì)跨膜蛋白質(zhì)（溶質(zhì)）的阻止。肺毛細(xì)血管靜水壓，=毛細(xì)血管周圍間質(zhì)靜水壓;Πc=肺毛細(xì)血管內(nèi)的血漿膠體滲透壓，Πi=肺間質(zhì)膠體滲透壓。總的驅(qū)動(dòng)壓是流體靜水壓和膠體滲透壓（受反濾過系數(shù)調(diào)節(jié)）的綜合效應(yīng)。假說的再回顧代表單位時(shí)間跨單位面積肺泡毛細(xì)血管膜的凈流量（8右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件9肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)人類肺的濾過系數(shù)據(jù)估計(jì)是102O，低于其他大多數(shù)器官的濾過系數(shù)。毛細(xì)血管靜水壓通常在小動(dòng)脈內(nèi)約等于13，靜脈末端約等于6。毛細(xì)血管周圍間質(zhì)靜水壓大約是-2。凈流體靜水壓△P是毛細(xì)血管和毛細(xì)血管周圍間質(zhì)靜水壓的差值，且上肺和下肺的△P是不同的，因?yàn)楦叨炔詈椭亓Φ挠绊?。肺尖和肺底的高度差大約是25厘米，因此站立時(shí)肺尖和肺底的壓力差為252O(18)。標(biāo)準(zhǔn)肺動(dòng)脈壓是25/8，足以保證站立位時(shí)肺最高部位的灌注。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)人類肺的濾過系數(shù)據(jù)估計(jì)是102O，低10肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)血漿膠體滲透壓是由溶質(zhì)的膠質(zhì)成分產(chǎn)生的膠體滲透壓，是一種內(nèi)向的壓力。肺間質(zhì)的膠體滲透壓是高的，因?yàn)榈鞍踪|(zhì)（主要是白蛋白）由毛細(xì)血管膜的薄壁滲漏至肺間質(zhì)。肺毛細(xì)血管的反濾過系數(shù)約等于0.5（σπ）。正常情況下，沿著毛細(xì)血管全段流體靜水壓都是大于相反方向的膠體滲透壓，因此毛細(xì)血管是持續(xù)滲漏的。體重70公斤的成人肺毛細(xì)血管滲漏出去的凈液體量據(jù)估計(jì)是0.3。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)血漿膠體滲透壓是由溶質(zhì)的膠質(zhì)成分產(chǎn)生的11肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)健康人，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓大約為10。凈流體靜水壓（外向的）正常值大約為12，凈膠體滲透壓（內(nèi)向的）正常值大約為6。肺毛細(xì)血管膠體滲透壓大約為25，而肺間質(zhì)膠體滲透壓大約為19。淋巴循環(huán)將液體重新帶至循環(huán)系統(tǒng)，一旦淋巴循環(huán)液體量超過肺間隙組織的飽和能力，就會(huì)發(fā)展至肺泡水腫。左心衰時(shí)毛細(xì)血管靜水壓增加，導(dǎo)致了更高的靜水壓梯度差驅(qū)使液體流至肺間質(zhì)。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)健康人，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓大約為10。12肺水腫的病理生理學(xué)發(fā)生肺水腫時(shí)，多余的水首先進(jìn)入間質(zhì)再進(jìn)入肺泡。這是由于機(jī)制失衡所致。最常見的三個(gè)原因是：毛細(xì)血管靜水壓升高時(shí)，更多的液體從循環(huán)進(jìn)入組織間隙迅速排出胸腔積液、氣胸或急性上氣道梗阻會(huì)導(dǎo)致組織間隙靜水壓降低（毛細(xì)血管與組織間隙壓力差增大），從而導(dǎo)致流量的增加單純靜水力學(xué)因素導(dǎo)致的肺水腫是沒有炎癥細(xì)胞的漏出液。肺水腫的病理生理學(xué)發(fā)生肺水腫時(shí)，多余的水首先進(jìn)入間質(zhì)再進(jìn)入肺13拮抗肺水腫的生理機(jī)制淋巴回流增加：液體的濾過增加導(dǎo)致組織間隙靜水壓和淋巴回流增加來移除液體。但是靜脈壓的增高也會(huì)限制淋巴液回流。組織間隙膠體滲透壓降低：增加的淋巴回流帶走組織間隙的白蛋白，從而降低組織膠體滲透壓。間質(zhì)的高順應(yīng)性可以使大量的液體（300-400）留滯在組織間隙而不引起間質(zhì)壓力的增高。拮抗肺水腫的生理機(jī)制淋巴回流增加：液體的濾過增加導(dǎo)致組織間隙14肺水腫的生理機(jī)制出現(xiàn)肺泡水腫前毛細(xì)血管靜水壓必須增加3倍（相當(dāng)于肺毛細(xì)血管楔壓25-30）。毛細(xì)血管膜因炎癥損傷時(shí)，保護(hù)機(jī)制很大程度上是無效的。繼發(fā)的毛細(xì)血管損傷常與高血流動(dòng)力學(xué)壓力有關(guān)。高壓可以直接導(dǎo)致?lián)p傷，增加的剪切力損傷血管內(nèi)皮。肺毛細(xì)血管損傷導(dǎo)致溶質(zhì)和蛋白的漏出，由此產(chǎn)生的水腫液為滲出液。當(dāng)血液中白蛋白水平較低，例如腎病綜合征或肝臟疾病時(shí)，較低的毛細(xì)血管膠體滲透壓導(dǎo)致進(jìn)入間質(zhì)的水增加，水腫液是漏出液。肺水腫的生理機(jī)制出現(xiàn)肺泡水腫前毛細(xì)血管靜水壓必須增加3倍（相15

毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制

在心源性肺水腫中，毛細(xì)血管靜水壓增高通常被認(rèn)為是一種左心房壓力增高的結(jié)果（機(jī)制）。機(jī)制的主要功能是處理左心室和右心室每搏量之間的微小的每搏變異。在衰竭的左心室，這種關(guān)系保持不變，這意味著要維持任何給定的心搏量，就需要較高的左心室充盈壓力。通常認(rèn)為左室舒張末期壓力決定了控制肺靜脈壓力的左心房壓力，最終其決定了肺毛細(xì)血管壓力。這種“反向衰竭”假說最初于1832由提出，他認(rèn)為當(dāng)心室不能排出血液時(shí)，流入心室血流的心房和靜脈系統(tǒng)將出現(xiàn)血液瘀滯和壓力增加。

毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制

在心源性肺水腫中，毛細(xì)血管靜水壓增16毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制“反向衰竭”假設(shè)不能解釋全部。為了增加充盈壓就必須增加左心系統(tǒng)能量——這是能量守恒定律的直接結(jié)果。右室是能量的潛在來源。依賴兒茶酚胺的全身靜脈收縮引起右心充盈壓增加，通過靜脈收縮減少全身血容量，下肢血容量在全身靜脈收縮的時(shí)候轉(zhuǎn)移到右心。右室則是通過結(jié)合機(jī)制和心肌直接依賴兒茶酚胺刺激來維持其心輸出量。這樣使液體轉(zhuǎn)移到肺間質(zhì)和肺泡，導(dǎo)致流體重新分配。毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制“反向衰竭”假設(shè)不能解釋全部。為了增加17毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制相對(duì)于左室，更大的右室心搏量必然會(huì)引起毛細(xì)血管靜水壓增加及其兩種結(jié)果：

(a)液體進(jìn)入肺間質(zhì)；(b)左心房壓力增加。只有當(dāng)右心室收縮產(chǎn)生額外輸入壓能時(shí)（交感神經(jīng)激活），才會(huì)出現(xiàn)肺毛細(xì)血管壓力的急劇增加。并不是左心房壓力決定毛細(xì)管靜水壓，而是毛細(xì)管靜水壓決定左心房壓力(在心房收縮之前)。左右心室心搏量的差異導(dǎo)致肺泡水腫。因此，毛細(xì)血管靜水壓是升高和主要是因?yàn)橛沂因?qū)動(dòng)壓力引起，左心房壓力增加是肺動(dòng)脈毛細(xì)血管壓力升高的結(jié)果。毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制相對(duì)于左室，更大的右室心搏量必然會(huì)引起18毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制真正的“后向性衰竭”可以發(fā)生，但不常見。例如，明顯的二尖瓣反流，特別是突然出現(xiàn)的二尖瓣反流，由于乳頭肌的斷裂，也可以導(dǎo)致肺水腫。在這種情況下，壓力和動(dòng)能由左心室添加到左心房，如在肺楔壓力追蹤中可以看到的。盡管很多合并的病人在發(fā)病前或發(fā)病過程中并沒有血管內(nèi)容量的增加，但有些病人則是增加的：當(dāng)在數(shù)周內(nèi)血管內(nèi)和血管外的容量已經(jīng)逐漸增加時(shí)，慢性心衰患者的急性發(fā)作通常會(huì)發(fā)生。典型的例子是在射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭的患者中，其中血管內(nèi)壓力普遍增加。毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制真正的“后向性衰竭”可以發(fā)生，但不常見19右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件20右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件21

急性心肌梗死與伴隨射血分?jǐn)?shù)降低的心衰

急性心肌梗死可導(dǎo)致以下兩種獨(dú)特的臨床癥狀的一種，它們是（1）有或無休克的低血壓；（2）急性肺水腫。這兩種癥狀可獨(dú)立或同時(shí)出現(xiàn)。休克以低心輸出量為特征。下壁心梗是導(dǎo)致心源性休克的一個(gè)原因，此時(shí)右室和左室同時(shí)受損。當(dāng)右室梗死嚴(yán)重到一定程度時(shí)將不能使肺動(dòng)脈和毛細(xì)血管靜水壓顯著上升，這時(shí)肺水腫將不會(huì)出現(xiàn)。與其相比較，急性前壁心梗時(shí)，更多的右室功能相對(duì)得到保留，左右心室每搏量不均衡，所以更容易發(fā)生急性肺水腫。

急性心肌梗死與伴隨射血分?jǐn)?shù)降低的心衰

急性心肌梗死可導(dǎo)致以22

高血壓與伴隨射血分?jǐn)?shù)正常或近于正常的心力衰竭

長期的高血壓伴隨左室向心性肥厚和相關(guān)的收縮異常將導(dǎo)致左室每搏量不能適當(dāng)?shù)脑黾?。?dòng)脈順應(yīng)性降低會(huì)增加脈波反射的速度，從而導(dǎo)致其在收縮期返回而不是舒張期，進(jìn)而增加了對(duì)左室功能的需求。右室從幾乎所有這些異常中幸免：右心功能無受損。這些問題的組合將導(dǎo)致右室和左室每搏量的不匹配。右室維持其每搏量，但是疾病狀態(tài)的左室不能克服右室增加的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷。當(dāng)存在明顯且快速每搏量不匹配時(shí)會(huì)迅速（一瞬間）出現(xiàn)肺水腫。

高血壓與伴隨射血分?jǐn)?shù)正常或近于正常的心力衰竭

長期的高血壓23急性二尖瓣重度反流急性二尖瓣重度反流可在心肌重構(gòu)前即表現(xiàn)為肺水腫。如果反流血僅對(duì)準(zhǔn)某單一肺靜脈噴射，則可能僅引起單一一葉甚至某一段出現(xiàn)急性肺水腫。這是由于反流血側(cè)壁壓力和端側(cè)壓力差異所造成的（伯努力定律）。其結(jié)果可出現(xiàn)某單一肺段的毛細(xì)血管靜水壓升高，而其余不變。急性二尖瓣重度反流急性二尖瓣重度反流可在心肌重構(gòu)前即表現(xiàn)為24

總結(jié)

急性心源性肺水腫通常被認(rèn)為是為了維持失代償左室心輸出量而不可避免的提高左室充盈壓所致。然而，引起毛細(xì)血管靜水壓急性升高的主要因素是右心室。引起肺水腫液產(chǎn)生的原因是左右心室每搏輸出量的匹配失衡。相對(duì)于左室，更大的右室心搏量必然會(huì)引起毛細(xì)血管靜水壓增加及其兩種結(jié)果：

(a)液體進(jìn)入肺間質(zhì)；(b)左心房壓力增加。右室摶出量的增加是急性肺水腫發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

總結(jié)

急性心源性肺水腫通常被認(rèn)為是為了維持25THINKYOUTHINKYOU26右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用2018.02.06右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用27概述急性肺水腫的發(fā)生機(jī)制涉及毛細(xì)血管靜水壓、肺間質(zhì)靜水壓、滲透壓和毛細(xì)血管通透性之間復(fù)雜的相互作用。包括正常和降低的射血分?jǐn)?shù)，二尖瓣反流和心律失常的心力衰竭在內(nèi)的病理生理過程。推薦了一個(gè)一體化的框架，其中極其重要的異常是右室和左心室搏出量之間的不匹配或不平衡。總之，右心室收縮增加是毛細(xì)血管靜水壓突然增加的重要原因，因此它是發(fā)生肺水腫的最主要的機(jī)制。概述急性肺水腫的發(fā)生機(jī)制涉及毛細(xì)血管靜水壓、肺間質(zhì)靜水壓28概述思考繼發(fā)于血流動(dòng)力學(xué)異常的急性肺（肺泡）水腫的機(jī)制的一些新觀點(diǎn)。心源性急性肺水腫（，）是一個(gè)突發(fā)的緊急醫(yī)療事件，病理生理學(xué)通常稱為急性左心室衰竭（充血性心力衰竭）。隨之而來的是肺毛細(xì)血管靜水壓的增加，因?yàn)楹笙虻膲毫?dǎo)致液體從毛細(xì)血管滲入肺泡腔內(nèi)。有一個(gè)這樣的觀察：在適當(dāng)?shù)那闆r下，肺水腫也可能發(fā)生在心臟看似正常的個(gè)體中。急性呼吸窘迫綜合征（）和膿毒癥（）引起的肺水腫不包括本討論的范圍內(nèi)。概述思考繼發(fā)于血流動(dòng)力學(xué)異常的急性肺（肺泡）水腫的機(jī)制的29肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

肺泡壁由I型和型肺泡上皮細(xì)胞組成（肺泡圖1）。90％的肺泡細(xì)胞表面是脆弱的I型細(xì)胞。型細(xì)胞更堅(jiān)固，并產(chǎn)生表面活性物質(zhì)，運(yùn)輸離子，及調(diào)節(jié)流出肺泡的液體。型細(xì)胞也可以增殖并分化成I型細(xì)胞。液體和溶質(zhì)穿過肺毛細(xì)血管內(nèi)皮進(jìn)入相鄰的間質(zhì)中。在毛細(xì)血管和肺泡壁之間的薄層段進(jìn)行氣體交換。該處的（血管）內(nèi)皮和上皮細(xì)胞的基底膜（基底層）變得緊密并融合為單層（細(xì)胞）。肺的總毛細(xì)血管血量大約70毫升，接近于右心室每搏量。肺毛細(xì)血管產(chǎn)生大約1/3的肺血管阻力。因?yàn)榉窝茏枇ο鄬?duì)較低，血管靜水壓（更準(zhǔn)確的術(shù)語是流體側(cè)壓液體流動(dòng)方向上的壓力差）通常被肺動(dòng)脈壓牢牢控制。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

肺泡壁由I型和型肺泡上皮細(xì)胞組成（30肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

間質(zhì)的液體沿著血管和氣道旁邊的間隙向肺門流動(dòng)。多余的濾出液由肺淋巴系統(tǒng)清除。淋巴回流的出現(xiàn)是因?yàn)樵浇咏伍T時(shí)，間質(zhì)的靜水壓越呈負(fù)值，呼吸過程中的周期性外部擠壓，加上淋巴管中存在的單向閥和淋巴管自身的蠕動(dòng)收縮進(jìn)一步促進(jìn)淋巴流動(dòng)。淋巴管道在慢性情況下可以發(fā)生擴(kuò)張，例如：二尖瓣狹窄，這表明在休息時(shí)可能發(fā)生淋巴流量的自適應(yīng)性增加。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)

間質(zhì)的液體沿著血管和氣道旁邊的間隙向31右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件32假說的再回顧1896年描述了跨毛細(xì)血管膜的液體流動(dòng)和靜水壓、膠體滲透壓之間的關(guān)系（圖2）方程式闡明了凈濾過量與靜水壓和膠體滲透壓的凈差值是成比例的。假說的再回顧1896年描述了跨毛細(xì)血管膜的液體流動(dòng)和靜水壓33假說的再回顧代表單位時(shí)間跨單位面積肺泡毛細(xì)血管膜的凈流量（或者流量）即濾過系數(shù)，測(cè)量單位時(shí)間內(nèi)跨肺泡膜的液體量（溶劑或者水）是毛細(xì)血管表面面積與毛細(xì)血管液體有效通透系數(shù)的乘積。的值代表毛細(xì)血管的水通透性。σπ膠體滲透壓的反濾過系數(shù)，代表肺泡毛細(xì)血管膜對(duì)跨膜蛋白質(zhì)的阻止能力，可測(cè)量肺泡毛細(xì)血管膜對(duì)跨膜蛋白質(zhì)（溶質(zhì)）的阻止。肺毛細(xì)血管靜水壓，=毛細(xì)血管周圍間質(zhì)靜水壓;Πc=肺毛細(xì)血管內(nèi)的血漿膠體滲透壓，Πi=肺間質(zhì)膠體滲透壓?？偟尿?qū)動(dòng)壓是流體靜水壓和膠體滲透壓（受反濾過系數(shù)調(diào)節(jié)）的綜合效應(yīng)。假說的再回顧代表單位時(shí)間跨單位面積肺泡毛細(xì)血管膜的凈流量（34右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件35肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)人類肺的濾過系數(shù)據(jù)估計(jì)是102O，低于其他大多數(shù)器官的濾過系數(shù)。毛細(xì)血管靜水壓通常在小動(dòng)脈內(nèi)約等于13，靜脈末端約等于6。毛細(xì)血管周圍間質(zhì)靜水壓大約是-2。凈流體靜水壓△P是毛細(xì)血管和毛細(xì)血管周圍間質(zhì)靜水壓的差值，且上肺和下肺的△P是不同的，因?yàn)楦叨炔詈椭亓Φ挠绊?。肺尖和肺底的高度差大約是25厘米，因此站立時(shí)肺尖和肺底的壓力差為252O(18)。標(biāo)準(zhǔn)肺動(dòng)脈壓是25/8，足以保證站立位時(shí)肺最高部位的灌注。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)人類肺的濾過系數(shù)據(jù)估計(jì)是102O，低36肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)血漿膠體滲透壓是由溶質(zhì)的膠質(zhì)成分產(chǎn)生的膠體滲透壓，是一種內(nèi)向的壓力。肺間質(zhì)的膠體滲透壓是高的，因?yàn)榈鞍踪|(zhì)（主要是白蛋白）由毛細(xì)血管膜的薄壁滲漏至肺間質(zhì)。肺毛細(xì)血管的反濾過系數(shù)約等于0.5（σπ）。正常情況下，沿著毛細(xì)血管全段流體靜水壓都是大于相反方向的膠體滲透壓，因此毛細(xì)血管是持續(xù)滲漏的。體重70公斤的成人肺毛細(xì)血管滲漏出去的凈液體量據(jù)估計(jì)是0.3。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)血漿膠體滲透壓是由溶質(zhì)的膠質(zhì)成分產(chǎn)生的37肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)健康人，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓大約為10。凈流體靜水壓（外向的）正常值大約為12，凈膠體滲透壓（內(nèi)向的）正常值大約為6。肺毛細(xì)血管膠體滲透壓大約為25，而肺間質(zhì)膠體滲透壓大約為19。淋巴循環(huán)將液體重新帶至循環(huán)系統(tǒng)，一旦淋巴循環(huán)液體量超過肺間隙組織的飽和能力，就會(huì)發(fā)展至肺泡水腫。左心衰時(shí)毛細(xì)血管靜水壓增加，導(dǎo)致了更高的靜水壓梯度差驅(qū)使液體流至肺間質(zhì)。肺微循環(huán)的解剖和生理學(xué)健康人，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓大約為10。38肺水腫的病理生理學(xué)發(fā)生肺水腫時(shí)，多余的水首先進(jìn)入間質(zhì)再進(jìn)入肺泡。這是由于機(jī)制失衡所致。最常見的三個(gè)原因是：毛細(xì)血管靜水壓升高時(shí)，更多的液體從循環(huán)進(jìn)入組織間隙迅速排出胸腔積液、氣胸或急性上氣道梗阻會(huì)導(dǎo)致組織間隙靜水壓降低（毛細(xì)血管與組織間隙壓力差增大），從而導(dǎo)致流量的增加單純靜水力學(xué)因素導(dǎo)致的肺水腫是沒有炎癥細(xì)胞的漏出液。肺水腫的病理生理學(xué)發(fā)生肺水腫時(shí)，多余的水首先進(jìn)入間質(zhì)再進(jìn)入肺39拮抗肺水腫的生理機(jī)制淋巴回流增加：液體的濾過增加導(dǎo)致組織間隙靜水壓和淋巴回流增加來移除液體。但是靜脈壓的增高也會(huì)限制淋巴液回流。組織間隙膠體滲透壓降低：增加的淋巴回流帶走組織間隙的白蛋白，從而降低組織膠體滲透壓。間質(zhì)的高順應(yīng)性可以使大量的液體（300-400）留滯在組織間隙而不引起間質(zhì)壓力的增高。拮抗肺水腫的生理機(jī)制淋巴回流增加：液體的濾過增加導(dǎo)致組織間隙40肺水腫的生理機(jī)制出現(xiàn)肺泡水腫前毛細(xì)血管靜水壓必須增加3倍（相當(dāng)于肺毛細(xì)血管楔壓25-30）。毛細(xì)血管膜因炎癥損傷時(shí)，保護(hù)機(jī)制很大程度上是無效的。繼發(fā)的毛細(xì)血管損傷常與高血流動(dòng)力學(xué)壓力有關(guān)。高壓可以直接導(dǎo)致?lián)p傷，增加的剪切力損傷血管內(nèi)皮。肺毛細(xì)血管損傷導(dǎo)致溶質(zhì)和蛋白的漏出，由此產(chǎn)生的水腫液為滲出液。當(dāng)血液中白蛋白水平較低，例如腎病綜合征或肝臟疾病時(shí)，較低的毛細(xì)血管膠體滲透壓導(dǎo)致進(jìn)入間質(zhì)的水增加，水腫液是漏出液。肺水腫的生理機(jī)制出現(xiàn)肺泡水腫前毛細(xì)血管靜水壓必須增加3倍（相41

毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制

在心源性肺水腫中，毛細(xì)血管靜水壓增高通常被認(rèn)為是一種左心房壓力增高的結(jié)果（機(jī)制）。機(jī)制的主要功能是處理左心室和右心室每搏量之間的微小的每搏變異。在衰竭的左心室，這種關(guān)系保持不變，這意味著要維持任何給定的心搏量，就需要較高的左心室充盈壓力。通常認(rèn)為左室舒張末期壓力決定了控制肺靜脈壓力的左心房壓力，最終其決定了肺毛細(xì)血管壓力。這種“反向衰竭”假說最初于1832由提出，他認(rèn)為當(dāng)心室不能排出血液時(shí)，流入心室血流的心房和靜脈系統(tǒng)將出現(xiàn)血液瘀滯和壓力增加。

毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制

在心源性肺水腫中，毛細(xì)血管靜水壓增42毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制“反向衰竭”假設(shè)不能解釋全部。為了增加充盈壓就必須增加左心系統(tǒng)能量——這是能量守恒定律的直接結(jié)果。右室是能量的潛在來源。依賴兒茶酚胺的全身靜脈收縮引起右心充盈壓增加，通過靜脈收縮減少全身血容量，下肢血容量在全身靜脈收縮的時(shí)候轉(zhuǎn)移到右心。右室則是通過結(jié)合機(jī)制和心肌直接依賴兒茶酚胺刺激來維持其心輸出量。這樣使液體轉(zhuǎn)移到肺間質(zhì)和肺泡，導(dǎo)致流體重新分配。毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制“反向衰竭”假設(shè)不能解釋全部。為了增加43毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制相對(duì)于左室，更大的右室心搏量必然會(huì)引起毛細(xì)血管靜水壓增加及其兩種結(jié)果：

(a)液體進(jìn)入肺間質(zhì)；(b)左心房壓力增加。只有當(dāng)右心室收縮產(chǎn)生額外輸入壓能時(shí)（交感神經(jīng)激活），才會(huì)出現(xiàn)肺毛細(xì)血管壓力的急劇增加。并不是左心房壓力決定毛細(xì)管靜水壓，而是毛細(xì)管靜水壓決定左心房壓力(在心房收縮之前)。左右心室心搏量的差異導(dǎo)致肺泡水腫。因此，毛細(xì)血管靜水壓是升高和主要是因?yàn)橛沂因?qū)動(dòng)壓力引起，左心房壓力增加是肺動(dòng)脈毛細(xì)血管壓力升高的結(jié)果。毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制相對(duì)于左室，更大的右室心搏量必然會(huì)引起44毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制真正的“后向性衰竭”可以發(fā)生，但不常見。例如，明顯的二尖瓣反流，特別是突然出現(xiàn)的二尖瓣反流，由于乳頭肌的斷裂，也可以導(dǎo)致肺水腫。在這種情況下，壓力和動(dòng)能由左心室添加到左心房，如在肺楔壓力追蹤中可以看到的。盡管很多合并的病人在發(fā)病前或發(fā)病過程中并沒有血管內(nèi)容量的增加，但有些病人則是增加的：當(dāng)在數(shù)周內(nèi)血管內(nèi)和血管外的容量已經(jīng)逐漸增加時(shí)，慢性心衰患者的急性發(fā)作通常會(huì)發(fā)生。典型的例子是在射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭的患者中，其中血管內(nèi)壓力普遍增加。毛細(xì)血管靜水壓增加機(jī)制真正的“后向性衰竭”可以發(fā)生，但不常見45右心室在急性肺水腫發(fā)病機(jī)制中的重要作用課件